При дифтерии миокардит является нередким осложнением. Гистологическая характеристика дифтерийного миокардита бывает разной. Если миокардит развивается рано и вызывает смерть в раннем периоде болезни, то обычно обнаруживают картину преимущественно паренхиматозных изменений: мышечные волокна находятся в состоянии разбухания, зернистого и восковидного перерождения, гиалиново-глыбчатого распада, нередко полного расплавления, миолиза. В межуточной ткани при этом имеется нерезкая инфильтрация из лимфоидных и моноцитоидных клеток, нейтрофильных и нередко эозинофильных лейкоцитов. В более редких случаях при сердечной смерти в раннем периоде дифтерии находят резкую гиперемию миокарда с капиллярными стазами и серозным пропитыванием межуточной ткани. Определение таких картин затруднительно: в некоторых случаях можно думать об остром серозном миокардите, в других — скорее не о миокардите, а о застойном стазе в миокарде в результате паралича сердца немиокардитического происхождения. При смерти от миокардита в более позднем периоде дифтерии (15—25 дней от начала болезни) обычно находят значительное расширение сердца, а гистологически, кроме описанных изменений паренхимы, — отчетливую межуточную пролиферацию вышеуказанного типа (рис. 75).

В некоторых случаях дегенеративные изменения мышечных волокон бывают слабо выражены, преобладают пролиферативные изменения в межуточной ткани и картина соответствует острому продуктивному миокардиту (рис. 76).

Иногда в межуточном инфильтрате наблюдается значительная примесь эозинофилов (Танака, Вульфиус). Если больной переживает острый период миокардита при дифтерии, то процесс постепенно переходит в миофиброз.

Атриовентрикулярная система при дифтерийном миокардите чаще остается не затронутой воспалительным процессом (Касс, Танака, Геллер, Гейльхеккер). В некоторых случаях гисов пучок поражается миокардитом, что дает соответствующие симптомы, а по некоторым авторам, может ускорить смерть. Смертельный исход при дифтерийном миокардите наступает или при нарастающем расширении сердца и асистолии, или же носит характер внезапной смерти при кажущемся благополучном состоянии. Хорошо известны случаи поздней внезапной смерти детей, перенесших за 2—3 месяца до того дифтерию и считавшихся здоровыми; в таких случаях находят склероз миокарда как результат миокардита. При расширении сердца, сопровождающем дифтерийный миокардит, в ушках предсердий и среди трабекул желудочков могут образоваться тромбы, бывающие источником эмболии. Под эндокардом при дифтерийном миокардите иногда наблюдаются кровоизлияния. Вейзер при дифтерийном миокардите видел образование инфаркта на почве васкулита венечной артерии.

При исходе дифтерийного миокардита в склероз по периферии склеротических очагов могут иметь место регенеративные проявления со стороны мышечных волокон (Геллер, Гюбшман, Вартин), сходные с теми, которые наблюдал Аничков в своих экспериментах (подробнее см. «Регенеративные процессы»). (Литература по миокардиту при дифтерии, кроме указанной выше: Скворцов, Доннерстаг, Гукельбёргер, Кратцейзен, Блиндер.)

При скарлатине при ранней смерти в токсическом периоде в миокарде обнаруживаются лишь явления зернистого
перерождения и очагового дегенеративного ожирения; только изредка можно встретить мелкие очаги инфильтрата из лимфоидных клеток с примесью нейтрофильных лейкоцитов. При септической скарлатине миокардит в случаях, кончающихся смертью, обнаруживается гораздо чаще (по Герценберг, Васильеву и Федорову — 87 % таких случаев). При этом обычно дегенеративные изменения паренхимы бывают выражены слабо, а весь процесс имеет характер интерстициального экссудативно-продуктивного миокардита: межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, иногда с примесью эозинофилов; изредка бывают мелкие кровоизлияния. Иногда такой миокардит при скарлатине имеет вид серозного миокардита, иногда ближе стоит к продуктивным формам. Редко наблюдается миокардит с резкими паренхиматозными изменениями, напоминающими миолиз при дифтерии.

При скарлатинозном миокардите нередки подэндокардиальные пролиферационные очаги,  такие же очаги бывают во внутренней оболочке вен миокарда. Могут встречаться воспалительные изменения стенок сосудов, артерииты (Смирнова-Замкова, Скворцов), а также фибриноидный некроз сосудистых стенок (Абрикосов и Рудик, Герценберг, Васильев, Федорову Весьма своеобразной находкой в миокарде при скарлатине являются узелковые грануломы, располагающиеся в межуточной ткани, особенно по ходу сосудов. Эти грануломы, впервые обнаруженные Фаром, состоят из клеток с базофильной протоплазмой и весьма сходны с ашофзкими грануломами при ревматизме. Фар, Ашоф Штебер, Meгледерн-Биллингс, Скворцов, Герценберг, Васильев, Федоров и др, отличают эти скарлатинозные грануломы от ревматических ашофских гранулем, тогда как Зигмунд, Крич, Пашин и Кудрявцева считают, что грануломы при скарлатине и ревматизме идентичны. Это обстоятельство для некоторых является одним из поводов для этиологического сближения скарлатины и ревматизма. Давыдовский даже считает вероятным, что скарлатина и ревматизм: «представляют разновидности реакции на одну и ту же, а именно стрептококковую, инфекцию», грануломы при скарлатине и ревматизме не сходны между собой не только по их детальной морфологии, но и по течению; думаю, что морфологическое сходство тканевой реакции при двух болезнях не может служить основой для этиологического сближения этих болезней.

Изменения сосудов в миокарде, подэндокардиальные узелки (подушечки) и узелковые грануломы трактуются как изменения аллергического происхождения.

Литература по миокардиту при скарлатине, кроме вышеуказанных работ: Стегеман, Ашоф и Тавара, Монкеберг.

