Термин атеросклероз введен Маршандом в 1904 г. взамен старого менее подходящего названия «артериосклероз», примененного впервые Лобштейном в 1833 г. Слово «артериосклероз», или склероз артерий, обозначает утолщение и уплотнение артерий, т. е. передает только внешние признаки заболевания, легко наблюдаемые как при вскрытии на крупных внутренних артериальных стволах, так и при жизни на периферических артериях, особенно на височной и лучевой. Впрочем, внешние признаки атеросклероза были известны еще задолго до Лобштейна; хорошие описания и изображения их мы находим, например, у Крейля (1740), Галлера (1755) и особенно у Морганьи (1761). Отличные рисунки и точные описания атеросклеротических изменений имеются также в атласе Крювейлье (1829—1842).

Еще в довирховское время стали складываться основные воззрения на сущность атеросклероза. Большинство рассматривало его как воспалительное явление, считая характерные для этого заболевания утолщения (бляшки) на поверхности артерий за продукт экссудации. Особняком стояли лишь высказывания Рокитанского: в соответствии со своими общими взглядами на патологические процессы он полагал, что артериосклеротические бляшки возникают путем осаждения на стенках артерий кровяных фибринозных масс вследствие особой «дискразии» крови.

Вирхов (1856), первый исследуя ранние стадии артериосклероза, опроверг мнение Рокитанского об отложении фибринозных масс из крови на поверхности артерий; вместе с тем он показал, что в этих стадиях процесса из крови в стенки артерий путем имбибиции проникает кровяная плазма, причем происходит набухание внутренней оболочки, подобное отчасти мутному набуханию клеток, как выражение нарушения питания, «нутритивного» раздражения. Поэтому естественно было сближение всего процесса с паренхиматозным воспалением, характеризующимся по Вирхову в начале также нутритивным раздражением и набуханием клеток с последующей их белковой и жировой дегенерацией. И действительно, жировую дегенерацию Вирхов, наряду с набуханием, также обнаружил в резкой степени при артериосклерозе вплоть до образования атероматозных («кашицеобразных») масс, а в дальнейшем он наблюдал развитие соединительной ткани во внутренней оболочке, что также вполне соответствовало представлению об артериосклерозе как о воспалительном процессе. Отсюда понятно и название, данное Вирховым артёриосклерозу: хронический обезображивающий эндартериит (endarteriitis chronica deformans).

В дальнейших работах, в том числе и в «Целлюлярной патологии», Вирхов больше не возвращался к своему первоначальному взгляду на пропитывание внутренней оболочки артерий плазмой крови как на раннее проявление артериосклероза. Он просто различал в нем две стадии: первую стадию («ирритацию») — в общем воспалительного характера и вторую — жирового перерождения. После Вирхова исследователи, работавшие в этой области (Риндфлейш, Конгейм, Лангганс), несколько упростили его взгляды на артериосклероз, благодаря чему последние выиграли в смысле четкости. Основным явлением при артериосклерозе они считали хроническое воспалительное разрастание соединительной ткани внутренней оболочки. К нему затем присоединяется жировая дегенерация и обызвествление глубоких слоев утолщенной внутренней оболочки вследствие ухудшения их питания со стороны просвета сосуда. В таком виде окончательно и оформилась воспалительная теория атеросклероза. В качестве раздражителей, вызывающих хроническое воспаление внутренней оболочки артерий, называли то механическое действие со стороны крови, то разные токсические влияния.

Важно отметить, что как Вирхов, так и его последователи отличали артериосклероз как заболевание воспалительной природы с последующим ожирением от простой «жировой дегенерации» неутолщенной внутренней оболочки. Очаги первичной жировой дегенерации, по наблюдениям указанных авторов, в виде желтоватых пятен встречаются очень часто, особенно в аорте. Они занимают самый поверхностный слой внутренней оболочки, иногда немного изъязвляются («жировая узура» Вирхова), но не имеют ничего общего с очагами вторичного жирового распада соединительнотканных артериосклеротических бляшек, с гнездами атеромы .Термином «атерома», впервые примененным Галлером (1755) к изменениям артерий, древнегреческие писатели обозначали замкнутый мешок, наполненный кашицеобразным веществом (от греческого аtеге — кашица).

