Из сифилитических поражений центральной нервной системы наибольшее значение и распространение имеют изменения артерий головного мозга. Однако и эти изменения встречаются на секционном материале довольно редко, что несколько противоречит распространенному среди клиницистов мнению о частой поражаемости мозговых артерий при сифилисе (Торель, Фрейд). К сожалению, статистических данных по этому вопросу, основанных на секционном материале, не имеется. Можно только утверждать, что сифилитические изменения мозговых артерий встречаются несравненно реже, чем сифилитический аортит (Герксгеймер). Бенда, специально изучавший их, располагал всего 16 случаями, собранными в течение ряда лет.

Сифилитическое поражение мозговых артерий возникает в общем, по-видимому, в более ранние сроки после заражения, чем сифилитический аортит, именно в первые же годы. Лишь примерно в 30% случаев заболевание развивается через 10 и более лет (Миттергубер). Описаны даже случаи особенно раннего заболевания артерий мозга после заражения сифилисом, например, через 5,5 месяцев (Милиар-Гефрис), 6 месяцев (Гризингер, Меллер, Алелексов), 7 месяцев (Нонне и Будашинский), через год (Румпер, Бенда). В большинстве случаев развитие сифилитических изменений мозговых артерий сочетается со специфическим лептоменингитом, однако остается неясным, которое из этих заболеваний является первичным.

Дюрк описал особую узелковую форму сифилитического лептоменингита, внешне очень сходную с туберкулезным менингитом. При этой форме развиваются узелковые воспалительные инфильтраты и гранул омы около сосудов, и процесс переходит на стенку последних с резким развитием характерного для сифилиса эндартериита также и в крупных артериях, а иногда и с гуммозным распадом (Верзе, Альбрехт). На основании этих признаков сифилитический узелковый лептоменингит Дюрка с поражением артерий нетрудно отличить от туберкулезного менингита (Бейтцке, Нонне).

Сифилитические изменения мозговых артерий обычно проявляются в виде так называемого гейбнеровского эндартериита (вернее, панартериита) или в виде гуммозного артериита, однако все эти формы настолько часто сочетаются и связаны одна с другой, что необходимо рассматривать их вместе.

Сифилитические изменения мозговых артерий были впервые подробно описаны Гейбнером (1874), хотя и до него отдельные авторы обращали внимание на подобные же изменения сосудов мозга и частью связывали их с сифилисом. Гейбнер описал также и характерные морфологические признаки, позволяющие уже макроскопически отличать сифилитические изменения артерий головного мозга от атеросклероза. Сифилитические изменения захватывают преимущественно артерии основания мозга, чаще всего а. basilaris (Заатгоф), а также концевую часть внутренней сонной артерии. По Бенда, чаще всего сифилитические изменения наблюдаются в передней части артериального виллизиева круга, в концевом (внутричерепном) отделе внутренней сонной артерии, в начальной части передней и средней мозговой артерии, несколько реже — в а. basilaris и в концевых отделах позвоночных артерий (перед их слиянием), еще реже — в средней мозговой артерии; остальные артерии головного мозга и их мелкие ветви, а также артерии спинного мозга поражаются очень редко.

Более частое поражение сифилитическими изменениями указанных сейчас артерий головного мозга одни авторы (Заатгоф, Ритцнер, Гедингер) пытались объяснить механическими влияниями (например, расположением а. basilaris на костном основании блюменбахова ската), другие — анатомическими особенностями стенок мозговых артерий, в частности, их обильным снабжением vasa vasorum и лимфатическими сосудами (Кестер, Верзе, Штрассман).

Мозговые артерии при гейбнеровском эндартериите представляются для невооруженного глаза в следующем виде: стенка их на отдельных небольших участках (реже — диффузно) утолщена, резко уплотнена (хрящевой плотности), как бы скручена, серовато-белого цвета; просвет артерий в соответствующих участках резко сужен или даже облитерирован, иногда закрыт тромбом. Если изменения захватывают также мелкие артериальные ветви, то эти последние иногда превращаются в тонкие фиброзные тяжи. Для отличия сифилитического артериита от атеросклероза особенно важны следующие признаки изменения мозговых артерий: развитие заболевания нередко в молодом возрасте, слабая выраженность очагов липоидоза и отложения извести, особенно резкое сужение просвета до полной облитерации вследствие утолщения внутреннего слоя, тесная связь, как бы сращение, между измененными участками артерий и прилежащими снаружи измененными частями мягкой мозговой оболочки (как бы непосредственный переход последних на стенку артерий). Наконец, наличие в некоторых случаях по ходу артерий гуммозных инфильтратов устраняет всякие сомнения относительно природы рассматриваемого заболевания. Находка в тех же случаях сифилитического аортита часто также подтверждает диагноз.