При сыпном тифе в случаях, кончающихся смертью, в сердце всегда находят картину острого интерстициального миокардита очагового, реже — диффузного характера. Дегенеративные изменения паренхимы (зернистое и жировое перерождение) отсутствуют или очень невелики, часто сосредоточены лишь в мышечных волокнах среди очагов инфильтрата. Инфильтрация из лейкоцитов, лимфоидных, а также гистиоцитарных элементов и плазматических клеток, обычно с большим преобладанием последних, распределяется в межуточной ткани и по ходу сосудов отдельными очагами, чередующимися с тканью не инфильтрированной и с незначительной инфильтрацией. В районах инфильтратов нередки кровоизлияния. При сыпнотифозных миокардитах в мышце сердца наблюдаются характерные для сыпного тифа узелковые тромбоваскулиты, а иногда мелкие узелковые грануломы из клеток лимфоидного типа. В некоторых случаях процесс преимущественно захватывает атриовентрикулярную систему, в сосудах которой наблюдаются стазы и гиалиновые тромбы. Поражения эндокарда и перикарда при сыпном тифе, как правило, не наблюдается. (Литературу по миокардиту при сыпном тифе см. в работах по патологической анатомии сыпного тифа, в частности, у Давыдовского. Кроме того, Герценберг и Гордон, Герцог и Родригнец, Красиум, Фернандец.)

Брюшной тиф осложняется миокардитом не часто. В тяжелых случаях, кончающихся смертью, обычно, кроме дегенеративных изменений в виде зернистого, реже — жирового, иногда восковидного перерождения мышечных волокон, никаких изменений миокарда не находят. Лишь в небольшом числе случаев наблюдается миокардит, обычно с преобладанием интерстициальных изменений в виде инфильтрации лимфоидными, плазматическими и моноцитоидными клетками. Отмечаются случаи затяжного продуктивного миокардита после тифа (Кауфман). В некоторых случаях миокардита при тифе замечалось преобладание инфильтрации в подэпикардиальном слое миокарда. При паратифе, кроме тех же изменений, в миокарде иногда встречаются очажки зернисто-глыбчатого распада мышечных волокон с инфильтративно-грануляционными изменениями по периферии. [Литературу по миокардиту при брюшном тифе см. у Меркеля, у Менкеберга (руководство Генке-Любарша), у Сцаболс.]

При дизентерии изменения сердца ограничиваются небольшими дегенеративными изменениями. Миокардит в виде интерстициальной инфильтрации наблюдается редко, обычно в хроническом язвенном периоде, когда можно думать о вторичном септическом моменте.

Тяжелые формы оспы часто сопровождаются очаговым межуточным миокардитом с инфильтратами ив лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток.

Цереброспинальный эпидемический менингит, по данным Грубера, Сефира и др., весьма нередко осложняется интерстициальным миокардитом с экссудативнопролиферативными изменениями в строме. Инфильтраты то очаговые, то более диффузные в ранних периодах состоят сплошь из лейкоцитов, позднее — из лейкоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Некоторые исследователи (Сефир) находили в лейкоцитах инфильтрата типичных менингококков. Иногда при цереброспинальном менингите наблюдались мелкие гнойнички.

При крупозной пневмонии миокардит наблюдается редко, причем чаще — в периоде серого oneченения (Либман). Указывается, что изменения в этих случаях поражают преимущественно стенку правого желудочка сердца (Фульчи). Миокардит обычно относится к преимущественно паренхиматозному типу, т. е. имеет в основе значительные дегенеративные изменения паренхимы и очаговые инфильтраты в строме из лейкоцитов и лимфоцитов. Иногда одновременно имеется пневмококковый эндокардит. Герценберг, Васильев и Федоров типичным для тяжелой крупозной пневмонии считают резкое застойное полнокровие миокарда со стазами, гемоглобиновыми тромбами и отеком. Такую «асфиксию миокарда» они объясняют парезом периферического сердца и венозной гипотонией.

Грипп (инфлюэнца) вообще редко осложняется миокардитом; однако в отдельных случаях несомненного гриппа наблюдался весьма тяжелый острый миокардит (Шморль, Шминке), приводивший больных к смерти. В случае Веркмейстера и Фрейнда послегриппозный миокардит был причиной внезапной смерти. Более часто наблюдается миокардит при тех тяжелых формах гриппа, которые относятся к эпидемическому распространению так называемой «испанской болезни» (Ф. Ф. Сысоев). Миокардит при гриппе по патологоанатомическому выражению имеет сходство с дифтерийным миокардитом. В одних случаях он проявляется преимущественно паренхиматозными изменениями с распадом, расплавлением мышечных волокон; в других случаях имели место преимущественно интерстициальные изменения с преобладанием плазматических клеток в инфильтрате.

Некоторые данные говорят за то, что миокардит, осложняющий грипп, может затягиваться и принимать характер хронического продуктивного миокардита. Шморль и Сысоев при гриппозном миокардите видели регенеративные проявления со стороны мышечных клеток (многоядерные формы — так называемые «миоциты» и т. д.).

