Микроскопически сифилитический аортит представляет собой хроническое продуктивное воспаление специфического характера, локализующееся главным образом в средней оболочке аорты. Отсюда и названия, часто даваемые этому процессу — mesaortitis syphilitica (luica) productiva (от греческого mesos — средний). Однако такое подчеркивание в самом названии локализации процесса в средней оболочке аорты в сущности не совсем правильно, так как всегда в более или менее резкой степени и притом первично поражается специфическим процессом также и. наружная оболочка аорты. Поэтому более правильно, пожалуй, по примеру основоположников учения о данной форме заболевания — Деле и Геллера, называть ее просто aortitis syphilitica. Можно прибавлять еще обозначения productiva, чтобы подчеркнуть отличие от другой гораздо более редкой — гуммозной — формы аортита (aortitis gummosa).

В наиболее ранних стадиях процесс обычно локализуется в наружной оболочке (Бакгаус, Абрамов, Фукуши, Бенда, Штейн, Заатгоф), однако, по-видимому, иногда очень рано, а может быть и почти одновременно захватывается также и средняя оболочка, где изменения бывают большей частью особенно резко выражены. Поэтому некоторые авторы (Ганземан, Дарие) в своих описаниях не подчеркивают столь резкого значения наружной оболочки как места первичного поражения стенок аорты при сифилисе. По-видимому, спирохеты сифилиса попадают в наружную оболочку аорты по около сосудистым лимфатическим путям, так что начальные изменения, вызываемые ими, можно по Ганземану называть lymphangitis plastica. Клотц считает, что спирохеты проникают в периваскулярные лимфатические пути наружной оболочки аорты из лимфатических узлов заднего средостения (см. также исследования Мартленда).

В наиболее ранних стадиях сифилитического аортита преимущественно имеются явления лимфоидно-клеточной воспалительной инфильтрации фокусного характера (рис. 182).

Инфильтраты располагаются большей частью по ходу vasa vasorum аорты, окружая их в виде муфт. Нередко такие особенно густые инфильтраты расположены в наружной оболочке на границе со средней оболочкой и отсюда распространяются на эту последнюю по ходу vasa vasorum. Однако уже в этих ранних стадиях часто можно видеть, что в основе около сосудистого лимфоидно-клеточного инфильтрата в сущности лежат небольшие фокусные разрастания грануляционной ткани. В дальнейших стадиях пролиферация грануляционной ткани становится все заметнее, между тем как лимфоидно-клеточная инфильтрация уменьшается. В разрастающейся грануляционной ткани всегда видно большое количество сосудов, врастающих вместе с ней из наружной оболочки в среднюю. В некоторых очажках грануляционной ткани наблюдается даже образование небольших сосудистых как бы кавернозных комплексов (Оберндорфер). Иногда среди грануляционной ткани встречаются отдельные экстравазаты или остатки их в виде скоплений глыбок гемосидерина (Оберндорфер, Фукуши).

Более значительные очаги грануляционной ткани, располагающиеся, например, иногда в виде целых полосок в пограничных участках средней и наружной оболочек, повидимому, не всегда обязательно связаны с сосудами стенки аорты (Эйх).

Очень часто в сосудах стенки аорты, особенно располагающихся в пределах наружной оболочки и окруженных воспалительным инфильтратом, обнаруживается резкое развитие внутренней оболочки, иногда с закрытием просвета сосуда (облитерирующий эндартерпит). В венах наблюдаются аналогичные явления, однако они выражены слабее, чем в артериях. Облитерирующий эндоваскулит vasa vasorum, отмеченный при сифилитическом аортите еще в исследованиях кильской школы (Деле, Бакгауз), а также и другими авторами (Якоб, Пуппе и др.), встречается, однако, при этом заболевании далеко не всегда (Герксгеймер); Торель даже его вовсе не видел, а Эйх находил лишь в редких случаях.

