С давних пор особое внимание уделяется разнообразным изменениям эластической ткани стенок артерий. По данным целого ряда прежних авторов, такие изменения встречаются с большим постоянством, они легко могут быть обнаружены при помощи специальных окрасок, а потому, естественно, им приписывали главное значение в процессах «старения» и «изнашивания» артерий, особенно же в развитии «артериосклероза». Относящиеся сюда явления нередко изучались изолированно от изменений других структурных составных частей стенки артерий, что, конечно, было неправильно и приводило к неверным выводам.

Многие изменения эластической ткани артерий, трактовавшиеся прежде как самостоятельные первичные патологические нарушения, в настоящее время включены в комплексы изменений, характеризующих определенные физиологические состояния или нозологические формы. К ним относятся возрастные изменения артерий, атеросклероз, сифилитический аортит и пр.; поэтому здесь нам остается рассмотреть лишь те сравнительно немногие виды деструктивных (дистрофических) изменений эластической ткани стенок артерий, за которыми до сих пор сохраняют с некоторым правом самостоятельное значение.

Прежде к группе дистрофических изменений эластической ткани артерий относили отложения извести и липоидов, располагающиеся по эластическим пластинкам и волокнам. Однако в настоящее время эти явления рассматривают в связи с общими процессами обызвествления и липоидоза артерий, так как расположение указанных веществ внутри эластических элементов или на их поверхности представляет собой лишь одну из возможных локализаций их в артериальной стенке. К тому же прежние представления о жировой дегенерации эластических волокон сменились более правильным взглядом на этот процесс как на одно из проявлений липоидной инфильтрации промежуточной ткани стенок артерий.

В прежнее время особое значение приписывали явлению так называемого поперечного распада, или фрагментации, эластических пластинок и волокон, т. е. расчленению их на отдельные разной величины отрезки (исследования школы Тома: Шульмана, Гольцингера, Гильберта и др.). Наиболее резкую степень таких изменений представляет собой «зернистый распад» эластических элементов (Дмитриев). Отдельные обрывки эластических волокон имеют неровные концы, как бы изъедены, специфическая окраска их на эластин становится бледной, утрачивается.

Возможность распада эластических элементов стенок артерий была впоследствии подвергнута сомнению (Иорес, Бенда). Некоторые из описанных изменений оказались артефактами, полученными вследствие несовершенства гистологической техники. В ряде же случаев за распад эластических пластинок на зерна было принято (Фойгтс) явление оказавшееся результатом ошибочных наблюдений, когда зернисто распавшимися считались на поперечных срезах нормальные эластические пластинки, содержащие многочисленные эластические волокна, проходящие в продольном направлении. В других случаях явления, принимаемые за поперечные разрывы и распад эластических пластинок, служат лишь выражением возрастных изменений (увеличение количества и размеров отверстий в окончатых мембранах).

Наконец, большей частью распад и исчезновение эластических пластинок и волокон в стенках артерий не относятся к первичным явлениям, а возникают вторично в результате воспалительных или некротических изменений, например, при сифилитическом мезаортите и пр. Все приведенные моменты сильно умаляют значение изменений эластической ткани артерий как первичных дистрофических и деструктивных явлений. В качестве несомненно первичных изменений эластической ткани в стенках артерий в настоящее время описываются главным образом некоторые виды разрывов эластических пластинок и явления их «дезимпрегнации» эластином.

Разрывы эластических пластинок представляют собой во многих артериях очень частое явление и встречаются уже в детском возрасте. С возрастом количество разрывов увеличивается, причем им подвергается главным образом внутренняя эластическая пластинка (Рейтерваль, М. Б. Шмидт, А. Дитрих, И. Е. Левин) (рис. 135, 136).

Особенно часты и многочисленны разрывы внутренней эластической пластинки в артериях мышечного типа, особенно в артериях нижних конечностей. Реже они наблюдаются в артериях верхних конечностей, брюшных внутренностей и шеи. Разрывы внутренней эластической пластинки в указанных артериях всегда идут в поперечном направлении.. Края их на плоскостных препаратах представляются неровными. Места разрывов можно заметить на вскрытых артериях уже невооруженным глазом; они выглядят в виде слегка углубленных поперечных полосок, причем прилежащие к ним с краев участки внутренней поверхности артерии немного валикообразно утолщены (А. Дитрих, И. Е. Левин).

Под микроскопом видно, что края разорвавшейся внутренней эластической пластинки расходятся довольно далеко друг от друга, иногда загибаются или даже закручиваются. В промежутке между ними появляется рыхлая, богатая клетками соединительная ткань, которая затем становится более плотной, волокнистой (соединительнотканное заживление разрывов, Рейтерваль). В ней развивается иногда довольно много тонких эластических волокон, как бы соединяющих концы разорванной эластической пластинки. Соответственно разрывам несколько утолщается внутренняя оболочка артерий (рис. 137, 138).