Сепсис представляет собой понятие собирательное; из этого ясно, что изменения миокарда, в частности, проявления миокардита при разных септических заболеваниях, бывают крайне различными. Весьма обычны для различных видов сепсиса дегенеративные изменения в виде зернистого перерождения, дегенеративного ожирения мышечных волокон, дающие дряблость и глинистый тусклый вид мышце сердца. При септикопиемиях нередко образование в миокарде мелких гнойников (гнойный миокардит). Стрептококковые септицемии иногда сопровождаются миокардитом, который часто имеет характер серозного миокардита (Герценберг, Васильев, Федоров). Иногда же он относится к межуточным миокардитам, обычно с очаговой инфильтрацией миокарда лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими и моноцитоидными элементами. При септических миокардитах могут встречаться узелковые грануломы типа узелков Брахт-Вехтера, гиперергические артерииты и фибриноидные некрозы стенок сосудов (Абрикосов и Рудик). Чередование в одном сердце склеротических изменений миокарда и сосудов со свежими изменениями их может говорить за приступообразное развитие поражения сердца при сепсисе. Чиликин при некоторых формах сепсиса наблюдал преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы с миокардитом, что он относит к «кардио-васкулярным формам сепсиса». По-видимому, сюда относится sepsis lenta (см. о ревматическом миокардите).

К септическим миокардитам близко стоят миокардиты, являющиеся следствием ангин, тонзиллитов (Вейкер и Неркорн), одонтогенной инфекции (Джонс и Ньюсон) и наблюдаемые при паротите (Манка).

При эндокардитах миокардит бывает часто. На первом месте стоит ревматизм, при котором, наряду с поражением эндокарда, всегда имеется и миокардит (см. о миокардите при ревматизме). При пневмококковых, стрептококковых и других бородавчатых эндокардитах могут иметь место межуточные диффузные и очаговые миокардиты. При язвенных эндокардитах в миокарде нередки изменения, относящиеся к септическому миокардиту. Ряд изменений в миокарде при эндокардитах, особенно язвенном, связан с эмболиями (мелкие некрозы, инфаркты, очаговые лейкоцитарные инфильтраты и абсцессы). При endocarditis lenta миокардит выражается частью очаговыми склерозами и облитерирующими артериокапилляритами, частью свежими периваскулярными и диффузными инфильтратами и очаговыми некрозами миокарда; нередки ашофские узелки (Краевский, Сефир, Корниль, Мосенжер, Жув).

При кори, коклюше, сибирской язве, возвратном тифе, холере, малярии, бешенстве миокардит крайне редок и обычно относится ко вторичной инфекции.

Трихиноз в остром периоде распространения трихинелл по организму нередко дает тяжелый миокардит, от которого такие больные могут погибнуть. Трихинозный миокардит носит характер острого межуточного миокардита с очаговой инфильтрацией из лимфоидных, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов; примесь последних редко бывает особенно велика. Иногда трихинозный миокардит сопровождается фибринозным перикардитом с исходом в облитерацию перикарда. Трихины в мышце сердца при трихинозном миокардите никогда не встречаются, что говорит за токсическое происхождение миокардита. В общем миокардит при трихинозе может иметь большое сходство с изолированным злокачественным миокардитом. (Литературу по миокардиту при трихинозе см. у Симмондса, Грубера, Цоллера, Вермана).

Острый ревматизм всегда сопровождается изменениями в мышце сердца, которые принято относить к проявлениям ревматического миокардита, а так как при этом весьма часто бывают поражены эндокард и перикард, то обычно приходится говорить о ревматическом кардите (панкардите). Заболевание ревматизмом имеет склонность выражаться в острых приступах («атаки ревматизма»), причем при каждом приступе в сердце могут возникать острые изменения, переходящие в последующем в склероз. Сравнительно редко больной, заболевший ревматизмом, умирает во время первого приступа; это бывает чаще в детском возрасте (смерть от миокардита, пневмонии); при таких условиях в миокарде имеются изменения, устанавливающие, что картина миокардита может предшествовать острому приступу ревматизма (Скворцов). Гораздо чаще ревматик умирает или во время одного из повторных острых приступов, или вне приступа. В громадном большинстве случаев того и другого рода смерть наступает от порока клапанов, являющегося следствием ревматического эндокардита (вальвулита), нередко осложняющегося возвратным эндокардитом, реже — от endocarditis lenta.

В связи с вышеуказанным патологоанатом при вскрытии ревматика находит в сердце его почти всегда изменения разной давности; как правило, имеется хронический фиброзный эндокардит той или иной степени или законченный склероз клапанов (двустворки, аорты, реже трехстворки) или возвратный эндокардит; ревматический миокардит без изменения клапанов встречается редко (Талалаев, Гербер). Наряду с поражением клапанов и склерозом пристеночного эндокарда имеются склеротические изменения в миокарде и в его сосудах и, наконец, острые активные изменения ревматического характера. Такие активные ревматические изменения в миокарде даже в периоде декомпенсации ревматических пороков клапанов встречаются в 62—65% случаев (Ротшильд, Кугель и Гросс, Краевский), Таким образом, ревматический миокардит в большинстве случаев представляет сочетание острых активных процессов со старыми склеротическими изменениями.

Наиболее типичным для ревматического миокардита изменением первого рода является узелковая гранулома, впервые описанная Ашофом в 1904 г. и после этого получившая название ашофской грануломы, атофского узелка; называют ее также ревматической гран у домой, а весь процесс формирования типичных гранулом при ревматизме — ревматическим грануломатозом (Фар).

Такая ревматическая гранулома представляет собой разной величины узелки кругловатой, овальной или более вытянутой веретенообразной формы. Самые мелкие, субмилиарные, узелки имеют в диаметре 15—20 µ; крупные, обычно вытянутой формы, бывают размером 60x300 µ. и даже больше. Граница узелка нерезкая, часто от него отходят как бы отростки в окружающую соединительную ткань. Гистологическое строение узелков бывает разным в зависимости от давности возникновения и фазы развития гранулемы. На высоте своего развития гранулома состоит из очень крупных клеток с базофильной протоплазмой и с одним или несколькими весьма крупными ядрами; ядра у разных клеток неодинаковой величины, не всегда правильных контуров, часто слегка изогнуты, в общем полиморфны рис. 77, 78). Изредка встречаются настоящие гигантские клетки с многочисленными ядрами, группирующимися в центральной части клетки. Между этими клетками могут наблюдаться отдельные лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты.

