Из материалов белкового характера в лимфатических железах часто встречается образование гиалина; последний наблюдается в различных видах.

При атрофических и склеротических изменениях желез в них могут появляться так называемые русселевские или фукеинофильные тельца — группы мелких гиалиновых шариков (основной фуксин их окрашивает в красный цвет; по ван Гизону они окрашиваются в желтый цвет пикриновой кислотой, так как кислый фуксин их не окрашивает). Вопрос о происхождении русселевских телец спорен (см. Мюллер); большинство современных авторов считает их продуктом дегенерации плазматических клеток.

При процессах, сопровождаемых разрастаниями соединительной ткани (фиброзные атрофии, воспалительные индурации, рубцовые изменения желез при туберкулезе, сифилисе, лимфогрануломатозе и др.), последняя может подвергаться огрубению и последующему гиалинозу; при слабых степенях склероза гиалиноз в первую очередь появляется в уплотненных трабекулах и утолщенных стенках сосудов. По ван Гизону этот гиалин окрашивается в красный цвет.

Наконец, при различных хронических раздражениях лимфатических желез [в регионарных железах при хронических воспалениях, при злокачественных опухолях (без метастазов — Орт, Федоров), по соседству с туберкулезными фокусами, а иногда без ясных причин] гиалиновая субстанция, окрашивающаяся от ван Гизона в буроватый или бледно-розовый цвет, от эозина — в красный цвет, откладывается по ходу ретикулярных волокон. В этих случаях глыбки и тяжи гиалинового вещества появляются в центральных частях фолликулов и в мякотных тяжах, располагаясь вдоль ретикулярных волокон и сливаясь с ними, а также по ходу капилляров. Лимфаденоидная ткань, в первое время не измененная, при нарастании гиалиновых отложений атрофируется; в конце концов, вместо лимфаденоидной ткани видны глыбы и балки гиалина, среди которых пробегают капилляры и кое-где лежат кучки лимфоцитов. Этот гиалин выпадает, как бы оседает на ретикулярные волокна из окружающей среды; Рессле и Ионшда считали его продуктом избыточной секреции клеток, образующих ретикулярные волокна; по современным воззрениям, он является продуктом белковой преципитации.

При сильной степени гиалиноза лимфатические железы плотны, бледны.

Амилоидов в лимфатических железах бывает сравнительно редко. Обычно отложение амилоида в лимфатические железы является частным проявлением общего амилоидоза; однако в этих случаях никогда не бывает равномерного отложения амилоида по всем группам лимфатических желез; раньше и интенсивнее всего поражаются железы, регионарные к тому месту, в котором находится процесс, индуцирующий общий амилоидоз (медиастинальные железы при легочном туберкулезе, поясничные забрюшинные железы при туберкулезном спондилите, регионарные железы конечностей при хронических остеомиэлитах и туберкулезных поражениях костей, перипортальные железы при хронических абсцессах печени); кроме того, при общем амилоидозе амилоид чаще наблюдается в мезентериальных железах, реже — в бронхиальных, гораздо реже — в шейных, подмышечных, паховых. Микроскопически картина отложения амилоида в лимфатические железы весьма сходна с микрокартиной амилоидоза фолликулов саговой селезенки: амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон внешней зоны фолликулов, постепенно продвигаясь к центру и вызывая атрофию лимфатической ткани; наряду с этим происходит отложение амилоида в стенки артерий, а иногда и в стенки приводящих и отводящих лимфатических сосудов.

При значительном отложении амилоида лимфатические железы не увеличены, но плотны, бледны, с матовой восковидной поверхностью разреза.

Реже встречается изолированный амилоид какой-нибудь группы лимфатических желез. Описываются случаи амилоидоза брыжеечных лимфатических желез при брюшном тифе (Герксгеймер и Рейнгардт). Жаке видал амилоид в лимфосаркоматозных лимфатических железах шеи и брыжейки, а также в метастазах этой лимфосаркомы в легких, Кауфман указывает на находки амилоида в железах при алейкемических лимфаденозах, Чистович и Акимов-Перец наблюдали амилоидную опухоль, исходившую из забрюшинных лимфатических желез.

Акиба при вскрытии 22-месячного ребенка с явлениями педатрофии наблюдал в лимфатических железах, а также в селезенке, костном мозгу и печени появление массы крупных ретикулярных клеток, содержащих в протоплазме белковые капли и кристаллы.

