Среди патологических изменений вен видное место занимает расширение их просвета в виде простого расширения — флебэктазии — и варикозного (varices). Расширение вен встречается столь часто, и между отдельными видами его существует столь много переходных форм, что установление рациональной классификации в данной области очень затруднительно. Не совсем ясно даже и самое понятие «расширение вен» как особое первичное патологическое состояние: отграничить его от простой гипертрофии вен, с одной стороны, и от новообразований венозной системы (ангиом) — с другой иногда очень трудно (Бенда). Говоря о флебэктазии и варикозном расширении вен, мы имеем в виду прежде всего не временное расширение их просвета, связанное с преходящим повышением кровенаполнения или с ослаблением тонуса их стенок, а необратимое патологическое состояние, возникающее на почве стойких изменений сосудистых стенок. Отсюда исключаются также все явления функционального приспособления, например, расширение вен при развитии коллатерального кровообращения (хотя такое расширение и может создать почву для последующего развития варикозного расширения), а также расширения, связанные с новообразованием сосудов, в частности, при опухолях. В основе рассматриваемых видов расширения лежит расширение предсуществующих, а не вновь образованных вен.

Различие между флебэктазией и варикозным расширением вен заключается в следующем: флебэктазия представляет собой общее равномерное стойкое расширение и вместе с тем удлинение вен (последнее обусловливает их извитость), варикозное же расширение вен — это дальнейшее развитие флебэктазии, при котором расширение становится неравномерным, с узловыми (ампулярными) выпячиваниями стенок. Приведенное определение понятия флебэктазии и варикозного расширения вен в общем повторяет определения Рокитанского, Вирхова, Бенда. Фишер-Вазелье и Яффе дополняют определение варикозного расширения вен еще тем, что такие расширения бывают врожденными или приобретенными при жизни и не проявляют опухолевого роста.

Основоположники учения о флебэктазии и варикозном расширении вен — Рокитанский, Ферстер и Вирхов — выделяли еще некоторые разновидности расширения вен, например, ампулярную эктазию, кавернозную, веретенообразную, змеевидную и пр., однако современные авторы упрощают эту классификацию. Например, Кауфман кладет в основу разделения лишь признак диффузного (для флебэктазии) или ограниченного (для varices) расширения. Шамбахер считает флебэктазией такое расширение вен, которое не сопровождается нарушением структуры их стенок и потому исчезает после прекращения вызывающего воздействия — застоя крови; наоборот, варикозное расширение всегда связано с резким нарушением строения стенок вен и потому необратимо. Орт подчеркивает зависимость развития флебэктазии и варикозного расширения от застоя крови в венах; по его мнению, варикозное расширение возникает в тех случаях, когда застой крови становится особенно резко выраженным и вызывает необратимые изменения в стенках вен.

В современной литературе и особенно во врачебной практике термины флебэктазия и варикозное расширение вен часто применяются как равнозначащие, причем название флебэктазия почти не употребляется. Однако такая замена одного понятия другим в данном случае неправильна по существу. Понятие «варикозное расширение» имеет и количественные, и качественные отличия от понятия просто «флебэктазия»: отличительными признаками в нем являются неравномерность расширения вен, образование ампулярных выпячиваний, большая выраженность патологических изменений в сосудистых стенках, большая значимость для организма как самого расширения вен, таки его последствий.

Флебэктазии и варикозные расширения вен встречаются всюду в организме, но чаще всего в следующих венах: в системе v. saphena, в венах прямой кишки (геморроидальные узлы), в plexus pampiniformis (varicocele), в plexus prostaticus, в plexus vaginalis. При застое в портальной системе, особенно при циррозе печени, типичным является варикозное расширение вен нижней части пищевода и расширение вен в надчревной области. Далее встречается расширение вей по ходу седалищного нерва в головном мозгу, в оболочках спинного мозга и т. д.

Анатомические изменения, характерные для флебэктазии, заключаются в расширении какой-либо вены на ограниченном участке или на большом протяжении, нередко с вовлечением всех впадающих в нее более мелких вен. Расширенные вены имеют обычно цилиндрическую форму, представляются извитыми, иногда образуют целые сплетения.