По вопросу о происхождении характерных для ревматической гранулемы крупных клеток взгляды исследователей в первое время разошлись. Ашоф считал, что эти клетки являются продуктом адвентициальных гистиоцитов, другие исследователи (Гейпель, Френкель, Кумбс и др.) связывали их происхождение с фибробластами; наконец, ряд авторов (Санго, Гуцелла и др.) пришел к заключению, что эти клетки имеют мышечное происхождение и весь ашофский узелок является «миогенным образованием». Некоторые французские авторы (Летюль, Безансон, Вейль) до последнего времени настаивают на мышечном происхождении клеток узелка и даже весь процесс обозначают как «myocardite myoblastique». В настоящее время мысль о мышечном генезе элементов ревматической грануломы совсем отпала. На основании громадного количества работ (Ашоф, Френкель, Кумбс, Ветьен, Талалаев, Клинге, Гросс и Эрлих и др.) можно считать окончательно установленным, что ашофская гранулома есть соединительнотканное образование и состоит из элементов фибробластического и гистиоцитарного происхождения. Это стало особенно ясным, когда исследованиями Талалаева, Клинге и др. было установлено, что ревматические грануломы встречаются не только в миокарде среди мышечной ткани, но и в эндокарде, в эпикарде, в клапанах, в фиброзных кольцах и в сухожильных нитях, а также вне сердца в различных фиброзных тканях организма.

В прежнее время исследователей занимал еще вопрос о первом месте приложения ревматического вируса в миокарде и о том, реакцию на какое повреждение представляет собой ревматическая гранулома. Большинство исследователей в связи с общераспространенным в то время мнением о постоянстве при миокардитах первичного повреждения паренхимы полагало, что и при ревматическом миокардите первичным моментом является повреждение мышечных волокон. В настоящее время этот вопрос приобрел совершенно иное освещение. На основании исследований Талалаева и школы Клинге стало совершенно очевидным, что в основе ревматического миокардита лежит повреждение самой соединительной ткани, откуда и начинается весь процесс, являющийся типичным интерстициальным миокардитом.

Еще при первоначальном описании открытых им ревматических гранулом Ашоф указывал, что, наряду с клеточными узелками, встречаются такие, в которых лишь периферия сформирована из крупных клеток, в центре находится некротическая масса, состоящая, по Ашофу, из слившихся клеточных тел, подвергшихся омертвению. Ашоф эти картины объяснил некрозом центральной части узелка, что является аналогичным исходу в творожистый некроз центра туберкулезного бугорка и других гранулом. Однако позднейшие исследования Френкеля, Тореля, а особенно Талалаева и Клинге установили, что дегенеративно-некротические изменения соединительной ткани предшествуют развитию грануломы. То, что Ашоф и другие описывали как последующий некроз грануломы, на самом деле есть более ранняя фаза развития ее, т. е. очаговая дегенерация соединительной ткани с последующим образованием клеточной зоны вокруг очага дегенерации.

В настоящее время весь ход развития ревматической грануломы принято делить на три фазы (Талалаев, Клинге):    

а) альтеративная фаза, или фаза дезорганизации соединительной ткани (по Клинге — фаза «раннего инфильтрата»);

б) грануломатозная фаза

в) фаза рубцевания, склероза.

Грануломы дают разные картины в зависимости от того, в какой фазе развития мы их застаем.

а) Альтеративная фаза заключается в появлении в межуточной ткани сердца очагов, в которых коллагеновые и эластические волокна начинают разбухать, волокнистая ткань делается однородной, гомогенизируется и теряет способность окрашиваться в красный цвет от фуксина при окраске по ван Гизону; сначала получается буровато-желтая окраска, а затем начинает преобладать желтый цвет пикриновой кислоты. Если препарат импрегнировать серебром, то обнаруживаются аргентофильные фибриллы, в обычной ткани не выявляющиеся. Получается впечатление, что коллаген и эластин разбухают и как бы растворяются (немецкое «Entleimung»), вследствие чего происходит обнажение аргентофильных основ волокон: происходит «деколлагенизация» волокон (Клинге).

Одновременно в очаге накапливается мелкозернистая или жидкая масса, дающая базофильный оттенок и несколько напоминающая по окраске слизь; Талалаев это явление назвал мукоидным отеком. В дальнейшем или происходит нарастание мукоидного отека и очаг приобретает более «колликвационный характер», или же идет превращение разбухшего коллагена в фибриноидную субстанцию и очаг имеет более «коагуляционный вид»; нередко в очаге сочетаются районы мукоидного отека и районы фибриноида. Большинство клеток соединительной ткани в районе очага исчезает. Нередко при ревматическом миокардите отмечают базофилию и разрыхление всей межуточной соединительной ткани сердца. Что представляет собой по существу вышеописанная дезорганизация соединительной ткани, спорно. Талалаев и Клинге относят ее к дегенеративно-некробиотическим изменениям гиперергического происхождения, Греф и Ашоф — к проявлениям очагового серозного и серо-фибринозного воспаления.

Такие ранние стадии в виде очагов дезорганизации соединительной ткани встречаются при ревматическом миокардите как в нормальной межуточной ткани, в эндокарде и в эпикарде, так и в районах склероза, развившегося на почве прежних приступов; обычно такие очаги находят при наличии в других местах уже сформированных гранулом. При смерти в начале одного из приступов иногда наблюдается громадное количество описанных очагов дезорганизации соединительной ткани.

