Туберкулезные изменения вен, так же как и их вульгарные воспалительные изменения, проявляются в виде двух форм: туберкулезного перифлебита и туберкулезного эндофлебита. И тот, и другой встречаются особенно часто в ветвях легочных вен (Гартвиг, Хинюбер, Глаус и др.). Описано также большое число случаев туберкулезных изменений надпочечных вен, синусов твердой мозговой оболочки, почечных и селезеночной вен. Появление туберкулезных изменений в легочных венах не зависит от распространения туберкулеза в легочной ткани, и степени поражения последней. Встречаются даже случаи туберкулеза легочных вен при отсутствии легочного туберкулеза или при совершенно заживших верхушечных процессах. В таких случаях занос туберкулезных палочек в легочные вены происходит, очевидно, из других источников, например, из казеозно пораженных почек. Следует также иметь в виду, что и при легочном туберкулезе специфические изменения вен нередко локализуются в более слабо измененных участках легких.

Туберкулезный перифлебит развивается путем постепенного перехода туберкулезных изменений из около сосудистой ткани на стенку вен, причем последовательно поражаются сначала наружная, а затем и остальные оболочки. Ближайшим источником туберкулезного поражения около сосудистой ткани, а затем и вен служат туберкулезные казеозные гнезда в органах, особенно часто в легких; то же значение нередко имеют казеозные лимфатические узлы, прилежащие снаружи к венам (например, к яремной вене) и срастающиеся с ними (литературу см. у Вейгерта, Бриша, Ганау и Зига, Гласса и др.).

Изменения, наблюдаемые в стенках вен на границе с туберкулезным очагом (рис. 202), заключаются, по описанию Бенда, в развитии казеозного распада, окруженного специфической грануляционной тканью с мелкими бугорками.

При распространении этих изменений на стенки вен эластические волокна оттесняются и более тонкие из них исчезают, а более грубые волокна и эластические пластинки распадаются, но обрывки их надолго сохраняются среди грануляционной ткани. Развитие туберкулезных изменений в наружной и средней оболочках вен обычно сопровождается утолщением внутренней оболочки с образованием тромботических отложений и их дальнейшей организацией. Стенки мелких вен совершенно замещаются туберкулезной грануляционной тканью; иногда от них сохраняются лишь отдельные кругообразно расположенные эластические волокна. Прорастание стенок крупных вен, например, ветвей легочной вены, туберкулезной тканью довольно редко ведет к тромбозу. Резкое утолщение внутренней оболочки препятствует в этом случае распространению туберкулезного поражения до просвета сосуда, поэтому прорыв туберкулезного очага в вену наблюдается редко. Возможно, что для возникновения прорыва имеют значение некоторые способствующие условия, например, смешанная инфекция гноеродными кокками, усиливающая распад туберкулезной ткани (Бенда). Прорыв туберкулезного очага в вену ведет к развитию острого милиарного туберкулеза. Однако такой способ возникновения последнего из туберкулезного казеозного перифлебита необычен: гораздо чаще милиарный туберкулез развивается как следствие туберкулезного эндофлебита.

Туберкулезный эндофлебит Бенда подразделяет на четыре главные формы: субмилиарные туберкулезные бугорки внутренней оболочки вен, милиарные и несколько более крупные (величиной до горчичного зерна) казеозные бугорки внутренней оболочки, туберкулезные полипы и обтурирующий туберкулезный тромбофлебит.

Первые две формы туберкулезного эндофлебита при микроскопическом исследовании встречаются не очень редко в мелких ветвях легочных вен (Рибберт). Однако характерные для них бугорки можно обнаружить уже макроскопически и в крупных ветвях тех же вен (Мюгге, Вейгерт), между прочим, вблизи места прорыва туберкулезных очагов при перифлебите. Существенным признаком рассматриваемых форм является поверхностное расположение бугорков в венах; они выстоят в виде мелких сероватых или несколько более крупных желтоватых узелков над поверхностью внутренней оболочки (рис. 203) и имеют резко очерченные края, чем отличаются от бугорков, расположенных вне стенки вены и только просвечивающих сквозь стенку и несколько приподнимающих ее (Бенда).