Оберндорфер, Фукуши и Грубер описывают при сифилитическом аортите лимфоидно-клеточные инфильтраты также по ходу нервных стволов в наружной оболочке; таких инфильтратов особенно много в грудной аорте. По мнению Оберндорфера, ими можно отчасти объяснить болевые ощущения, наблюдаемые иногда при сифилитическом аортите. В связи с описанными изменениями (воспалительные инфильтраты, развитие грануляционной ткани) наружная оболочка аорты при сифилитическом аортите бывает более или менее резко утолщена, иногда очень резко — в 6—7 раз (Фукуши).

Воспалительный инфильтрат и периваскулярные очаги грануляционной ткани при сифилитическом аортите довольно однообразны по своему клеточному составу: в них содержатся преимущественно лимфоциты и их ближайшие производные — плазматические клетки. Последние встречаются то в большем, то в меньшем (иногда в очень большом) количестве, располагаясь преимущественно группами (Фукуши) во всех слоях стенки аорты. В очагах воспалительной инфильтрации в наружной оболочке плазматические клетки лежат главным образом по периферии инфильтратов. Мелкие лимфатические узлы, прилежащие к наружной оболочке аорты, также нередко содержат при сифилитическом аортите многочисленные плазматические клетки.

Из других клеток, находимых в очагах грануляционной ткани при сифилитическом аортите, можно указать на фиброциты и на эпителиоидные клетки; последние встречаются здесь довольно постоянно, но в общем в небольшом количестве. Особого внимания заслуживают находимые здесь же гигантские клетки, так как вопрос об их природе и значении вызвал в свое время крупные разногласия. Гигантские клетки встречаются в очагах грануляционной ткани при сифилитическом аортите крайне непостоянно. Чаще их или вовсе не удается обнаружить (Молинари), или они встречаются лишь в некоторых случаях (Торель, Фукуши), правда, иногда в значительном количестве.

Взгляды различных авторов на природу гигантских клеток расходятся: одни считают их за специфические элементы сифилитической грануляционной ткани, вроде наблюдаемых в гуммах, другие относят их к неспецифическим элементам — к так называемым гигантским клеткам инородных тел. Последнее мнение основано главным образом на том, что гигантские клетки при сифилитическом аортите нередко располагаются около фокусов некроза в средней оболочке и содержат различные захваченные ими остатки омертвевших тканей (например, обрывки эластических волокон) и даже иногда кристаллы холестерина (в случае сочетания сифилитического аортита с атеросклерозом). Однако такие же по виду гигантские клетки находятся и в характерных милиарных гуммах, образующихся в редких случаях в стенке аорты при сифилисе.

В настоящее время наиболее распространено убеждение, что гигантские клетки в разрастаниях грануляционной ткани при сифилитическом аортите бывают двоякого происхождения и что во всяком случае значительная часть их относится к гигантским клеткам инородных тел (Киари, Бек, Бенда, Заатгоф, Фукуши и др.). Приведенный вывод имеет существенное значение для решения вопроса о природе и самих очаговых разрастаний грануляционной ткани при сифилитическом аортите. Одни авторы, в том числе представители кильской школы, считали очаги грануляционной ткани при сифилитическом аортите за милиарные гуммы, основываясь главным образом на частом нахождении в таких грануломах гигантских клеток, приравниваемых к специфическим элементам гуммы. Признание гуммозной природы рассматриваемых гранулом служило в свое время основным доводом в пользу сифилитической этиологии деле-геллеровского аортита. Однако большинство авторов (Бенда, Киари, Маршанд, Торель, Эйх, Оберндорфер, Гарт и др.) отрицает гуммозную природу гранул ом при сифилитическом аортите, что вовсе не исключает их сифилитической этиологии. Последняя настолько прочно обоснована рядом других доводов (стр. 408), что необходимость признания гуммозного характера грануляционных очагов при рассматриваемой форме аортита утратила свое первоначальное значение.