б) Грануломатозная фаза в районе очага дезорганизации выражается в пролиферации местных клеток соединительной ткани, которые сначала имеют некрупные размеры, а в дальнейшем приобретают вышеуказанный вид крупных клеток с базофильной протоплазмой. В большинстве случаев размножающиеся клетки заполняют весь район узелка. Иногда, чаще при фибриноидном типе предварительной фазы, сравнительно небольших размеров клетки располагаются по периферии фибриноидной массы частоколом, придавая узелку картину веера или розетки. В более старых гранулемах крупные клетки приобретают веретенообразную форму и начинают располагаться параллельно друг другу; весь узелок делается вытянутым, имеет как бы отростки, расходящиеся в две противоположные стороны, и состоит из веретенообразных клеток, лежащих в направлении длинной оси узелка (рис. 79); такие клетки сохраняют базофильный оттенок протоплазмы. Между клетками некоторое время находится фибриноидная или мукоидная субстанция; в дальнейшем она рассасывается и между веретенообразными клетками начинают появляться новые коллагеновые волокна; одновременно делаются незаметными аргентофильные фибриллы. Такие изменения представляют собой переход грануломы в фазу склероза.

в) Фаза склероза имеет в основе постепенное нарастание в узелке коллагеновых волокон при убыли клеток, которые атрофируются, исчезают, и, в конце концов, на месте грануломы остается рубец из плотной, бедной клетками соединительной ткани. Талалаев установил возможность исхода в склероз непосредственно изменений первой фазы, т. е. очага дезорганизации соединительной ткани, причем грануломатозная фаза выпадает.

Из предыдущего видно, что ревматические грануломы представляют собой образования крайне полиморфного вида. Различная давность гранулом, разное соотношение в них альтеративных, гранулематозных и склеротических изменений может дать крайне пестрые картины. Гросс и Эрлих находят возможным говорить о семи типах ашофских узелков:

1) маленькие, мелкоклеточные в виде венчиков,

2) крупноклеточные,

3) синцитиальные,

4) ретикулярные,

5) мозаичные,

6) полярные,

7) фибриллярные.

По существу эти разные типы в значительной степени соответствуют различным фазам развития узелков грануломатозного периода. В самой ранней стадии сравнительно мелкие клетки окружают фибриноид в виде венчика, розетки или располагаются рыхло среди сети фибриноида (типы 1-й и 4-й). В дальнейшем образуется узелок сплошь из крупных клеток, иногда представляющих картину мозаики или синцития (типы 2-й, 3-й и 5-й). Образование вытянутых в одном направлении клеток лежит в основе полярной формы узелка (тип 6-й). Наконец, появление коллагеновых фибрилл между клетками дает фибриллярную форму (тип 7-й).

Относительно топографии гранулом в сердце при ревматическом миокардите у авторов имеются некоторые разногласия. Так, по Талалаеву, самым частым местом локализации гранулом является задняя стенка левого желудочка, затем в убывающей степени — верхняя часть перегородки желудочков, передняя стенка левого желудочка, верхушка сердца, правое сердце. По Краевскому, по частоте локализации гранулом на первом месте стоит задняя стенка левого предсердия, далее идут: верхняя часть перегородки желудочков, задняя стенка правого желудочка, сосочковые мышцы левого желудочка, передняя стенка правого желудочка, передняя стенка левого желудочка, задняя стенка левого желудочка, верхушка левого сердца. В миокарде грануломы располагаются чаще всего в прослойках соединительной ткани около сосудов, нередко в непосредственной близости с их адвентицией. Иногда узелки бывают как бы вкрапленными непосредственно среди мышечных волокон (Скворцов). Особую склонность узелки обнаруживают к развитию во внутреннем слое миокарда и в толще париетального эндокарда, причем очень нередко захватывают разветвления атриовентрикулярного пучка; при наступающем склерозе в таких случаях происходит перерыв проводимости соответствующей части системы. Кроме того, как указывалось, грануломы встречаются в перикарде (по Талалаеву и Краевскому в 51 % активных случаев), в сухожильных нитях (Выропаев), в клапанах, в фиброзных кольцах их.

Ашофские грануломы встречаются в миокарде при остром ревматизме у детей в 100% случаев. У взрослых их находят в громадном большинстве случаев активного ревматизма, но иногда при типичном остром ревматизме, подтверждаемом другими характерными для ревматизма патологоанатомическими признаками, гранулом в сердце не бывает. Иногда они отыскиваются с большим трудом при исследовании значительного числа кусков, взятых из различных частей сердца. Хотя это обстоятельство указывает на то, что изредка могут встречаться случаи острого ревматизма без ашофских гранулом в миокарде, все же остается в силе то положение, что присутствие в миокарде ашофских гранулом безусловно типично для ревматизма и решает вопрос о диагнозе ревматизма категорически в положительном смысле. Указания на то, что ашофские грануломы встречаются при других болезнях, например, скарлатине, туберкулезе, в настоящее время объясняются тем, что речь шла о грануломах, не аналогичных тем, которые встречаются при ревматизме, или же имелось сочетание болезни (скарлатины, туберкулеза) с ревматизмом.

Кроме ашофских гранулом, считающихся специфическими для ревматизма, в активном периоде заболевания в миокарде очень часто наблюдаются, кроме того, и явления «неспецифического» межуточного миокардита очагового или диффузного характера. Чаще всего такой миокардит выражается инфильтрацией межуточной ткани лимфоидными клетками и гистиоцитами, иногда с примесью плазматических клеток, нейтро- и эозинофильных лейкоцитов. Реже имеет место серозный миокардит с серозным пропитыванием межуточной ткани и небольшой лейкоцитарной инфильтрацией (Краевский). М. А. Скворцов при ревматизме у детей наблюдал острые экссудативно-пролиферативные миокардиты гиперергического типа, которые развивались как перифокальная реакция по отношению к грануломам или независимо от них. Такому гиперергическому миокардиту, сопровождавшемуся иногда некрозами мышечных волокон и нередко весьма похожему на дифтерийный миокардит, Скворцов придает главное значение в клинических проявлениях миокардита при ревматизме у детей и считает его за одну из самых частых причин смерти детей-ревматиков. Некоторые формы неспецифического межуточного ревматического миокардита весьма близки «изолированному, злокачественному, миокардиту» (Галланд, Ветьен).

