Атрофия селезенки выражается в равномерном, гармоничном уменьшении ее размеров; капсула становится морщинистой, утолщенной, белесоватой, консистенция селезенки делается кожистой; на разрезе видна малокровная, западающая ткань, нередко с бурым оттенком, с утолщенными трабекулами, без заметных фолликулов, иногда с зияющими сосудами. Микроскопическое исследование обнаруживает резкое уменьшение и разрежение фолликулов; нередко они совсем исчезают (Гроли Крампф); в пульпе отмечается убыль клеток, уплотнение ретикулярной ткани, утолщение стенок венозных синусов, разрастание соединительной ткани трабекул и адвентиции артерий и вен. Часто в ретикулярных клетках и в соединительной ткани имеется много гемосидерина; нередко, кроме того, в трабекулах, капсуле и в наружной и средней оболочках сосудов (по Любаршу; в гладких мышечных клетках) находят бурый, не содержащий железа пигмент типа гемофусцина.

Наиболее часто такая атрофия встречается как проявление старческой атрофии. Уменьшение селезенки при этом может быть весьма значительным; вес с 120—150 г падает до 20 и даже до 10 г (о некоторых деталях см. у Немилова). Меньшая степень атрофии бывает при голодании, при авитаминозах, при отечной болезни. Другие заболевания, вызывающие резкую общую кахексию, например, туберкулез, злокачественные опухоли, далеко не всегда сопровождаются атрофией селезенки, так как имеющийся при этих болезнях распад ткани, нагноения и изъязвления поддерживают гиперпластическое состояние селезенки. По Кауфману, в 35,3% случаев смерти от рака (с раковой кахексией) селезенка была не уменьшена, а наоборот, увеличена.

В результате длительного применения на селезенку рентгеновских лучей в ней происходят явления атрофии с обеднением клетками фолликулов и пульпы, склерозом ткани с гемосидерозом. Наиболее заметные изменения касаются фолликулов, клетки которых могут почти полностью исчезнуть, причем на месте фолликула развивается соединительная ткань. Такая «фиброадения» фолликулов от рентгена очень похожа на фиброадению при болезни Банти (Гамазаки, Вегелин). По Сиповскому, жесткие лучи, наряду с изменениями фолликулов и гибелью эритроцитов пульпы, вызывают гипертрофию ретикулярных клеток.

Длительное застойное полнокровие селезенки, при котором происходит сильное переполнение кровью и расширение синусов, сопровождается артрофией фолликулов и пульпы без особого уменьшения всего органа. Эту застойную атрофию относят (Любарш) к атрофиям от давления.

Вследствие артериосклероза селезеночной артерии и ее ветвей может развиться атрофия селезенки с последовательным разрастанием соединительной ткани (артериосклеротическая атрофия селезенки, артериосклеротический спленоцирроз). В таких случаях селезенка бывает равномерно уменьшена, но на капсуле обычно видны мелкие рубцовые втяжения; на разрезе разрастание соединительной ткани значительнее, чем при старческой атрофии; имеются треугольные рубчики (от мелких инфарктов) у капсулы, всюду видны зияющие просветы мелких артерий с утолщенной стенкой.

Реже встречается атрофия селезенки в результате неартериосклеротического сужения селезеночной артерии; например, от сдавления артерии опухольными массами, соединительнотканным разрастанием, перекручиванием растянутой связки при опущенной, блуждающей селезенке.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...