Варикозные расширения (рис. 206) характеризуются появлением, обычно на основе общего равномерного расширения вен, отдельных боковых мешковидных выпячиваний на их стенках, занимающих лишь часть окружности последних.

Такие выпячивания выглядят снаружи большей частью как множественные узлы (рис. 207), стенка их резко истончена, в просвете часто содержатся тромбы, по окружности имеются хронические воспалительные изменения и сращения с прилежащими частями; нередки перфорации, изъязвления.

Микроскопические изменения стенок вен при флебэктазии довольно однообразны, и несложны (Бенда). В изложении их (как равно и изменений при варикозном расширении вен) мы следуем главным образом описаниям Лемана, которому принадлежит наиболее подробная работа в данной области (см. также работы Нобля, Гессе и Шаака, Ямато и др.). Основным изменением при флебэктазии является общая гипертрофия всех оболочек сосудистой стенки. Внутренняя оболочка сильно утолщена за счет развития соединительной ткани; в ней заметны лишь отдельные эластические и мышечные волокна. Внутренняя эластическая пластинка хорошо выражена. Мышечные пучки средней оболочки резко гипертрофированы, отделены друг от друга широкими прослойками плотной соединительной ткани, содержащей лишь немного эластических волокон. Эластическая ткань особенно резко выражена в наружной оболочке. В общем утолщение внутренней оболочки бывает резче выражено при небольшой гипертрофии и наоборот; оно, по мнению некоторых авторов, препятствует растяжению стенки вены. 

Изменения строения стенок вен при варикозном расширении очень разнообразны. Толщина стенок подвержена резким колебаниям, отдельные слои не везде ясно различимы, эндотелий местами отсутствует. Внутренняя оболочка местами утолщена, состоит из большого количества коллагеновых и эластических волокон, содержит многочисленные, часто расширенные капилляры. Изредка в таких утолщенных местах внутренней оболочки встречаются лимфоцитарные инфильтраты и отложения липоидов (Бенда). Внутренняя эластическая пластинка расслоена  местами прервана или совсем: отсутствует на значительном протяжении. Средняя оболочка сильно изменена: составляющие ее мышечные слои резко истончены, вытянуты, количество эластических волокон значительно увеличено, они составляют местами компактные тяжи, местами разорваны, концы разрывов их закручены. Количество межмышечной соединительной ткани увеличено, она плотна, местами проникает внутрь мышечных пучков, разъединяя мышечные волокна. Особенного внимания заслуживает отсутствие в стенках варикозных вен первичных воспалительных изменений. Последние встречаются лишь поблизости от варикозных вен.

Вопрос о развитии варикозного расширения вен вызывал всегда большие разногласия, не вполне устраненные и в настоящее время. Одни авторы считали первичными при возникновении варикозных расширений изменения эластической ткани, другие — изменения мышечной ткани. По Бенда, первоначальным изменением при развитии варикозного расширения вен надо считать гипертрофию их стенок, которая всегда бывает выражена при флебэктазии, обычно предшествующей образованию варикозных выпячиваний. В дальнейшем происходит ослабление гипертрофированной мускулатуры, и стенка вены, поддаваясь давлению крови, образует выпячивания по типу «пульсионного дивертикула». Все остальные изменения стенок вен при развитии варикозных расширений Бенда считает вторичными. Слабой стороной приведенного взгляда является то, что он не обоснован морфологическими данными, так как Бенда не приводит признаков ослабления мускулатуры стенки вены. Отдельные находки некротических и дистрофических изменений в мышечных волокнах не получили подтверждения.

Ямато приписывает главное значение при развитии варикозных расширений застою лимфы в стенках вен с последующим развитием соединительной ткани, однако этот взгляд как недостаточно обоснованный не встретил сочувствия. Точно так же не нашли подтверждения и взгляды Орта, Корниля, Кашимура и др., признававших воспалительное происхождение варикозного расширения вен. Воспалительные изменения, действительно, наблюдаются в стенках варикозно расширенных век (особенно в геморроидальных узлах), однако они носят вторичный характер (Шминке и Счуман).