Отложение жира в протоплазму клеток лимфатических желез (об ожирении, липоматозе желез, т. е. о разрастании в них жировой клетчатки, уже сказано выше) — очень частое явление. Ввиду того; что железы участвуют в жировом обмене, можно думать, что присутствие жировых капелек в эндотелии синусов, в ретикулярных клетках, частью в лимфоцитах есть явление нормальное, физиологическое; в этом отношении новейшие данные (Стеман, Егер) противоречат прежним данным Герксгеймера, отрицавшего эти находки. Возможность физиологического отложения жира в лимфатические железы сильно затрудняет суждение о тех границах, когда начинается патологическое дегенеративное ожирение клеток; все же наблюдения показывают, что при различных инфекциях (Гальперина, Земан и др.), интоксикациях, воспалительных процессах нередко наблюдается превосходящее физиологические границы и часто сопровождающееся деструктивными изменениями ядер ожирение протоплазмы эндотелия синусов, ретикулярных клеток, особенно светлых центров фолликулов, в меньшей мере — лимфоцитов; иногда жир имбибирует ретикулярные волокна.

Кроме того, лимфатические железы могут принимать участие в тех общих болезненных состояниях, морфологическим признаком которых является повсеместное отложение липоидов в ретикулярные и эндотелиальные клетки; последние при этом превращаются в крупные клеточные формы с пенистой (от капелек и зерен липоидов) протоплазмой (ксантоматозные клетки). Как указывалось, такого рода изменения при этих ксантоматозах и липоидозах происходят в селезенке, костном мозгу, печени, лимфатических железах, реже в других органах. В частности, при диабетической липемии, наряду с крупноклеточной липоидной гиперплазией селезенки  и соответствующими изменениями костного мозга, нередко наблюдается отложение нейтрального жира и холестерин-эстера в ретикулярные клетки и в эндотелий синусов, которые приобретают при атом вышеупомянутый ксантоматозный вид. Наиболее часто при этом поражаются мезентериальные железы и железы портального кольца (Вильямс и Дрезбах, Фар и Штам). При других ксантоматозах (при желтухе, атеросклерозе, гиперхолестеринемиях другого типа) участие лимфатических желез далеко не постоянно.

При болезни Гоше  поверхностные лимфатические железы обычно не участвуют в болезненном процессе (Бриль и Мандлебаум), тогда как расположенные в глубине тела (медиастинальные, забрюшинные, мезентериальные, тазовые, портального кольца и ворот селезенки), почти как правило, бывают несколько увеличены, мягки, серовато-красного, иногда темно-бурого цвета или пестры на вид. Микроскопически обнаруживается убыль лимфатической ткани и замещение ее разрастающейся массой из «клеток Гоше» — крупных элементов с протоплазмой, насыщенной керазином, имеющим вид мелких зерен (рис. 69), а иногда палочковидных или нитевидных образований; эти «клетки Гоше» происходят лишь из ретикулярных клеток; эндотелий синусов в образовании их не принимает участия.

В измененных лимфатических железах почти всегда имеется отложение аморфнозернистого, реже кристаллического бурого или желтого железосодержащего пигмента, близкого к гемосидерину и придающего железам бурый оттенок. Нередко наблюдается присутствие миэлоидных элементов. При долгом течении болезни клетки Гоше принимают веретенообразную форму, и в железах происходит фиброзное превращение.

При болезни Нимана и Пика лимфатические железы как внешние (например, паховые), так и внутренние (особенно расположенные вокруг поджелудочной железы, в воротах печени и селезенки) могут быть значительно увеличены, мягки, на разрезе серо-желто-розового или более желтого цвета. Микроскопически их ткань оказывается в той или иной степени замещенной крупными клетками с пенистой, вследствие содержания капелек нейтрального жира и фосфатидов, протоплазмой; эти клетки являются продуктом ретикулярных клеток и эндотелия синусов.

Болезнь Шюллера и Христиана, при которой клетки, насыщенные холестеринэстером, распространены главным образом в костном мозгу, не сопровождается обязательным участием лимфатических желез. Однако в ряде случаев отмечалось в лимфатических железах (шейных, медиастинальных, брюшных) разрастание клеток ксантоматозного вида.

Как указывалось по отношению к селезенке, и в лимфатических железах этот процесс трактуется как грануломатоз с последовательным отложением холестеринэстера (см. Герстель).

Отложение извести происходит чаще всего в различные мертвые массы, на ример, творожистую субстанцию при туберкулезе, при тифозных некрозах? в брыжеечных железах, а также в гиалин и амилоид при соответствующих изменениях желез. При разрушениях костей, например, опухолью иногда наблюдаются местные известковые метастазы в регионарных железах. При петрификации в лимфатической железе нередко имеет место метапластическое образование костной ткани (Любардх, Пожариский).

