Причиной простого эндокардита в громадном большинстве случаев бывает острый ревматизм. Изменение чаще всего поражает двустворчатый клапан левого сердца, реже — аортальный клапан. Париетальный эндокард также может подвергаться изменениям, соответствующим простому эндокардиту, и большинство склерозов париетального эндокарда при ревматизме является, вероятно, следствием этого процесса. Простой эндокардит поражает также сухожильные нити, что в дальнейшем дает фиброзное утолщение их.

Изменения, относящиеся к простому эндокардиту, для невооруженного глаза представляются в виде неравномерного серого полупрозрачного утолщения заслонок клапана по линии их замыкания (рис. 48).

В митральном клапане такое изменение лучше всего видно у края парусов на предсердной поверхности их, в аортальных заслонках — на желудочковой поверхности. Эти изменения легко просмотреть и их нетрудно смешать с банальным краевым утолщением клапанов. Слабая степень простого эндокардита распознается лишь под микроскопом. Как показывает микроскопическое исследование, в основе простого эндокардита лежит разрыхление соединительной ткани с разбуханием и гомогенизацией коллагеновых волокон. Между волокнами выпадают белковые зернистые и хлопьевидные массы, причем вся дезорганизованная таким образом соединительная ткань принимает отчетливый базофильный оттенок (мукоидный отек Талалаева). Нередко в измененной таким образом соединительной ткани происходит фибриноидная дегенерация: появляются прослойки и поля из сетчатой или трабекулярной массы, окрашивающиеся от гематоксилин-эозина в малиновый цвет и дающие реакции на фибрин. По Бенеке, фибриноидная масса очень хорошо выступает при окраске замороженных срезов лефлеровской синькой. Эта «фибриноидная», или «фибриноидно-гиалиновая», субстанция представляет собой продукт некробиотического изменения коллагеновой соединительной ткани («фибриноидное превращение»). По-видимому, сначала происходит разбухание коллагеновых волокон, причем в дальнейшем дезорганизованная коллагеновая субстанция превращается в фибриноид. Позднее этот фибриноид может гиалинизироваться, уплотняться, причем не вызывает никакой реакции в окружающей ткани, в других же случаях приобретает свойства мертвой массы и подвергается организации.

Описанные изменения происходят в подэндотелиальном и эластическом слоях внутренней поверхности клапанов (на предсердной поверхности — у заслонок двустворки и на желудочковой — у аортальных клапанов), но часто изменения захватывают и эластически-фиброзный слой, изредка — и фиброзный. Клетки соединительной ткани при этом частью гибнут, частью округляются, увеличиваются в размерах. Пролиферативная клеточная реакция в виде размножения местных гистиоцитов присоединяется к вышеописанной дезорганизации соединительной ткани очень рано.

Взгляд прежних исследователей, считавших, что клеточная пролиферация в клапане начинается лишь после наслоения тромботических масс, категорически опровергнут изучением гистологии простого эндокардита, при котором процесс идет без всякого тромбоза. Гистиоцитарная пролиферация наблюдается не только в подэндотелиальном слое, но и в более глубоких эластическом и эластически-фиброзном слоях клапанов; она имеет характер инфильтрата, а иногда дает как бы грануляционное разрастание. Нередко гистиоциты, вытягиваясь, располагаются частоколом вокруг очагов фибриноидной дегенерации. Очаги фибриноида, окруженные частоколом клеток, могут несколько напоминать гуммозные сифилитические некрозы (Хюгюнед, Альбо и Фулон), что может явиться источником неправильного заключения о сочетании ревматических и сифилитических изменений (Зегер и Совал). Изредка в ткани клапанов происходит образование настоящих ашофских гранулом (см. «Миокардит»). Все это вместе взятое и дает картину «вальвулита», лежащего в основе простого эндокардита.

Иногда при ревматизме указанные изменения поражают также фиброзные кольца атриовентрикулярных отверстий (Гросс и Фридберг), вызывая последующее сморщивание, ретракцию, заслонок (endocarditis retrahens прежних авторов); это иногда напоминает изменения, бывающие при атеросклерозе фиброзного кольца митрального клапана.

В эндотелиальном покрове эндокарда при простом эндокардите изменений не обнаруживается, наложений тромботических элементов не замечается. Другими словами, простой эндокардит представляет собой альтеративно-пролиферативное воспаление ткани клапана (вальвулит) в чистом виде.

Неясным является вопрос о патогенезе простого эндокардита. Против общепринятого взгляда о том, что в основе эндокардита всегда лежит действие вредных начал на клапан через эндотелиальный покров его, говорит нетронутость эндотелия и начало процесса иногда в глубине ткани клапана. Об изменении ткани клапана при простом ревматическом эндокардите можно было бы думать, что это — частный пример общего поражения мезенхимы организма и что изменение клапана идет из самой его ткани (дезорганизация, последующая клеточная реакция, заключительный склероз). Рейнгарт и Метье нашли при скорбуте, при котором главной основой болезненных изменений является страдание опорной ткани, изменения клапанов, весьма сходные с ревматическими. Все это заставляет думать, что в основе простого эндокардита обычно лежит особое состояние соединительной ткани эндокарда, выражающееся в том, что в ней легко возникают процессы дезорганизации.

Вместе с тем надо вспомнить, что уже прежние исследования Бальдассари, Цирера и позднейшие — де Векки, Клаусон-Белл-Гартцелл, Гольсти и др. показали, что сходные изменения можно открыть при микроскопировании клапанов при очень многих острых инфекционных болезнях (по Бальдассари — в 78% всех инфекционных случаев, по Гольсти — в 41 % всех эндокардитов). Это заставляет думать, что для выявления простого эндокардита, как и всякого эндокардита, может иметь значение действие на клапан вредного начала из тока крови через эндотелий. То, что в эндотелии морфологически не обнаруживается повреждения, еще не значит, что его резорбционная способность, его реактивность не изменены (Зигмунд).

Простой эндокардит переходит в .склероз. Такой исход может иметь место еще до клеточной пролиферации в эндокарде. Если процесс в самом начале, т. е. в периоде дезорганизации соединительной ткани, останавливается и не идет дальше, то в разбухшей, отечной и фибриноидно-дегенерированной соединительной ткани жидкие составные части рассасываются, разбухшая коллагеновая субстанция и фибриноидные массы гиалинизируются, сморщиваются, уплотняются. В связи с этим ткань клапана грубеет, плотнеет, хотя и не подвергается особой деформации. Если уже имелась клеточная пролиферация, то процесс склероза бывает более значительным, так как к вышеуказанным изменениям присоединяется продукция новой соединительной ткани с образованием новых эластических слоев (Гросс). При этом резко меняется расположение и гистологическая характеристика внутренних слоев клапанов (при сохранности наружного фиброзного слоя): клапаны делаются более толстыми и плотными, особенно у линии замыкания, белесоватыми, непрозрачными, часто сморщенными и укороченными.

Микроорганизмов в измененной ткани при простом эндокардите, как правило, не находят.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...