Изменения, свойственные сифилитическому аортиту, при их резком развитии нередко удается распознать даже при наружном осмотре невскрытой аорты. Она часто вся диффузно расширена; на ней можно видеть разнообразные отдельные расширения (иногда аневризмы), чередующиеся с более узкими местами, дряблые истонченные и наряду с ними утолщенные участки стенки; эластичность аорты резко понижена.
Локализация изменений, свойственных сифилитическому аортиту, весьма характерна: они располагаются главным образом в начальной части аорты и развиваются раньше всего непосредственно над клапанами, именно над их комиссурами, причем синусы Вальсальвы остаются вначале свободными от изменений.
Часто в начальной части аорты и в поздних стадиях заболевания наблюдаются наиболее резкие поражения. Такая локализация изменений при сифилитическом аортите имеет важное значение в том отношении, что обусловливает возможность раннего вовлечения в процесс клапанов аорты и устий венечных артерий сердца.
Наиболее раннюю локализацию сифилитического аортита в начальной части аорты Бенеке и его ученик Зоскин объясняют особенно резкими механическими воздействиями кровяного столба на стенку сосуда. По их мнению, здесь имеет значение как высокое давление крови, так и перемежающееся растяжение стенки аорты от действия пульсовой волны.
Эти влияния особенно резко сказываются над местами прикрепления клапанов аорты, где в стенке последней имеются дугообразно расходящиеся системы эластических волокон, соответствующие направлению действия механических сил. Здесь же происходит и особенно оживленная циркуляция лимфы в стенках аорты. Указанные моменты, по мнению Бенеке, способствуют как локализации сифилитического аортита в начальной части аорты, так и дальнейшему распространению его отсюда на прилежащие участки аортальной стенки. Возникнув в начальной части аорты над клапанами, сифилитический аортит распространяется на восходящую аорту. Измененные участки иногда располагаются в виде более или менее широкого пояса по всей окружности сосуда, причем изменения выражены местами то более, то менее резко. В дуге и в грудной части аорты также расположены сливающиеся участки поражений, которые обычно резко отграничены от нижерасположенных непораженных отделов аорты. Нередко поражается вся грудная аорта и изменения обрываются на уровне диафрагмы. Брюшная аорта поражается гораздо реже (по данным Тернбула, приблизительно в 18,5% всех случаев), причем изменения локализуются почти всегда лишь в ее начальной части, резко обрываясь обычно на уровне отхождения почечных артерий. Поражение всей брюшной аорты сифилитическим аортитом описано лишь в единичных случаях (Киари, Кощинский). Резкое отграничение пораженных участков аорты от нормальных соответственно уровню диафрагмы вряд ли зависит, как это думает Альбрехт, от уменьшения кровяного давления в этой части сосуда в связи с отхождением tripus Halleri; столь же резкое отграничение измененной части аорты от нижележащей неизмененной наблюдается при мезаортите и на других уровнях, например, в грудной части.
Довольно типично, наконец, при сифилитическом аортите преимущественное расположение изменений около устий отходящих от аорты артерий, особенно, например, венечных артерий сердца, крупных шейных и межреберных артерий. Перехода изменений на стенку этих артерий, однако, обычно не наблюдается.
Из сказанного видно, что уже по локализации изменений сифилитический аортит резко отличается от атеросклероза аорты. Расположение изменений в начальной части аорты, редкая поражаемость брюшной аорты, резкое прекращение изменений на определенном уровне аорты — все эти признаки, столь характерные для сифилитического аортита, совершенно не свойственны атеросклерозу. Так же совершенно отличен при сифилитическом аортите от атеросклероза и внешний вид самих измененных частей аорты. Впрочем, затруднения при диагностике все же могут иногда возникнуть вследствие часто встречающегося одновременного развития обоих видов изменений в одном и том же случае. Изменения при сифилитическом аортите обычно не носят столь отграниченного фокусного характера, как это свойственно атеросклеротическим бляшкам, а имеют вид сплошных поражений, занимающих более или менее значительные участки на внутренней поверхности аорты.