Значительное изменение теории Вирхова о сущности артериосклероза произошло в связи с исследованиями Тома и его школы, благодаря которым выяснилось, что утолщение внутренней оболочки артерий бывает не только при артериосклерозе, но постоянно наблюдается и независимо от него, даже просто как возрастное изменение, наступающее, например, в аорте вскоре после рождения. Тома объясняет происхождение указанных изменений в аорте тем, что в связи с прекращением плацентарного кровотока аорта становится как бы слишком широкой для содержащейся в ней крови. Скорость тока крови уменьшается, а это ведет к компенсаторному разрастанию внутренней оболочки, благодаря чему восстанавливается нормальное соотношение между шириной просвета сосуда и его кровенаполнением. Подобным же образом, по мнению Тома, можно объяснить и вообще возрастное утолщение внутренней оболочки артерий. Первичным процессом здесь является расширение просвета сосудов, наступающее вследствие изнашивания их стенок в течение жизни. Вследствие расширения просвета наступает замедление тока крови, а последнее ведет в свою очередь к компенсаторному утолщению внутренней оболочки.

Все эти гипотетические построения, недостаточно обоснованные фактическим материалом, Тома применил и к истолкованию сущности артериосклероза. Для объяснения возникновения артериосклеротического утолщения внутреннего слоя ему необходимо было допустить существование первичного ослабления стенки артерий, ведущего к расширению их просвета. Вследствие этого и происходит, по мнению Тома, вторичное компенсаторное утолщение внутреннего слоя, выравнивающее ширину просвета и восстанавливающее прежние гемодинамические соотношения. Идя последовательно по этому пути, Тома признал за основной процесс при артериосклерозе первичное ослабление, «изнашивание» сосудистой стенки, ее средней оболочки, что он и обозначил термином «ангиомаляция» (разслабление стенки сосудов). В зависимости от диффузного или очагового характера такой аягиомаляции вторичное артериосклеротическое утолщение внутренней оболочки может представляться как диффузный и как узловой артериосклероз.

Наиболее слабым местом концепции Тома было допущение первичного поражения средней оболочки при артериосклерозе, что прямо противоречило взглядам школы Вирхова, всегда подчеркивавшей первичное участие внутренней оболочки в данном процессе. Поэтому Тома и его сотрудники потратили много усилий для доказательства действительного существования «ангиомаляции». Они производили измерения эластических свойств артерий при артериосклерозе, причем обратили внимание на атрофию средней оболочки соответственно артериосклеротическим бляшкам, описывали разнообразные дегенеративные изменения со стороны эластических волокон и ир. Однако все эти явления легко можно было истолковать как вторичные процессы, не придавая им ведущего значения в происхождении артериосклероза. Укажем тут же, что и все дальнейшие попытки доказать существование ангиомаляции в виде первичного ослабления средней оболочки при артериосклерозе окончились неудачей. Морфологические изменения средней оболочки при артериосклерозе, как увидим ниже, очень непостоянны и всегда носят вторичный характер, а измерения эластических свойств, проведенные с соблюдением необходимых технических приемов, прямо указывают на отсутствие здесь каких-либо сдвигов в. ранних стадиях артериосклероза (Рейтерваль, Моисеев). Все дальнейшие исследования развития артериосклероза как на секцонном материале, так и экспериментальные заставили отвергнуть взгляды Тома. В частности, оказалось неверным и само понимание артериосклероза как проявления изнашивания артерий: с одной стороны, артериосклеротические изменения начинаются, как правило, еще в молодом возрасте, когда об изнашивании артерий не может быть и речи; с другой стороны, нередко сильно «изношенные» расширенные артерии у стариков, утратившие в значительной мере эластические свойства, обнаруживают лишь незначительные признаки артериосклероза.

Таким образом, компенсаторно-механическая теория Тома о происхождении и сущности артериосклероза, или теория изнашивания — ангиомаляции, пришедшая на смену воспалительно-дегенеративной теории Вирхова, оказалась несостоятельной. Однако общим во взглядах последователей Вирхова и Тома на артериосклероз было то, что они признавали первичный характер соединительнотканного утолщения внутренней оболочки, а ожирение считали вторичным процессом дегенеративной природы.