Ромберговской формой ревматического миокардита принято называть не специфический межуточный миокардит у ревматиков с локализацией вокруг мелких сосудов у основания аортальных и створчатых клапанов; в сосудах при этом могут наблюдаться гиалиновые тромбы.

Различные неспецифические межуточные миокардиты при ревматизме после окончания приступа исходят в склероз; как раз эти миокардитические изменения и дают диффузные склерозы миокарда при ревматизме.

Хюгюнен, АльбоиФулон, наряду с узелковым интерстициальным миокардитом (ашофские грануломы), различают при ревматизме еще паренхиматозный «ложногуммозный» миокардит. По описанию речь идет об очаговом межуточном миокардите с диссоциацией и распадом мышечных волокон и образованием гигантских клеток, по авторам, мышечного происхождения. Необходимость выделения этих изменений в качестве особой «паренхиматозной», «ложногуммозной» формы ревматического миокардита весьма сомнительна.

К старым склеротическим изменениям миокарда, встречаемым при ревматических миокардитах, относятся:

1) диффузные склерозы миокарда, выражающиеся в сплошном разрастании соединительной ткани в виде тонких прослоек между группами мышечных волокон; такой диффузный склероз (ревматический кардиосклероз) обычно представляет собой исход в склероз «неспецифического» ревматического межуточного миокардита или же он является результатом перехода в склероз распространенной по всей строме дезорганизации соединительной ткани;

2) очаговый склероз в виде мелких около сосудистых рубчиков на местах бывших ашофских гранулом; такие рубчики имеют овальную и веретенообразную форму и состоят из однородной гиалинизированной соединительной ткани;

3) около сосудистые склерозы, охватывающие кольцевидно мелкие сосуды, а также и самую сосудистую стенку (Талалаев, Вильд);

4) крупные рубцы — мозоли — на месте гибели мышечных волокон вследствие ревматического поражения ветвей венечных артерий (рис. 80).

Изменения сосудов в миокарде при ревматическом миокардите встречаются в виде острых васкулитов и в виде перехода этих острых изменений в склероз. Острый активный васкулит сосудов миокарда Краевский, а также Гросс, Кугель и Эпштейн находили в 30% активных форм ревматизма, а склероз мелких сосудов — в громадном большинстве случаев. Активный ревматический васкулит выражается в фибриноидном набухании стенки сосуда нередко в сочетании с развитием ашофской грануломы в сосудистой стенке; вокруг сосуда часто имеется муфта инфильтрата. К этому может присоединяться тромбоз просвета (тромбоваскулит). Некоторые ревматические васкулиты имеют сходство с узловатым периартериитом (periarteriitis nodosa). В дальнейшем такие изменения дают склероз стенки сосуда с сужением, а нередко с полной облитерацией просвета. Есть основание думать, что ревматический склероз сосудов развивается не только как следствие острого васкулита; по-видимому в стенках сосудов при ревматизме могут совершаться трудно уловимые процессы дезорганизации, приводящие к склерозу. На почве изменений сосудов и нарушения кровоснабжения в мышце сердца возникают районы атрофии и даже некроза мышечных волокон, что заканчивается образованием рубцов (мозолей).

Макроскопический диагноз ревматического миокардита в громадном большинстве случаев ставится на основании всей совокупности изменений сердца, т. е. состояния клапанов, эндокарда, перикарда, мышечной стенки. В самом миокарде невооруженный глаз не в состоянии уловить каких-либо изменений, характерных для ревматического миокардита; поэтому при отсутствии ясных в смысле ревматизма изменений других частей сердца диагноз ревматического миокардита ставится лишь на основании микроскопического исследования. (Литературу по ревматическому миокардиту, кроме упомянутых работ, см. в книге Талалаева, в работе Краевского, в работах школы Клинге.)

При туберкулезе, кроме возможности появления в миокарде специфических туберкулезных изменений, иногда наблюдается неспецифический миокардит. Такой миокардит обычно относится к интерстициальным миокардитам и выражается или картиной серозного миокардита, или инфильтрацией из лимфоидных и гистиоцитарных элементов с примесью отдельных лейкоцитов. В паренхиме при этом имеется картина бурой атрофии, иногда дегенеративное ожирение (Кан, Пфейль). В некоторых случаях Герценберг, Васильев и Федоров наблюдали глыбчатый распад мышечных волокон вплоть до полного исчезновения их (оставались лишь футляры из сарколеммы и ретикулярная основа); эти изменения были близки к тому, что Раппопорт описал как «аллергическую дистрофию миокарда». Все вышеуказанные изменения в последующем ведут к склерозу миокарда.

Приведенные наблюдения о неспецифическом миокардите у туберкулезных в большинстве случаев касаются лиц, погибших от тяжелого легочного туберкулеза. Решить в таких случаях вопрос о патогенез неспецифического миокардита, т. е. вопрос о том, служит ли он проявлением аллергии или является следствием туберкулезной интоксикации, аутоинтоксикации продуктами белкового распада, наконец, действия вторичной инфекции, легко допустимой в таких случаях, крайне трудно.

