При сифилитическом поражении аорты, т. е. при сифилитическом мезаортите, процесс очень часто с аорты переходит на полулунные заслонки аортального клапана. Заслонки при этом делаются более толстыми, белесоватыми, укорачиваются, натягиваются, иногда срастаются со стенкой аорты. Все это ведет к тому, что заслонки становятся малоподвижными, в результате чего возникает недостаточность клапана аорты. Спорным считался вопрос о том, переходит ли с аорты на заслонки клапана специфический процесс или заслонки изменяются лишь вследствие того, что втягиваются в последующую фазу развития рубцовой ткани.

В настоящее время считается, что на заслонки переходит специфический процесс и происходит последующее их сморщивание в связи с исходом в склероз имеющегося в клапанах гуммозного инфильтрата. Это, в частности, очень хорошо иллюстрирует случай Зикл и Раска, касающийся гуммозного эндокардита клапанов аорты со спирохетами. Штемлер, наряду с сифилитическим поражением клапанов аорты, нашел гуммозные инфильтраты также в парусах двустворчатого клапана. Совель описывает склеротические изменения клапанов левого сердца сифилитического происхождения. Такие находки говорят о возможности сифилитического поражения клапанов. Эти случаи, естественно, нельзя рассматривать как «сифилитический эндокардит», так как чаще всего процесс переходит на основания заслонок с соседних частей. Возможность настоящего сифилитического эндокардита в виде самостоятельного поражения клапанов сифилисом большинством авторов отрицается или указывается как исключительно редкое явление (Герксгеймер). (Об отличии сифилитических и неспецифических эндокардитических изменений клапанов аорты см. у Бенедикта.)

Можно было думать, что при сифилитическом мезаортите, т. е. при несомненном сифилитическом изменении основного артериального ствола сердца, часто могут быть встречены сифилитические изменения венечных артерий и миокарда. Однако исследования Котлярчука показали совсем иное: при сифилитическом мезаортите в венечных артериях могут быть изменения, относящиеся к атеросклерозу (как совпадение), в мышце сердца могут наблюдаться следствия этого атеросклероза, а также следствия сужения устьев венечных артерий, настоящие же сифилитические изменения венечных артерий и миокарда при сифилитическом мезаортите, повидимому, чрезвычайно редки. Эти выводы Котлярчука разделяются большинством патологоанатомов (Герксгеймер, Давыдовский и др.). В необъяснимом противоречии с ними стоит недавняя работа Джека и Норриса, указывающая, что в 10—20% случаев сифилитического мезаортита в мышце сердца можно найти рубцы сифилитического происхождения даже со спирохетами.

Наряду со сравнительно частым сифилитическим мезаортитом и переходом процесса на клапаны аорты сифилис самого сердца является большой редкостью. Надо признать, что многие клиницисты переоценивают сифилис как этиологический фактор заболеваний сердца и неосновательно часто ставят диагноз: «сифилис сердца», «сифилитический эндокардит, миокардит, панкардит, коронарит» и т. д. в тех случаях, когда дело идет о банальном неспецифическом (или ревматическом) миокардите, эндокардите или об атеросклерозе венечных артерий с кардиосклерозом у больных с сифилисом в анамнезе или с положительной реакцией Вассермана.

Понятно, что в таких случаях и положительный результат противосифилитической терапии еще не говорит за сифилитическую природу изменений сердца. Настоящее сифилитическое поражение сердца имеет в основе развитие сифилитического процесса в миокарде. Изменения могут выражаться или в образовании гумм, или в хроническом межуточном миокардите, обозначаемом как гуммозный миокардит. Иногда наблюдается сочетание гуммозного миокардита с гуммами.

Гуммы в сердце чаще всего развиваются в перегородках между желудочками и предсердиями или в стенке левого желудочка; они обычно имеют размеры с вишневую косточку, с лесной орех, в единичных случаях они бывают более крупных размеров (с апельсин) и симулируют опухоли. Иногда гумма представляется в виде мягкого узла полупрозрачного желеобразного вида, чаще же гумма имеет плотную консистенцию и состоит из сухой желтовато-серой творожистой массы неправильных очертаний, окруженной фиброзной тканью.

Исходом гуммы является ее замещение фиброзной тканью и образование на ее месте стягивающего и деформирующего ткань рубца. Обычно среди полей рубцовой ткани находят вкрапленные остатки творожистой массы с неправильными ландкартообразными контурами. Иногда может иметь место полная ликвидация гуммы и образование рубца без творожистой массы. Возможна петрификация творожистых масс или отложение извести в рубцовую ткань.

Рубцовые поля, образовавшиеся на месте гуммы, имеют склонность тяжами проникать в соседний миокард, разъединяя его на участки. Мышечные волокна здесь могут подвергаться атрофии, иногда же наблюдаются регенеративные проявления в виде образования миогенных гигантских клеток. В районах гуммы и в соседних тканях обычно встречаются мелкие сосуды с сифилитическими изменениями (эндоваскулиты с сужением и закрытием просвета, утолщение стенки, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток в адвентиции).