Опровержению теории Тома особенно способствовали тщательные гистологические исследования Иореса о возрастных и артериосклеротических изменениях артерий (1903). Он впервые дал точное описание тех и других, провел между ними различие, вновь выдвинул ведущее значение поражения внути вскоре дополнены исследованиями Ашофа, а его представления об артериосклерозе получили дальнейшее развитие в работах Ашофа и его сотрудников Фойгтса, ТорхорсА и Галленберга. Этими исследованиями была окончательно отвергнута воспалительная природа артериосклероза, была показана связь его развития с возрастными изменениями и, наконец, было выдвинуто значение промежуточного вещества стенок артерий как места накопления жировых веществ. Присутствие последних рассматривалось как проявление дегенерации внутренней оболочки, причем, оно, равно как и гипертрофические изменения, связывалось все же с «изнашиванием» стенок артерий.

В исследованиях Иореса, главным же образом Ашофа и его школы, особенно важно то, что они выдвинули ожирение (собственно «жировую дегенерацию») внутренней оболочки как рано наступающий и весьма важный процесс при развитии артериосклероза. Это было вскоре подтверждено и дополнено Риббертом и Салтыковым. Исследуя артериосклероз в самых ранних стадиях его развития, они находили скопления жировых веществ в неизмененной, лишь несколько набухшей внутренней оболочке и объясняли эти явления вдавливанием кровяной плазмы в стенку артерий вместе с содержащимися в ней липоидами.

Особенно важно отметить, что в результате приведенных исследований было поставлено под сомнение старое представление Вирхова о разном происхождении липоидных пятен на внутренней оболочке артерий и артериосклеротических утолщений. Отдельные авторы стали высказывать мнение, что появление липоидных пятен представляет собой лишь раннюю стадию развития артериосклероза.

Таким образом, в учении об артериосклерозе постепенно стали все большее значение отводить, наряду со склерозом, т. е. соединительнотканными утолщениями внутренней оболочки, также явлению накопления в ней жировых веществ. Отложение здесь же известковых масс почти все авторы всегда рассматривали как вторичное непостоянное явление. В связи с тем, что в развитии атеросклероза большую роль играют жиры (липоиды), оказалось необходимым отразить это обстоятельство и в самом названии данного заболевания. Маршанд в 1904 г. предложил для него новый термин «атеросклероз», правильно отражающий основную особенность артериосклеротических изменений — сочетание явлений склероза с накоплением жира. Термин «атеросклероз» получил всеобщее распространение, однако не вполне вытеснил старое название «артериосклероз». Последнее нередко применяется до сих пор, особенно в клинике. Иногда им обозначают всю группу «склерозов» артерий, в которую, наряду с атеросклерозом, входит также возрастный склероз (старческие изменения артерий), гиалиноз мелких артерий и пр.

После установления понятия об атеросклерозе как об особой нозологической форме были проведены многочисленные исследования, имевшие целью отграничить это заболевание от других «склерозов» артерий. Так, почти одновременно е введением понятия об атеросклерозе из общей группы артериосклероза был окончательно выделен сифилитический аортит («Сифилитические изменения»). В 1903 г. Менкеберг выделил в особую форму первичное обызвествление средней оболочки артерий. Значительно позже ряд авторов (Гук, Герксгеймер, Иорес, Аничков и др.) указал на то, что гиалиноз мелких артерий является также самостоятельным, не зависящим от атеросклероза поражением мелких артерий.

Более углубленному пониманию не только сущности и развития атеросклероза, но также его патогенеза и этиологии в высокой степени способствовали исследования о природе жиров, накопляющихся в стенках артерий при данном заболевании: изучались как морфологические, так и химические свойства жиров. Особенно важное значение имело установление двоякопреломляющих свойств жировых капель в очагах ожирения внутренней оболочки артерий при атеросклерозе, На основании преимущественно данного признака жировые вещества, накопляющиеся в атеросклеротически измененных стенках артерий, были отнесены в главной их массе к холестеринэстерам (Адами, Ашоф, Кавамура). Химические исследования атеросклеротических аорт, произведенные впервые Виндаусом, а затем главным образом Шенгеймером, также показали огромное содержание в них холестеринэстеров (в 20—26 раз больше, чем в норме) и свободного холестерина (в 6—7 раз больше, чем в норме). Общее количество холестерина в стенках аорты при атеросклерозе достигает 80% и более всего количества жировых веществ. Впрочем, факт нахождения большого количества холестерина в атеросклеротических (атероматозных) очагах в виде характерных кристаллов был известен уже давно.

