Болезнь развивается у грудных детей, вскармливаемых стерилизованным молоком, вследствие недостатка в пище витаминов. Авитаминоз ведет к дегенеративным изменениям костного мозга, который, по Негели, становится бедным клетками, фиброзным. Кровоизлияния, которые обычно сопровождают это заболевание, Ашоф и Кох объясняют разрыхлением спаивающего вещества (Kittsubstanz) между эндотелием сосудов. При детском скорбуте (болезнь Мёллер-Барлова) резко выражены субпериостальные кровоизлияния и геморрагический диатез, сопровождающиеся значительной анемией.

В области метафизарных концов отмечаются мелкие переломы костных трабекул и обширные надкостные (субпериостальные) кровоизлияния.

В периоде образования «зоны обломков» и обызвествления поднадкостничных гематом рентгеновская картина становится типичной.

В 1942 г. мы имели семь смертных случаев скорбута с резко выраженными изменениями костей у детей в возрасте от 6 месяцев до 1 года 4 месяцев (рис. 1 и 2).

Все они болели дизентерией и только один случай без сопутствующего заболевания. В различных костях цинготный процесс находился на разных стадиях развития, поэтому можно было проследить его последовательность. Субпериостальные гематомы развиваются главным образом на метафизарно-эпифизарном отрезке бедренных костей, большеберцовой, плечевых костей и ребер.

При субпериостальных кровоизлияниях в костях глазницы отмечались подкожные кровоизлияния вокруг глаз и небольшое выпячивание глаза. Сначала в костном мозгу метафиза появляется очаг с резким разрастанием ретикулярной ткани, богатой расширенными мелкими сосудами и капиллярами, в котором постепенно исчезает кроветворный костный мозг (рис. 3).

Соответственно этому участку резко нарушается процесс образования кости на эпифизарной границе: за зоной роста хряща следует зона провизорного обызвествления хряща; последний со стороны метафиза обрастает костной тканью; в этом места и выявляется патология — узкие тяжи обызвествленного хряща не получают из поврежденного метафиза достаточного костного 

укрепления: новообразованные костные перекладины крайне тонки и ломаются, даже без воздействия внешней травмы, от мышечного напряжения. При этом обычно разрушается и зона роста над полосой обызвествления хряща; последняя, вторично распадаясь, включается в «зону обломков» (рис. 4).

Таким образом, мы видим, что «зона обломков» получается при катастрофе в пораженной цингой кости, и тогда только рентгенолог имеет возможность поставить диагноз скорбута. Костный мозг при скорбуте обычный, лейкоцитарно-миэлоцитарный, никогда не бывает «лимфоидным», как его почему-то называют. В эксперименте при авитаминозе С указывают на обеднение тканей аскорбиновой кислотой, которая выявляется методом серебрения [Жиро и Леблан (Giraud, Lebland)].

При переломе кости необходимо правильно фиксировать конечность, так как в противном случае, как это видно на рис. 2, хрящ эпифиза срастается не с метафизом кости, а с организованной гематомой от субпериостального кровоизлияния. Интересно, что, несмотря на обширное отслоение периоста, детская кость не отмирает, — она питается костномозговыми сосудами.

Лечение состоит в переводе ребенка на грудное молоко или же на коровье молоко в сыром виде с добавлением овощей, фруктового сока и аскорбиновой кислоты.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...