Вид пораженных участков при мезаортите (рис. 180) неодинаков, особенно в смысле рельефа поверхности и толщины стенки сосуда.
Разница в толщине различных участков стенки обусловлена ее утолщениями, выдающимися иногда в виде округлых крупных или мелких бугров серовато-белого цвета с грязноватым «фарфоровые» оттенком, иногда слизеподобного или хрящевидного характера. Однако особенно типичны западающие рубцовые участки, гладкие или большей частью усеянные мелкими или более грубыми складками или щелевидными углублениями. Поверхность таких участков сравнивали то с шагреневой кожей (Гейберг), то с морщинистой дряблой старческой кожей, то с поверхностью древесной коры (Штернберг). Морщины и складки собраны всегда группами, часто в виде лучистых рубцов; в грудной аорте они нередко имеют продольное направление.
Такую же морщинистую поверхность нередко имеют и утолщенные бугристые участки, особенно часто располагающиеся у мест отхождения от аорты боковых ветвей. Мелкие «морщины», покрывающие такие утолщения, иногда расположены радиально вокруг просвета отходящих ветвей. Наряду с рубцовыми углублениями и складками, придающими морщинистый вид поверхности измененных участков аорты, для сифилитического аортита характерны также гладкие западения с рубцовыми краями, «как бы выдавленные печатью» (Деле). Стенка аорты соответственно таким западениям истончена, иногда выпячена, просвечивает на свет. Здесь уже в сущности имеется образование мелких аневризматических выпячиваний, от которых можно проследить все переходы к более крупным аневризмам, столь часто осложняющим сифилитический аортит
Все описанные сейчас изменения, которые можно ясно видеть даже простым глазом, обязаны своим происхождением развитию рубцовой ткани в средней оболочке. Это особенно отчетливо выступает на вертикальных разрезах через стенку аорты в местах поражения. На таких разрезах внутренняя оболочка, как и вся стенка аорты, местами утолщена, местами соответственно расположению рубцов в средней оболочке резко истончена. На некоторых участках средняя оболочка совершенно прерывается и внутренняя оболочка непосредственно спаяна рубцовой тканью с наружной; последняя часто бывает резко утолщена (до 1 см — Бенда). Лишь в редких случаях можно видеть в средней или в наружной оболочке отдельные мелкие гуммозные узелки.
Появление складок и морщин на поверхности внутренней оболочки аорты при сифилитическом аортите легко объясняется сморщиванием рубцовой ткани, развивающейся в средней оболочке. Однако, по данным Фукуши, аналогичные явления наблюдаются иногда и в таких участках, где нет развития рубцов в средней оболочке; вероятно, здесь имеет место сокращение эластических и мышечных волокон стенки аорты или неравномерное смещение внутреннего слоя вследствие образования в нем отдельных утолщений. При постановке диагноза следует учитывать, что и в нормальной аорте наблюдаются иногда продольные западения, возникающие вследствие посмертного сокращения мускулатуры и прекращения натяжения эластических элементов. Такие западения, отмечаемые на общем фоне неизмененной стенки аорты, не имеют, конечно, никакого отношения к сифилитическому аортиту (Видеман, Эйх).
Описанная анатомическая картина сифилитического аортита претерпевает значительные извращения в очень часто встречающихся случаях сочетания специфических изменений с атеросклерозом (рис. 181).
