Издавна известен факт, что крупные артерии на трупе не содержат крови, однако объяснить это явление довольно трудно (Герлах). Несомненно, в основе его лежит прежде всего передвижение больших количеств крови из артерий в вены, происходящее при агонии и в первые моменты после остановки сердца вследствие падения давления в артериальной системе и эластического спадения ее стенок (Кокель). К этому присоединяется посмертное сокращение артерий (Мак Уильям, Бруардель, Хукер, А. И. Левин и др.), наступающее тотчас вслед за остановкой сердца и зависящее главным образом от аноксемического возбуждения частью центральных сосудодвигательных областей, частью нервно-мышечного аппарата самих артерий (Бецольд и Гшлейден). Хотя посмертные сокращения артерий носят характер довольно беспорядочной перистальтики (А. И. Левин), но все же благодаря им кровь постепенно передвигается из артерий в вены (Хукер). В дальнейшем посмертное сокращение артерий усиливается и фиксируется вследствие трупного окоченения их стенок.

В связи с указанными явлениями, по-видимому, стоит тот факт, что давление в периферических артериях все же и у трупа оказывается большей частью положительным, достигая 2,5—3 см водяного столба (в а. cruralis); в некоторых случаях оно, упав до нуля в первые часы после смерти, снова немного повышается (Матес).

Несмотря на все перечисленные моменты, обусловливающие посмертное опорожнение артерий, все же в них остается некоторое количество крови. Так, в аорте лишь в 1/3 всех случаев совсем не бывает крови или содержится ее менее 10 см³. В остальных случаях количество крови в аорте более значительно и достигает иногда 80 см³ (Шабад). Такое количество крови для аорты является сравнительно большим, так как емкость аорты (при давлении 40 мм ртути) в возрасте 20—60 лет колеблется между 40 и 100 см³ (Хвиливицкая). Наличие крови в аорте у трупа часто объясняют тем, что при наступлении трупного окоченения сердца происходит выдавливание крови из левого желудочка в аорту (Штрассман).

Однако это не совсем правильно. Обычно при большом количестве крови в аорте трупа находят также большое количество ее и в левом сердце, а при малом количестве — сердце также почти свободно от крови (Шабад). Наличие большого количества крови в аорте обычно сочетается на трупе с большим кровенаполнением также и крупных артерий.

Попытка связать состояние кровенаполнения крупных артерий на трупе с теми или иными прижизненными нарушениями строения и функции системы органов кровообращения не привела к определенным результатам. Заключения о наличии плеторы, о состоянии тонуса сосудов, основанные на измерении содержания крови в артериях у трупа (Ашоф), носят ориентировочный характер.

Микроскопическая картина посмертно сокращенных артерий и артерий, растянутых под давлением (рис. 131), примерно соответствующим нормальному, описана в работах Мак Кор дика, Наконечной и др. Посмертное спадение и сокращение артерий отсутствует или бывает слабо выражено в участках, соответствующих фиброзным атеросклеротическим бляшкам, а также очагам отложения извести в средней оболочке. В таких участках стенка артерий как бы фиксирована благодаря указанным изменениям в растянутом состоянии и не подвергается посмертному сокращению (Наконечная).

Трупные изменения артерий выражаются главным образом имбибицией внутренней оболочки кровяным пигментом вследствие посмертного гемолиза. Проявлением трупной имбибиции служит диффузное или пятнистое багрово-красное окрашивание внутренней поверхности аорты. Имбибиция внутренней оболочки артерий бывает особенно резко выражена при заболеваниях, сопровождаемых гемолизом, например, при некоторых формах сепсиса. На фоне багрово-красного окрашивания внутренней оболочки, вызванного трупной имбибицией, особенно отчетливо выступают желтоватые гнезда липоидных отложений. При желтухе внутренняя оболочка артерий легко имбибируется желчным пигментом. Желтоватая окраска внутрен 
ней поверхности аорты бывает заметна даже при слабой степени желтухи.

Посмертные изменения структурных элементов стенки артерий протекают следующим образом. В течение первых 48 часов после смерти эндотелий совершенно разрушается, нарастает пикноз ядер мышечных клеток и изменяется окрашиваемость промежуточного вещества. Через 3—4 дня ядра мышечных клеток уже не обнаруживаются, промежуточное вещество почти не окрашивается. Эластические пластинки и волокна дают картину резких явлений разрушения лишь через 22—30 дней после смерти; коллагеновые волокна сохраняются еще дольше. На 7—10-й день в разрушающемся промежуточном веществе вдоль эластических волокон часто появляются мелкие липоидные капельки (явления фанероза жира).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...