Третьей формой туберкулезного эндофлебита является, по Бенда, туберкулезный полип Вейгерта, напоминающий по виду пристеночный тромб. Он представляет собой довольно плотное утолщенное на конце продолговатое «каплевидное» тело, достигающее иногда значительной длины (по Бенда — до 14 см) и выдающееся в просвет вены. Цвет такого полипа желтый или беловато-желтый. Он располагается в вене по ее длине, причем утолщенный конец его направлен в сторону сердца. От основания полипа в виде его продолжения нередко отходит как бы продольный валик или обтурирующий тромб в одну из боковых вен. Утолщенный конец полипа обычно бывает более мягкой консистенции, чем остальная его часть. Иногда находят несколько туберкулезных полипов (до 20) в одной вене; в некоторых случаях они как бы торчат из боковых ветвей; однако большей частью туберкулезный полип бывает одиночным. Наряду с туберкулезным полипом нередко в той же и в соседних венах находят на внутренней оболочке описанные выше милиарные бугорки.

Наконец, четвертая форма туберкулезного эндофлебита, выделенная Бенда, обычно связана с полипозной формой и проявляется в виде распространения туберкулезного полипа в боковые вены с закрытием их просвета.

Микроскопические изменения, свойственные перечисленным формам туберкулезного эндофлебита, заключаются в следующем. При первой и второй формах соответственно видимым простым глазом узелкам на внутренней поверхности вены имеются утолщения внутренней оболочки; в середине их расположены типичные туберкулезные бугорки с казеозным распадом в центре и гигантскими клетками (рис. 203).

Бугорки отделены от просвета богатым клетками соединительнотканным слоем и эндотелиальным покровом сосуда, от средней оболочки — внутренней эластической пластинкой. Средняя и наружная оболочки не содержат никаких изменений, кроме небольшой клеточной инфильтрации по ходу vasa vasorum. Иногда в поверхностном слое средней оболочки соответственно местоположению бугорка во внутренней оболочке также имеется клеточная воспалительная инфильтрация.

Кроме вполне сформированных туберкулезных бугорков во внутренней оболочке, при рассматриваемой форме нередко наблюдается, по описанию Бенда, на ее поверхности отложение очень мелких богатых лейкоцитами тромбов. Стенка вены в местах расположения таких тромбов в значительной степени инфильтрирована лейкоцитами. Иногда здесь, кроме лейкоцитов, отмечается также скопление эпителиоидных клеток, причем удается установить все переходные формы от таких скоплений к типичным бугоркам. Приведенные данные имеют большое значение для понимания развития бугорковой формы туберкулезного флебита. Они указывают на то, что процесс начинается с образования на стенке вены очень тонких тромботических отложений, содержащих туберкулезные палочки. Вслед за отложением тромбов соответственно им развивается воспалительная инфильтрация внутренней оболочки, а в дальнейшем здесь происходит формирование типичных туберкулезных бугорков.

Микроскопическое строение туберкулезного полипа (рис. 204) следующее. Внутренняя оболочка в месте прикрепления полипа к стенке вены утолщена, состоит из грануляционной ткани, обильно инфильтрированной лимфоцитарными клетками и переходящей в основание полипа, где она теряется среди масс казеозного распада. Среди грануляционной ткани внутренней оболочки и основания полипа имеются скопления апителиоидных клеток, местами в виде мелких бугорков с отдельными гигантскими клетками типа Лангганса.

Грануляционная ткань на месте прикрепления полипа резко отграничена от средней оболочки внутренней эластической пластинкой или заменяющими ее эластическими волокнами. Прилежащие поверхностные части средней оболочки содержат клеточный лимфоцитарный и лейкоцитарный инфильтрат, наружная оболочка без изменений, за исключением небольших клеточных скоплений по ходу vasa vasorum. Казеозного туберкулезного очага в стенке вены в области основания полипа, как правило, не наблюдается (Бенда). Также нельзя установить связи между туберкулезным полипом внутри вены и туберкулезными казеозными изменениями в ткани по ее окружности.