Присутствие большого количества холестерина при атероматозе артерий, а также нередкое сочетание резкого атеросклероза с отложением холестериновых яшров в коже (в виде так называемых ксантелазм) навело впервые французских клиницистов (Шоффар, Григо, Ларош, Лемуан) на мысль, что основным патогенетическим моментом при атеросклерозе является нарушение холестеринового обмена, ’выражающееся образованием местных отложений этого вещества в тканях, в том числе и в стенках артерий. Это положение названные авторы, особенно Григо (1912), старались подкрепить исследованиями крови на содержание холестерина и, действительно, нередко находили у больных атеросклерозом увеличенное против нормы содержание его в кровяной сыворотке.

Дальнейшие успехи в деле изучения атеросклероза были достигнуты главным образом благодаря экспериментальным работам. После многих неудачных попыток вызвать у животных атеросклеротические изменения артерий преимущественно действием разных токсических веществ, особенно адреналина (повторное внутривенное введение адреналина вызывает у кроликов резкие изменения аорты, которые сначала принимали за атеросклероз; однако вскоре выяснилось, что они представляют собой фокусные некрозы средней оболочки с последующим отложением извести), экспериментальное воспроизведение этого процесса удалось в 1912 г. (опыты Аничкова и Халатова с кормлением кроликов холестерином). История вопроса об экспериментальном атеросклерозе будет вкратце изложена в другом нашем материале.. Для общего учения об атеросклерозе работы по экспериментальному холестериновому атеросклерозу имели существенное значение. Они позволили проследить шаг за шагом на очень простом и удобном объекте все развитие атеросклеротических изменений и показали, что это заболевание начинается с отложения липоидов (преимущественно соединений холестерина) в нормальной стенке артерий (во внутренней оболочке). Те же исследования позволили определить появление липоидных веществ в стенках артерий при атеросклерозе как инфильтративный процесс (инфильтративная теория атеросклероза) и поставить его в зависимость от нарушения холестеринового обмена в организм е. Существенным достижением в методике экспериментальных работ явилось также применение, наряду с введением холестерина, различных воздействий с целью изучить их влияние на развитие атеросклероза. Оказалось, что одни из таких воздействий (особенно влияния механического характера) способствуют возникновению картины экспериментального атеросклероза, другие, наоборот, препятствуют его развитию. Таким образом, путем эксперимента удалось подойти к выяснению важнейших сторон не только развития атеросклеротических изменений, но и их патогенеза.

Экспериментальные исследования атеросклероза на животных дали новый толчок к изучению этого заболевания и у человека. За последние 20 лет в мировой литературе имеются многочисленные высказывания по вопросу о сущности атеросклероза, его развитии, патогенезе и этиологии. Значение первичной инфильтрации холестериновыми жирами артериальной стенки как ведущего явления при атеросклерозе признается в настоящее время большинством исследователей, равно как и роль нарушения холестеринового обмена в его патогенезе.

Таким образом, в результате экспериментальных исследований были получены весьма существенные новые данные, относящиеся к проблеме патогенеза атеросклероза, однако они могли получить признание лишь после тщательной проверки их на артериях человека. Для этого Отделом патологической анатомии Всесоюзного института экспериментальной медицины в Ленинграде в течение почти 20 лет проводилось, наряду с экспериментальными исследованиями, систематическое изучение атеросклеротических изменений в главнейших отделах артериальной системы у человека, с учетом также возрастных изменений и различных патологических процессов, часто сочетающихся с атеросклерозом. Изменения, свойственные атеросклерозу, были прослежены во всех стадиях развития путем систематического исследования материала, относящегося к разным возрастным группам. Полученные данные были сопоставлены с результатами изучения патологических изменений артерий у ряда животных.

Таким образом, создались современные представления об атеросклерозе, которые учитываются также и в клинике. Исходя из них, мы рассматриваем атеросклероз как хроническое заболевание артерий, выражающееся в инфильтрации их стенки, главным образом внутренней оболочки, липоидами, преимущественно холестерином и его эстерами, с последующим развитием соединительнотканных утолщений (бляшек). Последние в выраженных случаях вызывают резкие нарушения строения и функции артерий, сужение их просвета, подвергаются изъязвлению с развитием тромбов и пр. Как следствие атеросклеротических изменений артерий в снабжаемых ими органах развиваются некротические и атрофические изменения, лежащие в основе определенных клинических симптомокомплексов.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...