В сущности изменения, свойственные сифилитическому аортиту, находят в чистом виде лишь в сравнительно редких случаях, преимущественно в молодом возрасте. В остальных случаях почти всегда имеется примесь также и атеросклеротических изменений, часто выращенных в резкой степени. Получается даже впечатление, что атеросклеротические изменения развиваются на почве сифилитического аортита в очень раннем возрасте и бывают выражены особенно резко (Гарт, Оберндорфер и др.). Ранке объяснял частое развитие атеросклероза на почве изменений, характерных для сифилитического аортита, новыми механическими условиями, получающимися вследствие образования очагов рубцовой ткани в средней оболочке. Типичная локализация атеросклеротических изменений с наиболее резким поражением брюшной аорты нередко совершенно извращается в случаях развития атеросклероза в аорте, пораженной сифилитическим процессом. При этом наблюдается преимущественная локализация атеросклероза соответственно участкам наибольшего развития сифилитического аортита, особенно, например, в начальной части аорты, где обычно атеросклеротические изменения бывают слабо выражены.
По внешнему виду изменения аорты при сочетании сифилитического аортита с атеросклерозом также значительно отличаются от изменений, свойственных одному лишь сифилитическому аортиту. При резко выраженном атеросклерозе распознавание сочетающегося с ним сифилитического аортита может иногда представить значительные трудности (Маршанд, Бек, Бенда, Штадлер, Гарт и др.). Атеросклероз, сочетаясь с сифилитическим аортитом, усложняет картину изменений, свойственных последнему, вследствие присоединения к ним очагов ожирения, развития фиброзной ткани во внутреннем слое аорты, образования известковых отложений и атероматозных очагов часто с изъязвлением и отложением пристеночных тромбов.
Отложение жировых веществ, обычно резко выраженное в участках бугристого утолщения внутренней оболочки, приводит к образованию в них гнезд желтоватого цвета. Благодаря развитию фиброзной ткани некоторые из таких бугристых «фарфоровидных» утолщений внутреннего слоя становятся плотными, беловатого цвета. Внутри них местами видны гнезда атероматозного распада, которые нередко содержат значительные отложения извести. Некоторые из атероматозных гнезд изъязвлены, покрыты тромботическими отложениями. На некоторых изъязвленных участках внутренняя оболочка усеяна красновато-бурыми, местами черными пятнами, происшедшими вследствие изменения кровяного пигмента, в результате образования поверхностных тромботических отложений. Все указанные атеросклеротические изменения, сочетаясь с изменениями, собственно характерными для сифилитического аортита (образование рубцов, западений стенки и пр.), придают внутренней поверхности аорты чрезвычайно пестрый вид (Грубер).
Несмотря на столь большую сложность и пестроту анатомической картины комбинированной формы сифилитического аортита и атеросклероза, все же при внимательном исследовании диагноз специфической природы основного процесса почти всегда может быть поставлен без микроскопического исследования (Оберндорфер, Штрауб, Бек, Герксгеймер). Особенно надо обращать внимание на характерные для сифилитического аортита морщинистые втяжения и рубцы беловато-серого цвета, а также на сероватые «фарфорового» вида утолщения, не свойственные атеросклерозу. Наглядное сравнение чисто атеросклеротических изменений с сифилитическими в комбинации с атеросклерозом можно нередко провести при рассматривании одной и той же аорты: в брюшной части обычно имеются атеросклеротические изменения в чистом виде, а в начальной части, дуге и грудной части — сочетание обеих форм.
В затруднительных случаях при сочетании обеих форм изменений диагноз ставится на основании микроскопического исследования, однако преувеличивать значение последнего в данном случае все же не следует: почти всегда оно служит лишь для проверки диагноза сифилитического аортита, устанавливаемого уже простым глазом по общей характерной картине изменений аорты. Естественно, во всех относящихся сюда случаях большое вспомогательное значение для диагноза имеют результаты реакций Вассермана или Кана, а также одновременное наличие спинной сухотки (табеса) или прогрессивного паралича. Серологические реакции с кровью, взятой от трупа, сыгравшие в свое время большую роль при окончательном установлении специфической природы сифилитического аортита, больше не применяются с диагностической целью. Обычно на клиническом материале эти реакции бывают уже проделаны при жизни, а имеющиеся морфологические изменения вполне обеспечивают возможность постановки диагноза.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|