Вся центральная часть .туберкулезного полипа состоит из казеозной массы, скопляющейся в особенно большом количестве в его утолщенной концевой части. Периферические участки полипа составляют слой грануляционной ткани, содержащей много лимфоцитарных, эпителиоидных и фибробластических клеток, а также отдельные гигантские клетки. Местами здесь же заметно образование мелких бугорков. Грануляционная ткань, составляющая периферические участки полипа, постепенно переходит по направлению к его центру в творожистую массу. В участках, ближайших к утолщенному концу полипа, периферический слой грануляционной ткани становится тоньше и исчезает. Вместо него по периферии центральных казеозных масс расположен грубоволокнистый безъядерный слой, состоящий из гиалинизированного фибрина. Казеозные массы на конце полипа находятся обычно в состоянии полного размягчения и вытекают при разрезе (Шморль). В этих массах содержится много туберкулезных палочек, между тем как в участках, ближайших к основанию полипа, их почти никогда не бывает.

Туберкулезные полипы рассматривали прежде то как казеозно распадающиеся тромбы (Вейгерт), то как конгломерированные бугорки, развившиеся из внутренней оболочки вены. Происхождение полипов связывали также с прорастанием казеозных очагов снаружи сквозь стенку вены. Однако Бенда показал, что туберкулезный полип возникает из описанных выше бугорков, рассеянных во внутренней оболочке при первой и второй формах туберкулезного эндофлебита. Полип развивается из бугорков внутренней оболочки вследствие того, что в некоторых бугорках вместо образования поверхностного соединительнотканного слоя происходит все новое отложение тромботических наслоений. В эти последние проникают и в них разрастаются туберкулезные палочки, вследствие чего в центральных частях образующегося тромба происходит казеозный распад, а по периферии и на конце его продолжается отграничивающее отложение тромботических масс. Последние подвергаются формирующему механическому влиянию тока крови и вытягиваются в виде длинного тела по направлению к сердцу. Одновременно, начиная от основания полипа, идет организация его периферического слоя грануляционной тканью. Таким образом, рост полипа происходит в его концевом отделе за счет отложения новых тромботических масс. В случае усиления процесса распада тромботических отложений казеозные массы могут прорваться сквозь периферический отграничивающий слой полипа и поступить в ток крови, что ведет к эмболическому рассеиванию туберкулезного материала по органам.

Микроскопические изменения при четвертой, обтурирующей, форме туберкулезного эндофлебита заключаются в закрытии просвета вены частью тромботическими массами, частью прорастающей их грануляционной тканью. Последняя разрастается из внутренней оболочки сосуда и носит ясно выраженный специфический туберкулезный характер, что выражается также образованием множественных типичных бугорков. В центральных участках вены среди тромботических отложений и грануляционной ткани местами находятся более или менее значительные массы казеозного распада.

Изменения при туберкулезном обтурирующем эндофлебите сводятся, очевидно, как и при полипозной форме, к образованию тромба соответственно месту нахождения бугорка во внутреннем слое. Однако, вследствие малого калибра вены, тромбоз в ней носит с самого начала обтурирующий характер. В дальнейшем происходит частью прорастание тромба туберкулезной грануляционной тканью, частью — казеозный распад его.

На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что выделенные Бенда четыре формы туберкулезного тромбофлебита в сущности представляют собой единый процесс, который, однако, протекает неодинаково, в зависимости от разных условий. Изменения начинаются всегда с образования туберкулезного бугорка во внутренней оболочке, который в ряде случаев не переходит в более резко выраженные формы туберкулезного тромбофлебита. Если к возникновению бугорка присоединяется прогрессирующее тромбообразование, то дальнейшее течение процесса может пойти по двум направлениям: в крупных венах — в сторону развития туберкулезного полипа, в мелких — в сторону облитерирующего туберкулезного тромбофлебита.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...