Из эндогенных пигментов в лимфатические железы очень часто откладывается кровяной пигмент, гемосидерин. Для некоторых желез (забрюшинных, портального кольца) присутствие небольшого количества гемосидерина даже нельзя считать проявлением патологии. Патологическое отложение гемосидерина в лимфатические железы может быть местным или же носит характер общего, распространенного явления. Местное отложение наблюдается в регионарных железах во всех случаях различных процессов, сопровождаемых кровоизлияниями и местным разрушением эритроцитов; при травматических экстравазатах крови, при застойном диапедезе эритроцитов в легких (бурое уплотнение легких), при круглой язве желудка, при язвах в кишках, при воспалительных процессах геморрагического оттенка, при различных местных кровоизлияниях, являющихся проявлением геморрагического диатеза, в соответствующие регионарные лимфатические железы вместе с лимфой по vasa afferentia поступает гемосидерин, откладывающийся в эндотелий синусов, а при большом накоплении — в ретикулярные клетки краевых зон фолликулов. При обширных кровоизлияниях в синусы обычно приносится много неизмененных эритроцитов, которые частью выносятся дальше через vasa efferentia, частью задерживаются в железе и подвергаются фагоцитозу со стороны эндотелия синусов, клетки которого при этом сильно увеличиваются, отпадают; протоплазма их оказывается набитой массой эритроцитов (эритрофагия; рис. 70); в дальнейшем фагоцитированные эритроциты распадаются, что дает местное образование гемосидерина.

При геморрагических диатезах ввиду распространенности кровоизлияний отложение гемосидерина происходит во многих лимфатических железах. Однако настоящее универсальное отложение гемосидерина в лимфатические железы имеет место при заболеваниях, сопровождаемых внутрисосудистым распадом эритроцитов (злокачественное малокровие, гемолитическая спленомегалия, некоторые инфекции: гемолитический сепсис, малярия, болезнь Вайля). Наблюдающийся в этих случаях общий гемосидероз включает в себя, наряду с отложением гемосидерина в селезенку, печень, костный мозг, также и гемосидероз лимфатических желез. При гемохроматозе (бронзовом диабете) точно так же большинство лимфатических желез, особенно забрюшинные, содержит много гемосидерина, располагающегося в эндотелии синусов; кроме того, при гемохроматозе наблюдается отложение (главным образом в мышечные клетки сосудистых стенок) не содержащего железа желтого пигмента. Лимфатические железы при отложении в них гемосидерина принимают бурый, ржавый цвет той или иной степени.

Желчный пигмент появляется в лимфатических железах лишь при тяжелой желтухе. Особенно резко выражена желчная пигментация при застойной желтухе в железах, лежащих у ворот печени, которые при этом делаются темно-буро-зелеными. Микроскоп обнаруживает, что желчный пигмент в виде нежно зернистой темно-желтой или золотисто-оранжевой массы находится в протоплазме эндотелия синусов, главным образом мозгового вещества железы, меньше — в корковом слое; эндотелиальные клетки при этом увеличены, частью десквамированы.

При хронической малярии, наряду с отложением гемомеланинав селезенку, в печень, в костный мозг, которые при этом делаются аспидно-серыми или темнобурыми, тот же гемомеланин откладывается также и в лимфатические железы; в них при этом появляется серый оттенок и черные точки, пятна. При микроскопическом исследовании гемомеланин имеет вид конгломератов из мелких буроватых зернышек или грубых, крупных черных зерен; пигмент лежит в ретикулярных клетках периферической зоны фолликулов коркового слоя; в мозговом веществе и в эндотелии синусов его мало.

При аддисоновой болезни, как это уже давно установлено Рилем и Шморлем, все периферические лимфатические железы имеют серый и серо-черный цвет вследствие отложения в них кожного меланина; последний лежит частью свободно, частью в ретикулярных клетках и в эндотелии синусов, преимущественно в корковом слое. Шморль видел пигмент также и в протоплазме лимфоцитов. Перенесение кожного меланина в регионарные лимфатические железы может наблюдаться также при различных хронических кожных болезнях с гиперпигментацией, а также и в местах нормальной сильной пигментации кожи (Линьяк, Кейе).

В некоторых случаях злокачественного малокровия Лепене видел в брыжеечных железах желтый пигмент типа липофусцина, лежащий в крупных клетках эндотелия синусов.

Из экзогенных пигментаций лимфатических желез на первом месте стоит отложение угольной пыли, антракоз, Это отложение, начинающееся с первых месяцев жизни, связано с поступлением пыли с воздухом в легкие, а из них током лимфы—в лимфатические железы, расположенные у ворот легких; из этих желез угольная пыль легко распространяется по лимфатическим путям на бронхиальные и бифуркационные железы. Нередко присутствие пыли обнаруживается также в железах брюшной полости (у ворот печени, селезенки, около поджелудочной железы). Способ проникания пыли в железы брюшной полости долго был весьма спорным (см. Штернберг). Ряд компетентных авторов (Вейгерт, Арнольд, Асканази, Бейтцке) стоял за гематогенный путь; другие не менее компетентные исследователи (Тенделоо, Любарш и др.) указывали на возможность ретроградного переноса по лимфатическим путям из лимфатических желез средостения; наконец, указывали также на вероятность заглатывания пыли в пищеварительные пути, причем из последних пыль поступает в регионарные к ним железы. Этот спор был решен исследованиями Бенеке, Фара, Шморля, установившими возможность ретроградного передвижения пыли по лимфатическим путям из средостения в брюшную полость, и Франке, показавшего существование непосредственных лимфатических соединений между железами средостения и упомянутыми группами желез верхнего этажа брюшной полости.