Свойственные гейбнеровскому эндартерииту изменения мозговых артерий, обнаруживаемые лишь под микроскопом, заключаются главным образом в разрастании соединительной ткани во внутренней оболочке, что и обусловливает сужение или даже закрытие просвета сосуда. Соединительная ткань развивается обычно не по всей окружности, а с одной какой-нибудь стороны сосуда. Гейбнер считал соединительнотканное утолщение внутренней оболочки артерии первичным и особенно характерным для сифилитического поражения мозговых артерий (отсюда и название «эндартериит»). Однако впоследствии наблюдениями Баумгартена, Бенда, Верзе, Штрассмана и др. было установлено, что первичными при гейбнеровском эндартериите являются изменения наружной оболочки мозговых артерий, часто связанные с воспалительными изменениями прилежащих участков мягких мозговых оболочек.

Самые ранние изменения артерий заключаются в появлении воспалительной лимфоцитарной инфильтрации на границе между средней и наружной оболочкой, распространяющейся диффузно на эту последнюю и на периадвентициальную ткань. Инфильтраты располагаются по ходу vasa vasorum и состоят из лимфоцитов и эпителиоидных клеток с примесью в центре распадающихся полиморфноядерных лейкоцитов. Очень рано к инфильтрации наружной оболочки присоединяется разрастание клеток внутренней оболочки, принадлежащих к субэндотелиальному слою (Дюрк), а не к эндотелию, как считал Гейбнер. Вначале расположение клеточных разрастаний внутренней оболочки соответствует очагам воспалительной инфильтрации наружной оболочки, но затем они распространяются и дальше, все больше увеличиваясь. Вслед за наружной оболочкой подвергаются также нередко воспалительной инфильтрации средняя и внутренняя оболочки, но все эти процессы, особенно в более поздней стадии, бывают гораздо менее резко выражены, чем явления эндартериита, и могут даже совсем исчезнуть.

Из сказанного видно, что сифилитические изменения мозговых артерий в виде гейбнеровского эндартериита в общем напоминают по своему развитию сифилитический мезаортит. Как и при этом последнем, процесс заканчивается в наружной и в средней оболочках образованием очагов грануляционной и рубцовой ткани, а внутренняя оболочка остается резко утолщенной. Вначале она состоит преимущественно из клеток, напоминая грануляционную ткань (Гейбнер отмечает в ней также наличие гигантских клеток), а затем превращается в плотную волокнистую ткань. Таким образом, явления эндартериита хотя и возникают в данном случае вторично, но по степени своего развития и по значению (облитерация сосуда) становятся в дальнейшем ведущими. Этим обстоятельством объяснялись разногласия между исследователями по вопросу о морфогенезе гейбнеровского эндартериита: одни по примеру Гейбнера считали разрастание внутренней оболочки первичным явлением, другие переносили центр тяжести процесса на изменения в наружной и в средней оболочках.

Вследствие развития в стенках мозговых артерий грануляционной и рубцовой ткани гейбнеровский эндартериит обычно сопровождается резким нарушением нормального строения артериальной стенки, что сказывается главным образом на эластических структурах. Внутренняя эластическая мембрана подвергается расслоению: сначала появляется вторая расположенная кнутри от нее окончатая пластинка, затем обе они распадаются на целый ряд эластических пластинок и волокон. Некоторое время среди авторов существовало разногласие по вопросу о том, имеется ли при гейбнеровском эндартериите только расщепление эластической мембраны или также и новообразование новых эластических элементов. Правильнее всего считать, что здесь представлен и тот, и другой процесс (Нонне, Ателеков, Верзе, Дюрк, Бенда и др.).

Вновь образованные эластические мембраны сохраняются и в поздних стадиях среди волокнистой рубцовой ткани утолщенной внутренней оболочки. Гейбнер считал, что образование каждой такой мембраны означает временную остановку процесса. Точно так же Обермейер и Венделер расценивали наличие параллельно друг другу наслоенных, разделенных рубцовой тканью эластических мембран как выражение повторных приступов или обострений процесса. Это мнение нельзя, однако, считать бесспорным (Бенда), тем более что указанные структуры не являются, как думал Венделер, характерными для сифилитического эндартериита, а встречаются и при других формах утолщения внутренней оболочки артерий (Шварц, Фабиньи).

