Весьма характерно для сыпного тифа системное поражение мелких артерий, выражающееся некротическими и инфильтративно-пролиферативными явлениями (литературу см. у Давыдовского, Цеелена, Шульца). Изменения мелких артерий начинаются уже с первых дней заболевания: Кирле и Моравец нашли их даже в розеоле однодневной давности. Сыпнотифозные изменения артерий отмечены в самых разнообразных органах и тканях (кожа, центральная нервная система и ее оболочки, скелетная мускулатура, диафрагма, сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа, органы внутренней секреции, почки и пр.). Поражаются всегда лишь самые мелкие, а во внутренних органах главным образом прекапиллярные артерии.

В зависимости от преобладания того или иного явления рассматриваемые изменения встречаются в нескольких, разновидностях, обусловливаемых местонахождением артерий и «реактивными особенностями» организма. В одних случаях преобладают деструктивные изменения стенок мелких артерий и тромбоз (эндоваскулит, тромбоваскулит), в других мы имеем тесное сочетание деструктивных и пролиферативных явлений (деструктивно-пролиферативный тромбоваскулит). Наконец, в ряде случаев на первый план выступают процессы пролиферации (пролиферативный эндо- или периваскулит или сочетание того и другого). Чаще всего, однако, наблюдаются сочетанные формы, когда все упомянутые изменения участвуют в общем комплексе поражений, захватывающих систему мелких артерий (Давыдовский).

Характерной особенностью заболевания мелких артерий при сыпном тифе является далее фокусность поражения. Измененные участки представляются всегда в виде отдельных узелков округлой или продолговатой формы, расположенных по ходу артерий. При этом обычно поражается стенка артерии не по всей окружности, а лишь на отдельных участках. Особенно характерные для сыпного тифа сосудистые узелковые поражения наблюдаются в коже и в головном мозгу. На примере встречающихся здесь сыпнотифозных узелков мы и опишем изменения мелких артерий, свойственные данному заболеванию.

Изменения мелких кожных артерий, лежащие в основе сыпнотифозной розеолы, захватывают главным образом вертикально идущие артерии ретикулярного слоя; здесь наблюдается некроз и гиалиновое превращение самого внутреннего слоя сосудистой стенки; наряду с ними выступают также явления клеточной пролиферации в наружной оболочке, ведущие к образованию узелков (рис. 184, Френкель).

Обычно соответственно каждой розеоле в центральной части ее находят только немного, не более трех, пораженных артериальных веточек, лежащих то в более глубоких частях кожи, то ближе к поверхности, редко в подкожной клетчатке. В виде исключения встречается поражение сразу множества мелких артерий на ограниченном участке кожи с обширным некрозом их стенок и тромбозом; такие поражения лежат в основе «папулезно-некротической» разновидности розеолезной сыпи при сыпном тифе (Кирле и Моравец).

Изучая более подробно сыпнотифозные изменения мелких артерий кожи, мы находим в ранних стадиях отпадение клеток эндотелия с превращением их в мелкозернистую или гомогенную массу, заполняющую просвет сосуда. Стенка артерий в пораженных местах набухшая, вдается в просвет, сужая его иногда в виде щели. Бели стенка артерии довольно толста, то некрозу обычно подвергается только самый внутренний сдой мышечных волокон, прилежащий к внутренней оболочке. Стенка самых мелких артерий, в которых средняя оболочка состоит всего из одного слоя мышечных волокон, может на некотором протяжении целиком некротизироваться.

Клеточный инфильтрат, накопляющийся в наружной оболочке мелких артерий кожи в связи с указанными дистрофическими изменениями, считается производным адвентициальных гистиоцитарных клеток (Френкель). Среди них постоянно находятся также лимфоциты и полиморфноядерные лейкоциты (Цеелен, Ашоф); впрочем, последние, по данным Френкеля, встречаются непостоянно.

Присутствие в узелках эозинофильных лейкоцитов, найденных здесь Бенда, невидимому, нехарактерно. В небольшом количестве в узелках отмечены также тучные и плазматические клетки.

Характерные клеточные узелки очень долго остаются при сыпном тифе в стенках мелких артерий, лишь медленно подвергаясь дальнейшим изменениям.

Френкель наблюдал их даже на 53-м, Яффе — на 77-м дне болезни. Постепенно среди клеток узелков появляются вытянутые соединительнотканные элементы (Френкель нашел их уже на 15-й день болезни), остатки некротических масс резорбируются, частью замещаются гиалином (Давыдовский). Просвет сосуда может при этом оказаться облитерированным (Бауэр). Гораздо реже наблюдаются аневризматические расширения артерий; при них внутренняя эластическая пластинка или разрушена, или сохранена и выпячена наружу.

Изменения мелких артерий центральной нервной системы и внутренних органов совершенно сходны с только что описанными в кожных розеолах. В головном мозгу они особенно резко выражены и чаще всего обнаруживаются в дне четвертого желудочка, варолиевом мосту, продолговатом мозгу. Здесь обычно поражаются прекапиллярные артерии, причем процесс, как и в коже, начинается с дистрофических изменений эндотелия, сопровождающихся гиалиновым тромбозом (Цеелен); некротические изменения не выражены (Шпильмейер). В эндотелиальных клетках мозговых сосудов и в лейкоцитах Кучинский в одном случае (11-й день заболевания) сыпного тифа нашел возбудителей — риккетсии. По окружности мелких мозговых артерий, пораженных таким эндоваскулитом, местами образуются очаговые клеточные инфильтраты — узелки. Последние состоят из разросшихся клеток глии (Шпильмейер) с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Кроме того, при сыпном тифе отмечены и более диффузные клеточные инфильтраты по сосудам, частью содержащие отложения гемосидерина, с примесью также плазматических клеток подобно тому, как это наблюдается при прогрессивном параличе (Цеелен, Грживо-Дабровский).

Как видно из приведенного описания, системное поражение мелких артерий, составляющее главное морфологическое проявление сыпного тифа (Давыдовский, Николь), имеет некоторые черты сходства с изменениями при узловом периартериите (Френкель). Однако при этом последнем в отличие от сыпнотифозного артериита поражаются более крупные артерии, некротические изменения выражены гораздо резче и очень часто сопровождаются образованием аневризм, чего почти не бывает при сыпном тифе. В крупных артериях, особенно в аорте, при сыпном тифе также встречаются изменения, но они выражаются только появлением клеточных инфильтратов в наружной или средней оболочке (Давыдовский, Герцог). Отсюда некоторое сходство этих изменений с наблюдаемыми в ранних стадиях сифилитического мезаортита, однако последующего развития грануляционной и рубцовой ткани в стенках аорты в случаях сыпного тифа, по-видимому, не происходит. Наряду с появлением воспалительных инфильтратов в средней оболочке аорты нередко при сыпном тифе наблюдается также отложение отдельных небольших пристеночных тромбов на поверхности внутренней оболочки, подвергающихся организации (бородавчатый эндаортит). Впрочем, данное явление не достигает сколько-нибудь резкой степени развития.

В заключение описания сыпнотифозных изменений артерий укажем, что сходные изменения удается вызвать экспериментально у морских свинок путем прививки крови от сыпнотифозных больных (Кучинский, Гах, Бауэр, Отто и Дитрих, Дерр и Кирхнер).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...