Недостаточность наших сведений о морфогенезе изменений при образовании варикозного расширения вен обусловливает в значительной мере и неясность вопроса о патогенезе этого заболевания. При рассмотрении данного вопроса мы остановимся лишь на тех его сторонах, которые освещены морфологическими исследованиями. Последние указывают прежде всего на важное значение длительного застоя крови в происхождении сначала флебэктазии, а затем и варикозного расширения вен. Наблюдения над развитием варикозного расширения вен пищевода при застое в воротной вене, особенно частая локализация варикозного расширения в венах нижних конечностей и прямой кишки, развитие варикозных расширений вен на нотах при беременности и пр. — все эти факты заставляют выдвигать хронический венозный застой как важнейший момент в патогенезе рассматриваемого заболевания (подробнее — у Шотта). Можно считать, что венозный застой, вызывая длительную флебэктазию с гипертрофией сосудистых стенок, создает предпосылки для дальнейшего развития варикозных расширений главным образом в виде нарушения функции венозных клапанов и изменения самих стенок расширенных вен.

Значение нарушения функции венозных клапанов для возникновения варикозных расширений изучено наиболее полно на примере варикозного расширения вен нижних конечностей. Условия венозного кровообращения здесь зависят в значительной степени от соотношения между поверхностными и глубокими венами (см. основные в этой области исследования Лера). Оказывается, что в норме опорожнение поверхностных вен идет главным образом по анастомозам, соединяющим их с глубокими венами. Так, при введении инъекционной смеси в ѵ. saphena magna и v. saphena parva получается хорошая инъекция глубоких вен, между тем как из перерезанных центральных отрезков названных вен введенная смесь не выделяется. Анастомозы между поверхностными и глубокими венами нижних конечностей непостоянны и находятся только в области голени, соединяя v. saphena с v. tibialis. На бедре таких прямых анастомозов не имеется и соединение между поверхностными и глубокими венами осуществляется лишь через сеть мелких вен, снабжающих мышцы. Vv. saphenae снабжены клапанами, способствующими оттеканию крови из поверхностных вен в глубокие. Точно так же, благодаря наличию клапанов, исключается возможность при нормальных условиях обратного поступления венозной крови из глубоких вен в поверхностные. Однако уже в норме, примерно в 23%, часть клапанов в венах нижних конечностей слабо развита или даже отсутствует. При длительном расширении вен клапаны, особенно, конечно, в случае слабого развития их, становятся недостаточными и тогда делается возможным поступление больших количеств крови из главных глубоких вен в поверхностные (Гессе и Шаак); постоянное переполнение последних и ведет к варикозному расширению их.

Недостаточность венозных клапанов не может, однако, считаться единственным и во всех случаях основным изменением, ведущим к развитию варикозного расширения. Так, Бенда указывает, что образование варикозных расширений наблюдается также в венах, не снабженных клапанами или снабженных ими в небольшом количестве. Кроме того, трудно вполне отвергать возможность того, что недостаточность венозных клапанов является не причиной, а лишь следствием варикозного расширения вен. В этом случае недостаточность клапанов приобретает значение лишь момента, способствующего дальнейшему развитию раз возникшего варикозного расширения вен (Магнус).

Значение застоя крови в происхождении варикозного расширения вен отрицается некоторыми авторами на том основании, что в опытах с заменой части артерии пересаженным отрезком вены расширения этого отрезка не наблюдается (Фишер и Шмиден); наоборот, стенка его со временем утолщается и тогда вполне соответствует новым условиям нагрузки. Аналогичные наблюдения имеются и на человеке, хотя, по данным М. Б. Шмидта, при артерио-венозных фистулах все же очень часто образуются варикозные расширения в периферическом отрезке вены. Кроме того, необходимо указать, что условия, создающиеся после пересадки сегмента вены в артерию, не могут быть сравниваемы с условиями, возникающими в связи с нарушениями в венах при длительном застое. В последнем случае, как подчеркивает Б. Фишер, имеется не только повышение механического давления на стенки вен, но и нарушение их питания вследствие застоя крови. Как показали исследования венозной крови, извлеченной из варикозных узлов, в ней действительно имеются резкие сдвиги основных биохимических показателей, так что неблагоприятное действие такой крови на стенку сосудов вполне допустимо. Возможно, что вследствие этого и возникает вторичное ослабление гипертрофированной мускулатуры расширенных вен, приводящее, по Бенда, к развитию варикозного расширения. Явления отека стенок вен, равно как и увеличение в них количества плотной соединительной ткани при флебэктазии — все это также вполне вяжется с представлением о неблагоприятном действии на них застоявшейся крови.