Совершенно особняком стоит находка японскими авторами (Мазуги, Муразава и Иэ) в миокарде у туберкулезных гранулом, вполне соответствовавших ашофским ревматическим гранулемам. Наряду с типичными ашофскими грануломами встречались типичные туберкулезные бугорки, а также образования, смешанные или переходные между ашофскими узелками и бугорками. Авторы в своей первой работе (1936) пришли к заключению, что ашофские узелки не вполне специфичны для ревматизма и могут развиваться в миокарде также под влиянием туберкулезной инфекции. В следующей работе (1937) они переносят вопрос уже в другую плоскость и высказывают предположение, что ревматизм представляет собой измененную форму туберкулезной инфекции. Это, конечно, неверно. Правильнее думать (Ашоф, Рывкинд и др)., что в случаях, описанных Мазуги, Муразава и Иэ, имело место сочетание туберкулеза и ревматизма.

При скорбуте Тайлор находил межуточный миокардит, имевший некоторое сходство с ревматическим миокардитом. Автор не уверен в том, что такой миокардит возникает лишь в связи с авитаминозом С; более вероятным ему кажется предположение о вторичной инфекции, действующей на скорбутическую почву.

Заболевания щитовидной железы нередко отражаются на состоянии миокарда, на что обычно смотрят как на проявления тиреотоксикоза. Экспериментально при помощи тироксина получены изменения миокарда, трактуемые как тиреотоксический миокардит (Цалка, Льюис и др.). У человека аналогичные изменения наблюдаются при изменениях щитовидной железы, сопровождаемых ее диффузным увеличением, что дает картину зоба; поэтому и изменение сердца при зобе щитовидной железы получило название зобного сердца (немецкое «Kropfherz»).

Наиболее постоянны и заметны поражения сердца при базедовой болезни (Фар, Рёссле, Бойкзен, Бастени, Бауст и др.), причем они более или менее типичны, что дает возможность говорить о базедовом сердце (немецкое «Basedowherz»), Изменения сердца при базедовой болезни обычно относят к миокардиту. В начальном периоде находят картину серозного миокардита со значительной альтерацией паренхимы в виде некроза отдельных мышечных волокон и небольших групп их. Позднее в межуточной ткани начинает нарастать лимфоидная инфильтрация, к которой в дальнейшем примешиваются гистиоциты и эпителиоидные клетки. Межуточная ткань начинает гранулировать, и процесс переходит в вяло и медленно протекающий хронический продуктивный миокардит, постепенно приводящий к склерозу. По Рёссле, склероз миокарда при серозном миокардите происходит без гранулирования, а именно путем образования коллагеновых фибрилл непосредственно в серозной жидкости. Но и в периоде склероза встречаются новые некрозы мышечных волокон со свежими лимфоидными инфильтратами, в свою очередь переходящие в склероз. Все эти изменения принято относить к следствиям интоксикации, идущей из базедовой щитовидной железы. Бастени предполагает, что многие из этих изменений имеют сосудистое происхождение, т. е. связаны с токсическим воздействием на артерии миокарда. Гипертрофия сохранившегося миокарда в базедовом сердце — обычное явление.

Макроскопически базедово сердце увеличено за счет гипертрофии стенок желудочков, особенно левого. Миокард в раннем периоде темно-красный, сочный, позднее — более бледный, плотный.

При коллоидном зобе изменения миокарда гораздо менее значительны. Альтеративных изменений паренхимы нет или они ничтожны; дело ограничивается небольшой лимфоидной межуточной инфильтрацией с переходом ее в склероз. Обычно имеется гипертрофия мышечной ткани.

При лимфатическом статусе (statos lymphaticus) Фар часто наблюдал в сердце лимфоидную инфильтрацию, которую так же, как и Ридер, на основании примеси плазматических клеток и эозинофилов считает за выражение воспаления. Этот миокардит, по их мнению, есть следствие нарушенного обмена веществ. Целен возражает против этого, полагая, что лимфоидные инфильтраты в сердце при лимфатическом статусе представляют собой гиперплазию лимфоидной ткани, являющуюся частным выражением общей гиперплазии ее.

Изолированный межуточный продуктивный миокардит представляет собой редкое и своеобразное заболевание, описанное с клинической стороны Фидлером (1899); отдельные случаи заболевания описывались и раньше (Абрамов, 1897). Гистологическая сущность поражения миокарда при этом миокардите впервые разъяснена Шморлем и Салтыковым. Болезнь заключается в том, что без каких-либо предшествующих заболеваний и без всяких изменений в других частях сердца и вообще в организме развивается острый межуточный миокардит, являющийся как бы самостоятельной болезнью («идиопатический миокардит»). Болезнь протекает весьма тяжело и обычно кончается смертью («злокачественный миокардит»). Нередко болезнь не дает ясных клинических проявлений и смерть наступает неожиданно. Чаще болезнь поражает молодых субъектов, бывает и у детей.

Этиология страдания во многих случаях остается совершенно темной, но в некоторых случаях имелись кое-какие указания, заставлявшие думать о значении инфекционных и токсических влияний. В одном из случаев Салтыкова имелось пищевое отравление с proteus vulgaris в крови, в случае Селлентина — карбункул на лице, вскрытый и подживавший, в других случаях — флегмоны, небольшие раны кожи. Вообще поражения кожи при идиопатическом изолированном миокардите отмечаются неоднократно. Кроме указанных гнойных процессов, в одних случаях (Ферстер, Кауфман, Бреннер) имелись ожоги, в других (Бернгейм и Каррер) — экзема кожи. Бойкан свой случай «злокачественного миокардита» наблюдал у женщины, страдавшей частыми ангинами. Шульц сходный миокардит наблюдал после тонзиллита, Гофнер, Верк- мейстер и Фрейнд — после гриппа. Галланд свой случай связывает с ревматизмом. Ашоф думает, что в некоторых из сходных случаев был пропущен трихиноз. Люшер наблюдал близкую по изменениям картину при уремии.