Описанные микроскопические изменения, свойственные сифилитическому эндартерииту мозговых артерий, нетрудно отличить от атеросклеротических изменений. Для первого в отличие от атеросклероза характерно особенно резкое утолщение внутренней оболочки вплоть до облитерации просвета при отсутствии Или при очень слабой выраженности липоидоза, а также воспалительная клеточная инфильтрация стенок артерий с наличием плазматических клеток (Шредер).

Облитерация сосудов при сифилитическом эндартериите мозговых артерий иногда происходит настолько неравномерно, что по окружности их просвета образуются как бы отдельные перемычки или мостики, разделяющие просвет на два и большее число отверстий (Маршанд, Бенда). Подобного явления никогда не бывает при атеросклерозе. Правда, атеросклероз мозговых артерий иногда присоединяется вторично к сифилитическому эндартерииту, и в таких случаях могут возникнуть трудности при определении природы основного заболевания. Впрочем, такое сочетание обоих видов изменений в мозговых артериях встречается гораздо реже, чем в аорте.

Нам остается еще рассмотреть гуммозную форму сифилитического поражения мозговых артерий. Помимо случаев вторичного вовлечения стенки артерий в гуммозный процесс вследствие нахождения гумм в прилежащих тканях, необходимо различать еще первичное образование милиарных гумм в самих стенках артерий. Соответствующие изменения были впервые описаны Баумгартеном (1878), а затем Гофманом, Брашем, Дюрком, Верзе, Шредером и др., однако в общем они встречаются очень редко. Милиарные гуммы, рассеянные в стенках мозговых артерий, можно в таких случаях иногда различать и простым глазом. Наряду с типичными мелкими гуммами при этом всегда можно видеть изменения, обычные для гейбнеровского эндартериита: лимфоцитарные инфильтраты, утолщение внутренней оболочки и пр.

Некоторые авторы склонны несколько расширять понятие о гуммозном поражении мозговых артерий, включая в него также  и те случаи гейбнеровского эндартериита, при которых в воспалительных инфильтратах стенок артерий встречаются гигантские клетки; такие находки дают авторам основание трактовать указанные инфильтраты как гуммозные (Пириле, Гарбиц). Однако по наблюдениям Верзе большей частью здесь речь идет о гигантских клетках инородных тел, образующихся около остатков эластических волокон или частиц извести и не представляющих собой ничего характерного для гуммы. Здесь, как мы видим, повторяется в общем тот же спор, что и по вопросу о значении гигантских клеток в инфильтратах при сифилитическом аортите.

Выделение гуммозных изменений мозговых артерий в отдельную форму сифилитических поражений, наряду с гейбнеровским эндартериитом, проводится некоторыми авторами (Маршанд, Шмаус, Верзе) довольно резко. Другие исследователи предлагают даже более сложные подразделения сифилитических изменений мозговых артерий, например, на три формы:    гуммозный периартериит, гейбнеровский эндартериит и комбинированные формы. По Нонне и Люце, следует различать четыре формы сифилитических поражений мозговых артерий. В основу своей классификации они кладут соотношение между изменениями артерий и изменениями мягких мозговых оболочек. Однако эти и некоторые другие подразделения (Дарье) не получили признания. Большие сомнения, как и при сифилитическом аортите, вызывает даже необходимость выделения двух форм сифилитических поражений мозговых артерий — эндартериитической и гуммозной, так как последняя встречается гораздо реже первой и обычно в сочетании с ней.

Сифилитические изменения артерий спинного мозга не нуждаются в отдельном описании, так как они совершенно схожи с изменениями артерий головного мозга той же этиологии (Маринеско, Меллер, Грейф, Шмаус, Кнапп, Орловский и др.). Изменения, аналогичные гейбнеровскому эндартерииту, встречаются также в артериях глаза (Гетчинсон, Бадер, Эдмундс-Брейли, Неттлыпип, Оствальд). Зеггель и Хааб считают улавливаемые при помощи офталмоскопии изменения артерий, характерные для гейбнеровского эндартериита, диагностическим признаком сифилитического поражения мозговых артерий.