Против гуммозной природы очагов грануляционной ткани в стенках аорты при сифилитическом аортите говорит следующее. Эти очаги имеют вид полос, состоящих из грануляционной ткани, разрастающейся вдоль сосудов, а не вид более или менее замкнутых отграниченных образований, какими обычно представляются гуммы. Далее, как указано, гигантские клетки, находимые в грануломах при сифилитическом аортите, не характерны для гумм, а относятся главным образом к гигантским клеткам инородных тел. Наконец, особенно характерный признак гумм—наличие в центре коагуляционного некроза — отсутствует в грануломах при сифилитическом аортите. Некротические изменения вообще наблюдаются при этой форме, но они не связаны непосредственно с гранул омами, а захватывают главным образом предсуществующие структурные элементы стенки аорты.

Из сказанного ясно, что нет достаточных оснований считать очаги грануляционной ткани, развивающиеся в стенках аорты при сифилитическом аортите, милиарными гуммами. Последние, равно как и более крупные гуммозные узлы, вообще наблюдаются в стенках аорты при сифилисе. Присутствие их дало повод выделять, наряду с продуктивным деле-геллеровским аортитом, еще особую редкую форму — гуммозный аортит (Боллиягер). Бенда различает даже две разновидности гуммозного аортита: милиарно гуммозную и собственно (крупно) гуммозную. Однако Герксгеймер справедливо возражает против выделения особой гуммозной формы аортита. Крупно гуммозная форма является большой редкостью, и в литературе описано всего лишь несколько таких случаев (Фабрис, Бенда, Вестенгофер, Фукуши, Арндт, Райт-Смис). Что же касается милиарногуммозной формы аортита, то в сущности она очень трудно отделимма от обычной деле-геллеровской формы. Это такой же продуктивный аортит, как и описанный выше, но с образованием местами милиарных гумм среди отдельных очагов разрастания грануляционной ткани. Относящиеся сюда случаи настолько редки, что, например, Торель, Киари и Оберндорфер вовсе не наблюдали их на своем материале. Эйх, Фукуши, Крюгер видели милиарные гуммы при деле- геллеровском аортите лишь в небольшом проценте случаев (Эйх — в 3 случаях из 63, Фукуши — в 5 из 65, Крюгер — в 2 из 142, Гофман — в 7 из 280).

В качестве одного из доводов в пользу признания гуммозного характера грануляционных очагов, образующихся при сифилитическом аортите, выдвигался также факт дальнейшего превращения таких очагов в рубцовую ткань (Бенда, Фабрис), что особенно свойственно гуммам. Однако этот довод лишен всякого основания: во многих случаях сифилитического аортита, наряду с рубцовыми изменениями, имеются также и более ранние стадии процесса, начиная с образования лимфоидно-клеточных инфильтратов. Таким образом, можно легко проследить всю последовательность морфогенеза сифилитического аортита и отвергнуть допущение происхождения поздних стадий непременно за счет рубцевания милиарных гумм. Последние встречаются к тому же несравненно реже при сифилитическом аортите, чем рубцовые изменения.

Из сказанного следует, что гранулой ы, равно как и рубцы, развивающиеся при сифилитическом аортите, в огромном большинстве случаев происходят не из милиарных гумм и что последние вообще не имеют существенного значения в морфогенезе сифилитического аортита, а представляют собой случайное и довольно редкое явление в данном процессе.

Переходим к следующим изменениям, тесно связанным с образованием грануляционных очагов при сифилитическом аортите, именно к некротическим и деструктивным явлениям в стенках аорты. Некротические изменения, возникающие вторично в центре милиарных гумм, упомянуты выше. Ввиду сравнительной редкости и нетипичности образования гумм для сифилитического аортита некротические изменения в них мы здесь подробнее не рассматриваем.

Деструктивные явления при сифилитическом аортите резче всего бывают выражены в средней оболочке аорты. Здесь соответственно очагам развития грануляционной, а позже рубцовой ткани наблюдаются явления разволокнения и распада эластических пластинок, а также распада и исчезания мышечных волокон. Вследствие этого местами на значительных участках получаются перерывы нормальной структуры средней оболочки, соответственно которым отсутствуют как эластические, так и мышечные элементы. В некоторых местах даже вся средняя оболочка бывает прервана расположенными поперек нее разрастаниями грануляционной или рубцовой ткани. Эластические элементы, охваченные грануляционной тканью, частью перестают окрашиваться, исчезают, частью оказываются прерванными и разбитыми на отдельные фрагменты. Концы обрывков эластических волокон иногда причудливо закручены. На местах перерывов нормальных структурных образований средней оболочки имеются очаги лимфоидно-клеточной инфильтрации или очаги развития сильно васкуляризованной грануляционной ткани, а в более поздних стадиях — рубцовой ткани.

