Явления атрофии стенок артерий наблюдаются главным образом в средней оболочке, причем в других оболочках преимущественно во внутренней, нередко обнаруживаются при этом даже гипертрофические изменения. Важнейшим признаком атрофии артерий следует считать атрофию специфических функционирующих элементов их стенок, т. е. мышечных и эластических волокон, с разрастанием соединительной ткани. Другой важный признак атрофии — запустение артерий, развивающееся вследствие спадения стенок и утолщения внутренней оболочки без наличия тромбоза, воспалительных явлений и пр. Рассмотрим наиболее распространенные виды атрофии стенок артерий.

а) Атрофия вследствие физиологической инволюции. Сюда относятся, например, явления атрофии стенок и запустения боталлова протока, а также других артерий, функционирующих только в эмбриональном периоде. Мы рассмотрим здесь вкратце лишь явления запустения боталлова протока, как имеющие наибольшее значение для патологоанатома Строение стенки боталлова протока до его облитерации аналогично строению стенки аорты, но эластические элементы в нем более тонки, внутренняя эластическая пластинка ясно выражена, наружная — отсутствует (Грепер, Мелка). Средняя оболочка имеет довольно рыхлое строение и развита менее равномерно, чем в других артериях. В ней можно различать три слоя мышечных волокон: толстый средний слой и более тонкие внутренний и наружный слои. Облитерация боталлова протока происходит в течение при мерно первых 20 дней после рождения, а полное превращение его в связку — примерно в течение трех месяцев. Впрочем, эти сроки могут нередко значительно удлиняться. Запустение протока происходит вследствие спадения его стенок и разрастания во внутреннем слое соединительной ткани, содержащей также эластические волокна. Внутренняя эластическая пластинка при этом прерывается и исчезает. Вместе с тем мышечные волокна средней оболочки атрофируются, и в ней развивается соединительная ткань. В результате всех этих процессов проток превращается в тяж из плотной рубцовой ткани. Впрочем, в нем надолго сохраняются остатки мышечных волокон и просвета (литературу о строении и запустении боталлова протока см. у Тореля и Мелка). В связке боталлова протока и в рубце его в стенке аорты нередко происходит отложение извести.

б)  Атрофия вследствие прекращения кровотока. Эта группа атрофий артериальной стенки имеет много сходного с предыдущей в силу общности основного момента, ведущего к атрофии, — прекращения течения крови по артерии. Однако в данном случае прекращение кровотока происходит не в силу физиологической инволюции, а вследствие искусственного вмешательства (перевязка артерии) или какого-либо патологического процесса. Это обстоятельство накладывает несколько особый отпечаток на рассматриваемые явления и оправдывает необходимость их отдельного рассмотрения.

Основным объектом исследования процессов, возникающих в артериях после прекращения по ним кровотока, являются артерии, подвергнутые перевязке. После перевязки артерии развивается полная облитерация ее как в проксимальном, так и в дистальном направлении от места наложения лигатуры на протяжении до места отхождения первой боковой ветви. Облитерация происходит за счет соединительнотканного утолщения внутренней оболочки, которое распространяется также на значительном протяжении и в не облитерированной части артерии (рис. 132).

Аналогичные явления наблюдаются также и в артериях в ампутационных культях конечностей (Шульц, Тома). Гистогенез утолщения внутренней оболочки после перевязки артерий еще не вполне выяснен; явления тромбоза при этом наблюдаются далеко не всегда и не имеют существенного    значения.

Прежде в развитии соединительной ткани во внутренней оболочке после перевязки артерий главную роль отводили эндотелию, однако правильнее, вероятно, приписать ее субэндотелиальной мезенхимной прослойке (Щелкунов). В утолщенной внутренней оболочке, развивающейся около места перевязки артерий, содержится довольно много тонких эластических волокон, а в поверхностном слое образуется пограничная эластическая мембрана (Порее). Некоторые авторы считают, что в построении утолщения внутренней оболочки после перевязки артерии принимают участие главным образом клеточные элементы средней оболочки (Шеффер и Радаш).

Следует отметить, что разрастание внутренней оболочки после перевязки артерии наступает не во всех случаях. Так, например, оно долго отсутствует в отрезке артерии, перевязанной с двух сторон, в случае сохранения в ней столба крови (Бенеке, Пекельхаринг). В некоторых случаях закрытие просвета артерии после перевязки происходит главным образом за счет сокращения мышечной оболочки с последующей атрофией ее и замещением соединительной тканью.

Атрофия средней оболочки артерий после наложения лигатуры носит «концентрический» характер (Тома) и относится к группе атрофий от бездеятельности. Гораздо труднее объяснить при этом механизм возникновения гипертрофии внутренней оболочки. О компенсаторной гипертрофии, как ее понимает Тома, в данном случае говорить, конечно, довольно трудно (Ру), скорее здесь речь может идти о заместительном разрастании соединительной ткани, аналогичном наблюдаемому при атрофии различных органов. Впрочем, возможно, что до некоторой степени характер этого процесса зависит от повреждения стенки артерии, причиняемого затягиванием лигатуры.

в)  Атрофия артерий, связанная с атрофическими изменениями снабжаемых ими органов. К этой группе относятся разнообразные изменения стенок артерий, описываемые обычно при изложении атрофических изменений соответствующих органов. Некоторые данные по этому вопросу приведены в статье о гиалинозе мелких артерий. Здесь мы упомянем лишь об одном случае атрофии артерий, представляющем некоторые особенности, именно об атрофии артерий матки.

В артериях матки в связи с беременностью наблюдаются сложные явления перестройки сосудистой стенки (Панков, Гук, Вермбтер и др.). Мускулатура средней оболочки атрофируется, внутренняя же оболочка в резкой степени утолщается за счет образования эластических и коллагеновых волокон. Во внутренней оболочке развиваются мышечные слои, образующие новую среднюю оболочку, более слабую, чем прежняя. Из продуктов распада и атрофии этой последней возникает по окружности вновь образованной стенки артерий гомогенный «эластоидный» слой (Гук). Аналогичные явления атрофии наблюдаются и в артериях коркового слоя яичников («овуляционный» склероз).

г) Вторичная атрофия средней оболочки артерий, вызванная другими первичными изменениями артериальной стенки. В качестве примера можно привести атрофию средней оболочки мелких артерий при накоплении гиалина во внутренней оболочке («Гиалиноз мелких артерий»), а также атрофию мышечных волокон средней оболочки в гнездах отложения извести, атрофию ее соответственно крупным атеросклеротическим бляшкам и пр.

д) Гнездные атрофические изменения средней оболочки. Такого рода изменения встречаются особенно часто в артериях головного мозга и возникают, по-видимому, в результате аномалии эмбрионального развития. Поэтому правильнее атрофические участки истонченной средней оболочки с дефектом мышечных волокон относить к гипоплазии артерий. По данным Буссе, Форбес и Тернбул, очаговая атрофия (гипоплазия) средней оболочки артерий головного мозга может являться причиной развития аневризм основания мозга.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...