Признание специфической этиологии гейбнеровского эндартериита не встретило столь больших затруднений, как это имело место по отношению к сифилитическому аортиту. Резкое разрастание внутренней оболочки с облитерацией артерий, постоянное сочетание с менингитом — уже эти признаки гейбнеровского эндартериита служили достаточным основанием для признания его специфической природы. В позднейшее время неоднократное обнаружение бледной спирохеты в стенках артерий при этом заболевании окончательно подтвердило его специфическую этиологию (Бенда, Штрассман, Сечари, Пириле, Краузе, Сиоли и др.). Впрочем, как и при сифилитическом аортите, обнаружить возбудителя здесь удается сравнительно редко. Штрассман подчеркивает, что наличие большого количества спирохет в лимфатических сосудах около vasa vasorum в наружной оболочке служит признаком первоначального поражения последней и распространения возбудителей отсюда на остальные слои стенки артерий.

Осложнения и последствия сифилитического поражения мозговых артерий зависят или от закрытия просвета артерий вследствие разрастания внутренней оболочки, нередко с присоединением тромбоза, или от образования аневризм. Облитерация артерий ведет к появлению в головном мозгу гнездных размягчений. Образование аневризм сифилитического происхождения наблюдается преимущественно в крупных артериях основания мозга, особенно в а. basilaris. Здесь, как известно, вообще нередко образуются аневризмы, но лишь в небольшом числе случаев они имеют сифилитическую природу. Так, Керпола в 12 исследованных им случаях ни разу не мог установить сифилитической этиологии аневризмы, Бергер на 25 случаев констатировал ее всего один раз. Этот автор считает, что сифилитическая этиология может быть доказана лишь в 10% всех случаев аневризм артерий основания мозга. Валлеш дает очень сходную цифру — 11,3%. Однако Пик и Гедингер указывают на гораздо большую частоту аневризм артерий основания мозга сифилитического происхождения, правда, в сравнительно молодом возрасте.

Некоторые недоумения вызывал у авторов механизм образования аневризм мозговых артерий при гейбнеровской форме, так как при ней происходит не расширение, а сужение артерий на почве эндартериита (Эппингер, Баумгартен, Нагано). Верзе считал даже, что развитие аневризмы возможно только при гуммозной форме сифилитического поражения мозговых артерий, а не при гейбнеровской форме. Бенда, а также Керпола предполагают, что в некоторых случаях сифилитического поражения мозговых артерий воспалительные инфильтративные изменения чрезвычайно быстро захватывают все слои артериальной стенки, вследствие чего не успевают образоваться в достаточной мере соединительнотканные утолщения внутренней оболочки, подкрепляющие стенку сосуда. В таких случаях, по мнению названных авторов, получается резкое ослабление стенок пораженной артерии и, возможно, образуется аневризма. В общем можно признать, что сифилитические изменения мозговых артерий в противоположность сифилитическому аортиту хотя и не исключают возможности образования аневризм, но не способствуют их развитию (Иорес).

Несколько особняком от описанных выше форм сифилитического поражения мозговых артерий стоит выделенный Нисслем (1903) в качестве самостоятельной формы эндартериит мелких артерий мозга (еще в 1874 г. один случай, относящийся к данной форме, был описан Шюле). Соответствующие случаи были затем описаны Альцгеймером, Загелем, Ильбергом, Якобом, Сиоли, Фрейндом и др. Изменения наблюдаются в мелких артериях коры больших полушарий и заключаются в разрастании клеток внутренней и наружной оболочек. Средняя оболочка исчезает, эластическая мембрана разволокняется, и вся стерта сосуда и просвет его замещаются соединительной тканью. Здесь же одновременно происходит и новообразование мелких сосудов, вырастающих из остатков старых. Воспалительной инфильтрации почти не бывает, однако Якоб, Сиоли, Левенберг все же указывают на присутствие незначительного количества лимфоцитов и плазматических клеток. Иногда наблюдаются явления липоидоза и гиалиноза; отграничение таких случаев от атеросклероза затруднительно. Изменений в прилежащей глии почти не отмечается (в противоположность прогрессивному параличу). В крупных сосудах мозга обычно наблюдается одновременно гейбнеровский эндартериит.

Сомнения в специфической этиологии ниссль-альцгеймеровского (как его часто называют) эндартериита мелких артерий мозговой коры отпали после того, как Сиоли удалось при этой форме найти в стенках сосудов сифилитические спирохеты. В пользу сифилитической этиологии данной формы говорит также, конечно, частое совпадение ее с гейбнеровским эндартериитом в крупных артериях мозга и самый характер процесса, сближающий последний отчасти с гейбнеровской формой. Уместно было бы даже поставить вопрос о целесообразности отделения ниссль-альцгеймеровского эндартериита от гейбнеровской формы; может быть, первый процесс представляет собой лишь разновидность второго, наблюдаемую в самых мелких артериях мозга.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...