Уголь в лимфатических железах сначала откладывается всегда в эндотелий синусов и лишь при значительной загрузке синусов появляется также в ретикулярных клетках фолликулов и мякотных тяжей (рис. 71) (Ветьен и Эйлере, Келлер); корковый слой обычно содержит больше угля, чем мозговое вещество.

При значительном отложении угля лимфаденоидная ткань атрофируется и, в конце концов, может совсем исчезнуть.

Антракотичные лимфатические железы при небольшом отложении угля имеют серый оттенок, а при значительном количестве приобретают совершенно черный цвет. Обычно при большом количестве угля происходит огрубение ретикулярной сети и разрастание соединительной ткани, идущее из трабекул и капсулы, причем уголь откладывается также и в клетки разросшейся соединительной ткани; такие железы очень плотны, сухи, черны. При этой аспидной или антракотической индурации микроскоп уже не открывает лимфаденоидной ткани; видна лишь рубцовая соединительная ткань с залежами угля между тяжами ее и нередко с петрификацией. Особенно значительная индурация и, кроме того, развитие особых рубцовых узелков происходят в железах при содержании в пыли силиция (силикоз, см. «Легкие»). Указанные узелки некоторые относили на счет присоединяющегося туберкулеза; в настоящее время установлено, что, хотя туберкулез легко присоединяется к антракотическим изменениям желез и может вызывать в них узелковые и другие рубцовые изменения, все же рубцовые узелки могут образоваться непосредственно вследствие силикоза (Келлер).

Индурированные антракотичные железы часто плотно спаиваются с окружающими частями, со стенкой бронха, с сосудом, пищеводом, что дает возможность пигменту легко проникать в просветы этих органов и, кроме того, вызывает различные осложнения: в бронхе может наступить частичное сужение и деформация просвета (bronchitis deformans Шморля) и воспаление его слизистой (бронхоаденит); в пищеводе образуется так называемый тракционный дивертикул (см. главу «Пищевод»); кроме того, благодаря тесному спаянию, угольные частицы могут легко проникать через стенки сосудов, вследствие чего образуются метастазы угля в селезенку, печень, костный мозг. В некоторых случаях антракотичные железы подвергаются размягчению и разжижению; такой исход, по-видимому, связан с отмиранием ткани железы и асептическим аутолизом при помощи эмигрирующих лейкоцитов; однако в ряде случаев доказывается, что в размягчении участвуют микроорганизмы (Шморль, Штернберг). На разрезе железа, подвергшаяся размягчению, превращена в маркую черную массу, напоминающую растертую тушь; под микроскопом — мелкозернистый детрит, уголь, капельки .жира, известь, иногда кристаллы холестерина. Размягчение спаянных с соседними частями желез легко приводит к узуре и перфорации этих частей (бронха, пищевода, сосуда), причем размягченная масса прорывается внутрь просвета. На этой почве может произойти прорыв бронха с аспирацией пигментных масс или образование сообщения между бронхом и пищеводом с последующим путридным бронхитом и гангреной легкого, прорыв артерии и кровотечение, прорыв вены с множественными эмболиями пигмента.

Если размягченные пигментные массы инфицированы, то при указанных условиях легко развивается медиастинит, аспирационная пневмония, септицемия, множественные переносные абсцессы и т. д.

Сходные изменения в лимфатических железах развиваются и при других запылениях или «пылевых болезнях» (при халикозе, сидерозе, асбестозе и пр., см. Христ; подробнее см. «Легкие»).

При татуировке кожи частицы красок, введенные иглой в поверхностные слои кожного покрова, частью проникают в лимфатические пути и приносятся в лимфатические железы, где сначала откладываются в эндотелий синусов позднее они появляются в ретикулярных клетках фолликулов.

При аргирозе кожи частицы серебра также переносятся и откладываются в синусах лимфатических желез.

У детей раннего возраста в брыжеечных железах иногда обнаруживаются пузырьки газа, что объясняется выделением газа из млечного сока (Вернони). Кроме того, газ в этих железах может находиться при pneumatosis cystoides intestini (см. Органы пищеварения)

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...