Гуммы и развивающиеся на их месте рубцовые поля при локализации в перегородке предсердий или в верхней части перегородки желудочков легко захватывают те или другие отделы атриовентрикулярной системы, вызывая их разрушение и нарушение функции (диссоциация сокращений, сердечный блок) (подробнее см. у Менкеберга, у Кукса). Гуммы, расположенные в предсердиях около места впадения крупных вен (легочных, полых), сдавливают эти вены иногда до полного уничтожения просвета (случай Гарбитца со сдавлением верхней полой вены). Большой редкостью является переход гуммы на эпикард и развитие гуммозного перикардита с творожистыми массами среди соединительной ткани, облитерирующей полость перикарда (см. «Перикард»).

Гуммозный миокардит представляет собой хронический межуточный продуктивный миокардит с распространением пролиферата из лимфоидных, а также плазматических клеток, единичных эозинофилов, гистиоцитов, эпителиоидных элементов и фибробластов сначала по ходу сосудов и по более крупным прослойкам соединительной ткани, а в дальнейшем также между мышечными волокнами с разъединением их друг от друга.

Мышечные волокна последовательно претерпевают дегенеративные и атрофические изменения, иногда некротизуются. Распространение изменений межуточной ткани бывает диффузным или очаговым. Во многих случаях в гранулирующем пролиферате межуточной ткани встречаются гигантские клетки, иногда ланггансова типа (рис. 83); часть гигантских клеток, несомненно, имеет мышечное происхождение (Геллер, Герксгеймер, Янзен и др., см. «Регенеративные процессы»). Некоторые авторы в инфильтратах межуточной ткани находили бледных спирохет.

При указанном хроническом межуточном миокардите характер изменений, особенно клеточный состав межуточной ткани, бывает разным, в зависимости от чего принадлежность процесса к сифилису бывает или очевидной, или не вполне ясной. Преобладание плазматических клеток, характерное изменение сосудов, гигантские клетки, особенно же находка гуммозных творожистых очагов с очевидностью говорят за сифилитический гуммозный миокардит. В случаях более индиферентного состава пролиферата и отсутствия указанных характерных для сифилиса находок бывает крайне трудно отличить сифилитические изменения от неспецифического межуточного миокардита (Сефир), а в некоторых случаях диференцировать сифилитический межуточный миокардит от туберкулезного (см. у Салтыкова, Менкеберга, Баумгартнера, Таката, Берблингера, Дресслера, Вартина).

Хронический межуточный миокардит в дальнейшем переходит в склероз и дает картину диффузного или очагового (множественные небольшие мозоли) кардиосклероза (рис. 84). При зарубцевавшихся гуммах, кроме распространенного кардиосклероза, наблюдаются также и грубые рубцовые поля. В рубцовой ткани сифилитического кардиосклероза отмечают облитерацию мелких артерий и вен, а наряду с этим — новообразование капилляров. Иногда отмечается ангиоматозное расширение вен и капилляров.

Некоторые случаи сифилитического межуточного миокардита кончаются внезапной смертью.

При врожденном сифилисе сердце поражается нечасто. Изменение выражается в очаговом межуточном миокардите с инфильтратами из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток, фибробластов; наряду с этим межуточная ткань нередко представляет картину слизеподобного отека. В инфильтрате имеется обильное количество спирохет. При таком межуточном миокардите нередки милиарные гуммы. Солитарные гуммы, иногда множественные, при врожденном сифилисе встречаются очень редко. Если ребенок выживает, межуточный миокардит переходит в склероз (кардиосклероз).

Макроскопически при сифилитическом миокардите взрослых и новорожденных сердце бывает увеличено за счет утолщения стенок. При диффузном процессе мышечная ткань на разрезе мутновата, желтовато-серого цвета. При очаговом миокардите видны слегка выбухающие прослойки и пятна желто-серого цвета. Герксгеймер говорит, что иногда такие очаги межуточного инфильтрата легко принять за гуммы. Исход в рубцевание таких очагов межуточного миокардита приводит к образованию множественных небольших мозолей, рассеянных в миокарде.

Поражение сифилисом крупных ветвей венечных артерий (сифилитический «коронарит» клиницистов) встречается очень редко. По-видимому, во многих случаях, которые клиницистами оцениваются как. «сифилитический коронарит», имеет место банальный атеросклероз венечных артерий у сифилитика. При сифилисе венечной артерии в мышце сердца могут развиваться все те изменения, которые являются следствием нарушения венечного кровообращения. Встречаются единичные случаи сочетания сифилитического поражения крупных ветвей венечных артерий с гуммозным миокардитом или образованием гумм. (Литературу по сифилису сердца, кроме вышеуказанных работ, см. у Герксгеймера, Штадлера, Обергаммера, Уильямса, Хайози, Ханиотиеа, Крихнера, Зикла.)

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...