Нет сомнений в том, что острый изолированный миокардит развивается как следствие различных инфекционно-токсических и токсических влияний на миокард, не всегда вполне ясных; в ряде случаев может влиять скрыто протекавший сепсис. Наконец, после данных Раппопорта об аллергическом поражении миокарда можно думать, что часть случаев, описанных как «изолированный», или «злокачественный», миокардит, связана не с непосредственным влиянием токсического вещества, а с повторной сенсибилизацией и разрешающим действием трудно уловимого фактора. Необыкновенная интенсивность поражения миокарда во многих случаях острого изолированного и злокачественного миокардита и наряду с этим невозможность уловить какие бы то ни было намеки на присутствие в организме сильно действующего агента говорят как раз за вероятность аллергического происхождения этих миокардитов.

При осмотре сердца на вскрытии изменения могут быть слабо выраженными, для невооруженного глаза мало заметными, однако в большинстве случаев отмечалось утолщение стенок сердца, особенно левого желудочка, расширение полостей сердца. Миокард бледен и тускл, серовато-желтого оттенка, консистенция его мягкая, ломкая. Изменение цвета миокарда часто бывает не сплошным, а пятнистым: на темнокрасном фоне выступают расплывчатые прослойки, желтовато-серого цвета пятна, в пределах которых рисунок мышечной ткани неясен. Кауфман в своих двух случаях видел картину, напоминавшую лейкемические инфильтраты миокарда.

Микроскопическая картина бывает не всегда одинакова. В большинстве случаев имелся отчетливый острый интерстициальный миокардит с инфильтрацией межуточной ткани нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами в том или другом соотношении. Салтыков указывает, что в разных местах одного и того же сердца можно встретить разный состав инфильтрата: то с большим преобладанием лейкоцитов, то почти без них. Сикль в своем случае изолированного миокардита, который он связывает с повторным лечением сифилитика сальварсаном, наблюдал весьма обильную инфильтрацию эозинофилами. Салтыков в одном случае видел сеть фибрина среди клеток инфильтрата, Бойкан-тромбоз мелких сосудов. При смерти в подостром периоде среди указанных элементов имеются эпителиоидные клетки фибробластического происхождения и элементы, которые Салтыков отнес к блуждающим клеткам миогенного происхождения. Изменения паренхимы при вышеописанном межуточном процессе заключаются в том, что мышечные волокна раздвигаются инфильтратом, разъединяются; непрерывность мышечного синцития нарушается; мышечные волокна дегенерируют, подвергаются глыбчатому распаду, исчезают. Эти изменения паренхимы при данных формах миокардита имеют ясно последовательный характер. В других случаях с самого начала наблюдается резкое изменение паренхимы в виде дегенеративного ожирения, восковидного перерождения, зернисто-глыбчатого распада, миолиза, местами с полным исчезновением сократительной субстанции и сохранением лишь сарколеммных влагалищ. Иногда наблюдались очаги некроза мышечных волокон с выпадением кристаллов Шарко-Лейдена. Межуточная инфильтрация при таких преимущественно паренхиматозных формах злокачественного миокардита может быть слабо выраженной, но чаще она очень обильна. При несколько затянувшемся миокардите многие наблюдали как бы регенеративные проявления со стороны мышечных волокон: размножение их ядер, появление среди инфильтрата голых мышечных ядер и, наконец, гигантских клеток, которым приписывают мышечное происхождение (Шиллинг).

Некоторые формы изолированного миокардита близки к ревматическому миокардиту. Так, в случае Галланда, который он относит к ревматическому миокардиту, имелось сочетание изменений типа изолированного миокардита с ашофскими гранулемами; нечто подобное имелось в случае Ветьена (эозинофильный миокардит с ашофскими узелками). Ашоф и некоторые другие описывают образование при изолированном миокардите узелков, похожих на ревматические гранул омы, что, по их мнению, указывает на возможность ревматического происхождения изолированного злокачественного миокардита.

Описываются еще подострые хронические формы изолированного миокардита с диффузным гранулированием в межуточной ткани. Эти формы весьма близки к некоторым специфическим миокардитам, относящимся к туберкулезу и сифилису (Гирке, Берблингер, Баумгартнер, Таката).

Гентцен описал своеобразный грануломатозный миокардит неизвестной этиологии с гигантоклеточными грануломами. (Литературу по изолированному миокардиту, кроме указанных в тексте работ, см. еще в работах Фибах, Штернберг, Куглер, Дуссо, Франц, Миттельбах, Зингер, Глущенко.)

В последнее время часто говорят об аллергических миокардитах. Такое наименование дается многим миокардитам, осложняющим инфекционные болезни, так как есть основание думать, что эти миокардиты во многих случаях развиваются в результате не непосредственного воздействия на миокард инфекционно-токсических влияний, а вследствие повторной сенсибилизации миокарда теми или другими факторами. Весьма вероятно, что ревматический миокардит, а также осложнения его острой экссудативно-пролиферативной реакцией имеют аллергическое происхождение. Наряду с этим встречаются тяжелые миокардиты, развивающиеся самостоятельно без какой-либо определенной причины; аллергическое происхождение многих случаев таких идиопатических, злокачественных, миокардитов весьма вероятно. Кларк описал аллергический миокардит при сывороточной болезни.

Никакой специфической картины изменений аллергические миокардиты не дают. В одних случаях имеется резкая дистрофия паренхимы с полным распадом мышечных волокон без какой-либо воспалительной реакции (аллергическая дистрофия миокарда — по Раппопорту); в других случаях преобладают интерстициальные экссудативные или пролиферативные процессы, иногда с заметным участием эозинофилов. Наконец, аллергическое изменение миокарда может, например, при ревматизме, выражаться в дезорганизации соединительной ткани и последующем грануломатозе. (Литературу по миокардитам вообще, кроме работ, уже упомянутых в тексте, см. Аничков, Ромберг, Путнок и Фаркас, Гельман.)

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...