Физиологическая более или менее равномерная атрофия всех слоев стенки вен наблюдается при запустении вен, функционирующих только в эмбриональном периоде (пупочная вена, аранциев венозный проток и др.). Другим примером может служить атрофия вен матки после беременности. Атрофия стенок вен наблюдается также в старческом возрасте: мышечная ткань исчезает и замещается соединительной тканью; одновременно происходит утолщение внутренней оболочки.

Из случаев патологических атрофических изменений в стенках вен укажем следующие.

а) Врожденная атрофия мышечной и эластической ткани в отдельных участках вен с развитием соединительной ткани. Наличие такой атрофии (скорее — гипоплазии) стенок, наблюдаемой уже у детей, некоторые считают проявлением общей дистрофии вен (Славик). Другие ставят подобные атрофические изменения в связь с врожденным сифилисом (Фурнье). Атрофическим изменениям стенок вен придают важное значение в развитии варикозных расширений; с этой же точки зрения оценивают и значение врожденной очаговой атрофии стенок. Надо, однако, заметить, что, ввиду крайней изменчивости строения стенок вен в норме, о явлениях атрофии в них приходится говорить с большой осторожностью; вероятно, многие из атрофических участков представляют собой просто варианты нормального строения стенок вен.

б) Атрофия вследствие прекращения кровообращения, например, вследствие перевязки вены или в ампутационных культях.

в)  Атрофия вен при атрофических изменениях соответствующих органов, например, в сморщенной почке.

г)  Вторичная атрофия структурных элементов стенок вен при флебосклерозе, варикозных расширениях и пр..

Атрофия вен, от чего бы она ни зависела, почти всегда выражается истончением и исчезанием мышечных и эластических волокон в их стенках с развитием соединительной ткани. Одновременно происходит соединительнотканное утолщение внутренней оболочки, приводящее к облитерации просвета, чему способствует также спадение стенок вены. В результате атрофических изменений вены могут превращаться в плотные тонкие соединительнотканные тяжи, имеющие скорее вид связок, чем сосудов.

Гипертрофические изменения возникают в венах сравнительно быстро и легко, обычно в связи с повышенной функциональной нагрузкой на их стенки, например, физиологически в стенках матки при беременности. Примером патологической гипертрофии стенок вен могут служить случаи развития коллатерального кровообращения; последнее устанавливается в венозной системе гораздо легче, чем в артериальной. В таких случаях происходит довольно равномерная гипертрофия всех слоев стенок коллатеральных вен. Однако при этом, наряду с гипертрофией стенки, часто происходит несоответственно более резкое расширение просвета вен, что приводит иногда в дальнейшем к развитию варикозных расширений. В качестве примера можно привести варикозное расширение коллатеральных вен пищевода при застое крови в воротной вене (иногда с разрывом варикозных узлов и смертельным кровотечением).

Наибольшее значение имеют следующие случаи развития коллатерального кровообращения по венам, сопровождающиеся резкой гипертрофией стенок мелких коллатеральных вен и расширением их просвета.

а) При закрытии воротной вены происходит развитие коллатерального кровообращения через вены пищевода, нижнюю брыжеечную вену (через геморроидальные венозные сплетения и другие сплетения полости малого таза), через вены желудка, вены передней брюшной стенки, порторенальные анастомозы (Геншен). При развитии коллатерального кровообращения по венам передней брюшной стенки расширенные извитые вены располагаются характерным образом по окружности пупка в виде так называемой «головы медузы». Однако типичная форма — фигура «головы медузы» — получается сравнительно редко, именно при развитии кровообращения главным образом через пупочную вену, что наблюдается преимущественно в молодом возрасте при отчасти сохранившейся еще проходимости этой вены. Чаще коллатеральное кровообращение в портальной области развивается через вены передней брюшной стенки по направлению к верхней или (реже) к нижней полой венам (верхний и нижний типы расширения вен при портальном застое, Жильбер и Вилларе). Наиболее распространенным коллатеральным путем при закрытии воротной вены является следующий: ѵ. porta — ѵ. coronaria ventriculi sinistra — vv. oesophageae — vv. intercostales — v. azygos или haemiazygos — v. cava superior (приведено по Эппингеру).

б) При закрытии верхней полой вены коллатеральное кровообращение происходит через v. azygos. В случае закрытия также и устья v. azygos коллатеральное кровообращение развивается через поверхностные вены (v. mammaria int., v. epigastrica) и боковые вены грудной клетки, также сообщающиеся с v. epigastrica.

в)  При закрытии нижней полой вены коллатерали развиваются главным образом из подкожных вен боковых участков нижней части живота, т. е. в подвздошных областях, откуда расширение вен продолжается вплоть до подмышечных областей.

Явления частичной гипертрофии мышечных или эластических элементов стенок вен нередко встречаются в венозной системе как местные очаговые изменения, однако оценивать их как патологические процессы, согласно сказанному приходится с большой осторожностью. Некоторые из таких гипертрофических явлений принадлежат, по-видимому, к группе флебосклерозов различного происхождения, некоторые же относятся к воспалительным изменениям.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...