Кроме описанных вторичных регрессивных изменений структурных элементов средней оболочки аорты при сифилитическом аортите, вызванных первичными воспалительными явлениями, наблюдаются очень часто и первичные некротические изменения. Они встречаются в виде отдельных довольно резко отграниченных очагов, в которых все элементы средней оболочки некротизированы. По окружности таких очагов нередко имеется пояс лимфоидно-клеточной инфильтрации с большей или меньшей примесью полибластических форм и плазматических клеток.

Наряду с очаговыми некрозами средней оболочки А. К. Штейн различает еще в ней при сифилитическом аортите явления атрофии и слизистого перерождения. Атрофические явления сводятся к исчезанию мышечных волокон вследствие чего соседние эластические пластины в соответствующих участках кажутся сближенными, ткань между ними разрыхленной; клеточной воспалительной инфильтрации при этом не бывает. Такие «полоски разрыхления» бывают разбросаны в различных частях средней оболочки. При более сильных степенях процесса соответственно атрофическим участкам наблюдается некоторая гипертрофия внутренней оболочки. Слизисто перерожденные участки средней оболочки аорты встречаются, по Штейну, одновременно с участками атрофии, однако вопрос об их значении нуждается в пересмотре, так как значительное очаговое скопление мукоидных веществ составляет, как впоследствии было выяснено, нормальную особенность стенок артерий (Шульц, Соловьев).

Штейн отличает еще при сифилитическом аортите явления гипертрофии наружной и средней оболочек аорты. Гипертрофия (и гиперплазия) мышечных волокон средней оболочки обыкновенно встречается одновременно с явлениями атрофии и бывает резче всего выражена в краевых участках, ближайших к внутренней и наружной оболочкам. Местами образуются даже сплошные группы гипертрофированных и увеличенных в количестве мышечных волокон. Гипертрофия наружной оболочки, по Штейну, выражается не только общим утолщением ее с одновременным уплотнением коллагеновых волокон, но также и развитием в ней значительного количества эластических волокон, что имеет компенсаторное значение в связи с ослаблением эластических свойств средней оболочки.

Все описанные выше воспалительные и регрессивные изменения локализуются при сифилитическом аортите характерным образом в наружной и в средней оболочках аорты. Однако нередко воспалительные явления распространяются и на внутреннюю оболочку. Воспалительные изменения этой последней носят совершенно такой же характер, как и в двух других оболочках аорты, и развиваются обычно при непосредственном распространений сифилитического процесса на внутреннюю оболочку. Однако по степени развития воспалительные явления (клеточные инфильтраты, образование грануляционной ткани) здесь большей частью выражены гораздо слабее, чем в остальных оболочках. Лишь в редких случаях имеет место резкое развитие грануляционной ткани во внутренней оболочке, но и тогда оно наблюдается большей частью в глубоком слое внутренней оболочки, вблизи средней оболочки. Описаны лишь единичные случаи разрастания грануляционной ткани при сифилитическом аортите во всей толще внутренней оболочки с обильной васкуляризацией последней и соединением ее сосудов с просветом аорты (Бенда) или с образованием здесь целых каналов, выстланных эндотелием (Видеман).