Происхождение и значение описанных разрывов внутренней эластической пластинки довольно спорны. Они встречаются с таким постоянством, начиная с самого молодого возраста, что им нельзя приписать патологического значения, если только они не выражены особенно резко и не имеются, как это иногда бывает, в чрезмерном количестве. По-видимому, разрывы (вероятно, правильнее — разъединения) внутренней эластической пластинки связаны с процессом роста сосудов. Мы находим, например, такие «разрывы» в большом количестве в коллатеральных артериях при развитии по ним окольного кровообращения.

Встречающиеся в особенно большом количестве в пожилом возрасте разрывы внутренней эластической пластинки являются, по всей вероятности, одним из выражений старческих изменений артерий. Согласно данным М. Б. Шмидта и Шеффера, резкое удлинение артерий в старческом возрасте с образованием изгибов (например, височной артерии) зависит отчасти от наличия пoпeречных разрывов внутренней эластической пластинки.

Появление этих разрывов связано в свою очередь с понижением эластических свойств артерий. Впрочем, такое объяснение возникновения извитости артерий применимо не ко всем артериям: например, извитость венечных артерий сердца зависит главным образом от атрофии сердца; разрывы же внутренней эластической пластинки в венечных артериях слабо выражены (И. Е. Левин).

Однако во многих случаях разрывы внутренней эластической пластинки артерий приобретают патологическое значение, например, как мы упоминали, при развитии коллатерального кровообращения. Далее состояние гипертонии, как показали А. Дитрих и И. Е. Левин, сопровождается появлением особенно большого количества таких разрывов. Надо упомянуть еще и о местных механических воздействиях, создающих, по-видимому, благоприятные условия для возникновения разрывов внутренней эластической пластинки; особенно показательно наиболее частое расположение разрывов в артериях нижних конечностей.

Наконец, в происхождении поперечных разрывов внутренней эластической пластинки играет, по-видимому, важную роль характер прикрепления артерии к окружающим тканям; так, рыхлая фиксация артерий среди тканей, по-видимому, способствует образованию поперечных разрывов (большое количество разрывов в височной артерии). Экспериментальным подтверждением этого положения могут служить результаты опытов Соловьева. По его данным, достаточно простого выведения сонной артерии кролика в кожный мостик, как это делается по методу ван Лерсума для некровавого измерения кровяного давления, чтобы вызвать образование в стенке сосуда многочисленных разрывов эластических пластинок.

Другой вид дистрофических (в широком смысле) изменений эластической ткани артерий выражается утратой или извращением способности ее к специфической окрашиваемости пластинок и волокон на эластин. Даже в норме эти элементы окрашиваются не совсем одинаково. Так, например, по способу Маллори, внутренняя эластическая пластинка окрашивается в красный цвет, а отщепляющаяся от нее внутренняя пограничная полоска — в синий. При сильном развитии внутренней эластической пластинки (например, в артериях головного мозга) удается заметить, что она состоит из резко окрашивающегося фукселином периферического слоя, как бы оболочки, и слабо окрашивающегося внутреннего вещества (Фойгтс, Галленбергер). Наконец, очень часто эластические пластинки и волокна в стенках артерий, особенно lamina elastica interna, окрашиваются основными красками, что, по данным Унна, является одним из признаков превращения эластина в его модификацию — элацин. Волокна элацина также очень резко окрашиваются краской крезилвиолет (Родлер). По данным Шульца, количество эластических волокон в артериях, окрашивающихся основными красками, в молодом возрасте очень невелико, но оно постепенно увеличивается с возрастом, что свидетельствует о происходящих в течение жизни физико-химических изменениях эластической ткани. Впрочем, наблюдаемая в старости резкая окрашиваемость эластических пластинок стенки артерий основными красками, в частности, гематоксилином, особенно внутренней эластической пластинки, нередко зависит также от отложения в них извести. Фабер связывает с отложением извести также и явления распада эластических волокон.

Утрата эластическими элементами артерий способности специфически окрашиваться на эластин отмечается иногда как выражение инфекционно-токсического повреждения стенок артерий. Обычно при этом имеются и другие признаки повреждения, например, набухание стенки, отечное состояние ее с дезинтеграцией структурных элементов, скопление промежуточного мукоидного вещества и пр. (Визель, Штумпф, Ранке, Гук и др.).

Утрату способности к специфической окрашиваемости эластических элементов артерий в настоящее время объясняют процессом их «дезимпрегнации», т. е. удалением из них эластина. По представлениям Гука, в промежуточной ткани стенок артерий имеется «мезенхимная сеть», состоящая из клеток и основного вещества. В последнем при уплотнении его возникают плазматические волокна, импрегнируемые затем эластином или коллагеном, причем этот процесс является обратимым. При дезимпрегнации эластических волокон, происходящей нередко лишь в отдельных участках, они утрачивают свою непрерывность и распадаются на фрагменты. Наблюдая в эксперименте процесс перехода нагноения из около сосудистой ткани на стенку аорты (опыты Халецкой с воспроизведением гнойно-некротического аортита, исходящего из плевральной эмпиемы), удается проследить явление дезимпрегнации эластической ткани как раннее выражение инфекционного токсического воздействия на сосудистую стенку. При этом можно видеть, что эластическая пластинка, уже утратившая способность окрашиваться фуксином, еще сохраняет некоторое время свои контуры и лишь позже совсем исчезает.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...