Все указанные воздействия, которым приписывается важное» значение в патогенезе варикозного расширения вен, носят местный характер; однако, наряду с ними, имеется, несомненно, и ряд общих условий, играющих также существенную роль при возникновении флебэктазии и варикозного расширения вен. К ним относятся, конечно, в первую очередь общие нарушения кровообращения, сопровождающиеся застоем крови в периферических венах, а также отчасти возрастные изменения стенок вен (стр. Нормальное строение вен и их возрастные изменения). Кроме того, некоторые причисляют сюда же общие конституциональные отклонения как в венозной системе в целом, так и вообще в «производных мезенхимной ткани».

Доказательством существования таких общих отклонений является нередко наблюдаемое одновременное существование флебзктазий или варикозного расширения в разных отделах венозной системы у одного и того же субъекта. Курциус выделил не менее 13 отдельных участков организма, где нередко в двухтрех местах одновременно наблюдаются изменения характера флебэктазии или варикозное расширение. В таких случаях, по мнению Курциуса и других авторов, можно говорить о «status varicosus», о «врожденной общей дисплазии вен» или даже о «врожденной слабости соединительной ткани». В пользу значения конституциональных отклонений в патогенезе варикозного расширения вен говорит нередкое сочетание этого заболевания с другими конституциональными аномалиями — плоскостопием, грыжей, слабостью суставных связок и пр. Наконец, обнаружение варикозного расширения вен, правда, в редких случаях, у новорожденных также указывает на какие-то конституциональные аномалии, имеющие значение в патогенезе этого заболевания. На результатах довольно многочисленных исследований о наследственной передаче варикозного расширения вен мы здесь не останавливаемся и укажем только, что эти исследования дали положительные результаты. Конечно, приведенные данные не позволяют еще считать, что конституциональные отклонения строения стенок вен имеют ведущее значение в происхождении варикозных расширений. Скорее они представляют собой лишь ту общую основу, на которой особенно легко могут развиться varices, если имеется достаточно сильное непосредственно вызывающее воздействие в виде хронического застоя, сопровождающегося изменениями стенок вен и нарушением функции их клапанов.

Переходя к изложению последствий варикозного расширения вен, укажем прежде всего на различные трофические нарушения кожи, ногтей, костей, суставов, нервов и мышц, описанные главным образом Ноблем. Резкое истончение эпидермиса и местами даже полная атрофия его от давления в случае сращения варикозных узлов с кожей, плохое питание окружающей склерозированной ткани, нередко наличие тромбов в венах — все это ведет к образованию плохо заживающих варикозных язв. Развитию их, вероятно, способствует также наличие склеротических изменений по ходу нервных стволов. Нередко в области варикозно расширенных вен находят, также резко расширенные лимфатические сосуды и отек окружающей клетчатки. Эти изменения, наряду с застойными явлениями, со стороны вен также способствуют резкому развитию плотной соединительной ткани, приводящему иногда даже к картине слоновости (elephantiasis). В результате развития язв и склероза соединительной ткани при варикозном расширении вен голени вторично развивается иногда косолапость, плоскостопие или даже уменьшение подвижности голеностопного сустава.

Тромбы, нередко находящиеся в варикозно расширенных венах, могут подвергаться организации, а иногда и реканализации со вторичным кавернозным превращением. В склеротической соединительной ткани по окружности варикозных узлов изредка наблюдается отложение извести и в связи с этим — метапластическое образование костных пластинок.

Из других последствий развития варикозных расширений вея следует отметить перфорацию варикозных узлов и кровотечение из них. Эти явления особенно часто наблюдаются при варикозном расширении геморроидальных вен и вен пищевода (при циррозе печени). В последнем случае кровотечение обычно бывает смертельным.

Другим осложнением варикозного расширения вен является развитие инфекции по их окружности и в стенках но типу тромбофлебита с возможностью гнойного распада тромбов и развития сепсиса.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...