В поздних стадиях сифилитического аортита внутренняя оболочка представляется более или менее резко утолщенной и состоит из плотной бедной клетками волокнистой, большей частью гиалинизированной соединительной ткани, волокна которой обычно расположены рядами параллельно поверхности. Среди коллагеновых волокон в утолщенной внутренней оболочке содержатся обыкновенно в большом количестве эластические волокна, образующие густые сети й даже целый компактный эластический слой в поверхностных частях внутренней оболочки аорты. Здесь же нередко наблюдается «корзинчатое» оплетение клеток эластическими волокнами (Бенда). В общем совершенно такие же структуры в утолщенной внутренней оболочке наблюдаются и при атеросклерозе; они не характерны для сифилитического аортита и встречаются при утолщении внутренней оболочки различного происхождения. Наличие атеросклероза, осложняющего сифилитический аортит, определяется главным образом по присутствию липоидных отложений в утолщенной внутренней оболочке, особенно в ее глубоких частях. Очень часто здесь встречается образование также и более обширных атероматозных очагов с кристаллами холестерина и отложением извести.

На основании имеющихся описаний и высказываний можно считать, что утолщение внутренней оболочки аорты при сифилитическом аортите обязано своим происхождением трем постоянно сочетающимся друг с другом процессам: замещению грануляционных очагов соединительной тканью, реактивно-гиперпластическому развитию ткани внутренней оболочки вследствие поражения наружной и средней оболочек и присоединяющемуся атеросклерозу. Несомненно, второй и третий из названных процессов играют гораздо большую роль в происхождении утолщения внутренней оболочки аорты при сифилитическом аортите, чем первый процесс, носящий собственно сифилитический характер. Отсюда можно сделать вывод, что утолщение внутренней оболочки аорты при сифилитическом аортите носит преимущественно вторичный и неспецифический характер. Этот вывод подтверждается также и локализацией утолщений внутренней оболочки: они образуются преимущественно, хотя далеко не всегда (Эйх), на местах, соответствующих наибольшему поражению средней оболочки (Фукуши).

В резко выраженных случаях при обширном развитии рубцовой ткани всюду в стенке аорты граница между отдельными оболочками может сделаться совершенно неясной (Гейденрейх). Если к такому «склерозу» стенки аорты присоединяются еще атеросклеротические изменения в резко выраженной форме («вторичный атеросклероз» по А. К. Штейну), то атеросклероз, по выражению Герксгеймера, может совершенно «перекрыть» сифилитический аортит. В таких случаях могут даже возникнуть некоторые сомнения относительно природы изменений аорты, тем более что и в чистых случаях атеросклероза при атероматозных формах нередко наблюдаются в стенке аорты гнездные воспалительные инфильтраты и развитие соединительной ткани вторичного происхождения, могущие симулировать изменения, характерные для сифилитического аортита (Моисеев). Однако постановка правильного диагноза все же и в этих случаях не представляет затруднения: необходимо только просмотреть внимательно также и другие участки стенки аорты, и тогда сифилитическая природа основного процесса становится очевидной, так как встречаются места, где имеются только гнездные инфильтраты и очаги грануляционной ткани в средней оболочке, не связанные с очагами атероматоза. Известную помощь при постановке диагноза может оказать также присутствие плазматических клеток, которые довольно характерны для клеточных инфильтратов при сифилитическом аортите и обычно отсутствуют при атеросклерозе (Фукуши, Моисеев).

В заключение описания морфологических изменений, характерных для сифилитического аортита, мы должны представить развитие свойственных ему изменений в виде целого процесса. На основании изложенного следует прежде всего признать, что сифилитический аортит не является последствием сифилиса или своего рода парасифилитическим заболеванием, а представляет собой подлинно сифилитический процесс, хотя и не специфически гуммозного характера. Последние сомнения в этом отношении были рассеяны благодаря неоднократным находкам бледной спирохеты в грануляционной ткани в стенке аорты (Дженель и Буш).

Более труден для решения вопрос о характере изменений, первично возникающих в стенке аорты под влиянием проникших в нее спирохет. Издавна в этом вопросе выдвигались следующие три возможности:    первичными являются в или поражения сосудов наружной и средней оболочек характера облитерирующего эндартериита, или некротические изменения средней оболочки инфекционно-токсического характера, или, наконец, первично происходит развитие воспалительной клеточной инфильтрации и новообразование грануляционной ткани. Рассмотрим отдельно каждую из этих возможностей.

Значение эндартериита питающих сосудов стенки аорты как первичного процесса при сифилитическом аортите было выдвинуто впервые Бакгаузом. По его представлению, сифилитический эндартериит ведет к нарушению питания стенки аорты и к появлению в ней некротических очагов. Последние в свою очередь пронизываются лейкоцитарными элементами и замещаются грануляционной тканью, в результате чего и получается типичная картина сифилитического аортита. Впоследствии многие авторы высказывали аналогичные взгляды (Лихтенштейн, Видеман. Фукуши, Уейт, Равенна, Скот-Сафир, Мак Минс, Банти и др.), иногда лишь с той разницей, что не механическая закупорка сосудов на почве эндартериита вызывает разрушение средней оболочки, а сам воспалительный процесс, развивающийся по окружности сосудов, куда в периваскулярные лимфатические пространства прежде всего проникают возбудители инфекции (Заатгоф, Торель, Такигучи, Баулер, Сумикава). Последнее мнение в сущности совершенно примыкает к тому взгляду, что ведущее значение при развитии сифилитического аортита принадлежит  первично возникающему воспалительному грануляционному процессу; здесь только подчеркивается тесная связь этого процесса с изменениями сосудов.

Некоторые исследователи считают первичными изменениями при сифилитическом аортите явления дистрофии и некроза, вызванные непосредственно возбудителями сифилиса, причем, по этим авторам, воспалительные изменения возникают лишь вторично. Этот взгляд был впервые высказан Бенда, а затем в более определенной форме Молинари, Бенеке, Оберндорфером, Эйхом, Райтом и Ричардсоном, Скаглиози и др. Он основывается главным образом на том, что изменения сосудов стенки аорты далеко не всегда имеют место при сифилитическом аортите, а также на частом нахождении в средней оболочке некротических изменений, частью еще без воспалительной инфильтрации по окружности и без развития грануляционной ткани. Герксгеймер пытается примирить все разнообразные взгляды на генез сифилитического аортита. По его представлению вредное воздействие возбудителей сифилиса может вести как к первичному некрозу со вторичным образованием специфической гранул омы (милиарные гуммы), так и к более слабому первичному повреждению тканей со вторичным развитием грануляционной ткани (сифилитический аортит). Наконец, тот же агент действует и на сосуды, вызывая эндартериит и воспалительные изменения в около сосудистой ткани.

Во всяком случае при рассмотрении начальных стадий сифилитического аортита обнаруживается, что отдельные перечисленные выше процессы тесно сочетаются друг с другом и представляют собой, по всей вероятности, единый комплекс явлений, в котором то одно, то другое из них выступает на первый план.

На основании изложенного можно сделать следующее заключение о развитии сифилитического аортита. Он начинается иногда с резкого очагового повреждения наружной и средней оболочек аорты с последующими воспалительными явлениями; иногда же первичное повреждение если и имеется, то выражено очень слабо и вскоре перекрывается воспалительной лимфоидно-клеточной инфильтрацией, развивающейся по ходу vasa vasorum. Последние иногда вовлекаются в процесс, обнаруживая явления облитерирующего эндоваскулита, иногда же остаются свободными от изменений. Процесс вначале выражен преимущественно в наружной оболочке, но затем захватывает главным образом среднюю и в гораздо меньшей степени внутреннюю оболочку. На месте воспалительных клеточных инфильтратов образуется богатая сосудами грануляционная ткань; развитие последней способствует дальнейшему разрушению структуры средней оболочки аорты, которая местами может совершенно прерываться. Воспалительный процесс заканчивается рубцеванием, сопровождаемым сморщиванием ткани и полной деформацией структуры стенок аорты. В результате, в выраженных случаях имеется следующая картина: утолщенная грубоволокнистая склерозированная наружная оболочка, вся пронизанная рубцовыми прослойками, средняя оболочка лишь с остатками нормальных структур и более или менее резко утолщенная фиброзная гиалинизированная внутренняя оболочка, обычно со вторично присоединившимися атеросклеротическими изменениями (рис. 183).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...