Самое частое патоморфологическое проявление со стороны полиморфноядерных зернистых лейкоцитов — это присутствие в крови незрелых форм нейтрофилов, эозинофилов, базофилов.

Как известно, в норме степень зрелости зернистых лейкоцитов в периферической крови бывает разной, что устанавливается по степени фрагментации ядра (формула Арнета, гемограмма Шиллинга); различное соотношение менее зрелых форм (с нефрагментированными и малофрагментированными ядрами) и более зрелых форм (с сильно фрагментированными ядрами) имеет диагностическое и прогностическое значение. При этом появление большого количества лейкоцитов с мало сегментированными ядрами обозначается как «сдвиг влево»; наоборот, преобладание сегментированных ядер — как «сдвиг вправо». Негели, впрочем, не признает того, что степень сегментации ядра соответствует возрасту лейкоцита, и даже чрезмерную сегментацию (8—12 сегментов) считает не выражением старости лейкоцитов, а следствием патологической регенерации в костном мозгу.

При патологических условиях в крови могут появляться формы, незрелость которых ясна не только в связи с незрелым видом ядра, но и на основании отсутствия признаков зрелости протоплазмы.

Сюда прежде всего относятся нейтрофильнозернистые лейкоциты со зрелым ядром, но вместе с тем с признаками незрелости протоплазмы в виде того, что между нейтрофильными зернами видны отдельные эозинофильные или базофильные зерна, или же среди зерен имеются как бы просветы с базофильной сетью протоплазмы. В последнее время считается (Шиллинг и др.), что в норме зрелость ядра и зрелость протоплазмы клетки находятся в определенном соответствии (Kern-Plasma-Relation немцев) и нарушение которого всегда имеет патологическое значение. Далее в крови могут встречаться все предварительные стадии развития зернистых лейкоцитов,  как-то промиэлоциты, миэлоциты, метамиэлоциты, миэлобласты.

Изменения дегенеративного типа в нейтрофильных лейкоцитах нередки. В ядре они могут проявляться в том, что обычное отчетливое разграничение базихроматина и оксихроматина в Ядре делается неясным, происходит как бы разбухание базихроматина; наконец, просветы оксихроматина в ядре могут совсем исчезнуть, ядро закрашивается сплошь, становится пикнотичным. Иногда такое изменение касается только одного или двух сегментов ядра при нормальном виде остальных сегментов. Со стороны зернистости протоплазмы иногда наблюдается огрубение ее, превращение в зерна неравномерной величины, утрата зернами способности давать реакцию на оксидазу. Иногда зерна нейтрофилов дают при окраске по Гимза более красно-фиолетовый оттенок в сравнении с нормальным серовато-фиолетовым. Фрейфельд при окраске смесью фуксина и метиленовой синьки выявила в нейтрофильных лейкоцитах особую зернистость; также Негели, Барта, Момзен и др. нашли, что при особых окрасках можно, наряду с нейтрофильной зернистостью, видеть особую зернистость. Сущность этих зернистостей не ясна; некоторые считают их за измененную нейтрофильную зернистость, другие за «функциональную зернистость» — следствие отложения белкового субстрата (Speicherimgsgranulation). Говорят еще о токсической зернистости и о дегенеративной зернистости.

Нередко встречающееся изменение — патологическая базофилия протоплазмы лейкоцитов, отличающаяся от базофилии, являющейся признаком юности лейкоцитов, грязно-серо-голубоватым оттенком и неравномерностью распределения. Часто эта базофилия имеет вид пятнышек или глыбок разной величины; сюда относятся так называемые тельца Дёле, встречаемые в протоплазме лейкоцитов при самых разнообразных инфекциях.

Вакуолизация протоплазмы лейкоцитов обычно есть следствие токсического повреждения клеток. В условиях эксперимента ее можно получить разными токсическими воздействиями; у человека вакуолизация лейкоцитов чаще всего наблюдается при тяжелых токсических дистрофиях печени, например, при острой желтой дистрофии печени. Сильная степень вакуолизации иногда заканчивается растворением протоплазмы лейкоцита (лейкоцитолиз).

Различные патологические изменения свойственны также миэлоцитам и миэлобластам; тут могут наблюдаться различные нарушения соотношения зрелости ядра и протоплазмы, общая или частичная базофилия и, наоборот, оксифилия протоплазмы миэлоцитов и миэлобластов; «моноцитоидный» вид миэлобластов, появление в протоплазме миэлобластов азурофильных палочек Ауэра. В практическом отношении самым важным является превращение миэлобластов в карликовые формы — микромиэлобласты; эти формы, имеющие размеры лимфоцитов и ядро, лишенное обычной структуры и ядрышек, могут очень напоминать лимфоциты.

Диференциальный диагноз между микромиэлобластами и лимфоцитами в мазках крови, имеющий громадное значение, например, для выяснения характера лейкемии, проводится путем пристального изучения хорошо окрашенных препаратов; находка среди клеток, похожих на лимфоциты, даже небольшого количества элементов, которые в ядрах содержат 2 светлых ядрышка, говорит с определенностью за принадлежность к микромиэлобластам большинства лимфоцитоподобных элементов.

Патоморфология лимфоцитов довольно однообразна. При лимфаденозах, интоксикациях, инфекционных болезнях (ангинах), эндокринных расстройствах (базедова болезнь) могут появляться лимфоциты более крупных размеров и с более рыхлым ядром, причем иногда ядро имеет неправильно угловатую, а также лапчатую форму (ридеровские формы). Протоплазма их имеет вид очень узкого ободка или более широкого слоя, причем в последнем случае около ядра наблюдается более светлый ободок, а иногда и вакуоли. Эти дегенеративные формы ничего общего с лимфобластами не имеют; с другой стороны, между ними и нормальными лимфоцитами (малыми и крупными) имеются ясные переходные формы.

Тюрковские формы раздражения представляют собой лимфоциты с сильно окрашивающимся, эксцентрически располагающимся ядром и резко базофильной, нежно сетчатой, иногда вакуолизованной протоплазмой. Большинство гематологов в настоящее время считает тюрковские формы раздражения идентичными плазматическим клеткам.

Плазматические клетки крови (плазматические клетки типа Маршалко; Plasmazellen немцев) образуются из лимфоцитов в лимфаденоидной ткани по большей части в адвентициальных зонах. Общими характерными чертами их являются: ненормально сильная базофилия протоплазмы со светлой «сферой» близ ядра, иногда с вакуолями в протоплазме, и ядро с распределением хроматина в виде спиц колеса («колесовидное ядро»). Однако эти признаки могут быть выражены в разной степени. Негели различает следующие три типа плазматических клеток крови лимфоцитарного происхождения, указывая при этом, что эти типы могут представлять собой различные возрастные стадии плазматических клеток:

1) лимфобластические плазматические клетки, имеющие ядро лимфобластов и крупные размеры;

2) лимфоцитарные плазматические клетки малых размеров и с ядром лимфоцитов;

3) плазматические клетки с колесовидным ядром.

Кроме того, Негели говорит о миэлобластических плазматических клетках с ядром миэлобластов, указывая вместе с тем, что дело, невидимому, идет о юных миэлобластах с сильно базофильной протоплазмой. Эритробластические плазматические клетки крови признают лишь единичные авторы.

Моноцитам при различных инфекционных болезнях и при интоксикациях свойствен ряд дегенеративных изменений со стороны ядра и протоплазмы, сходных с теми, которые наблюдаются у полиморфноядерных лейкоцитов, именно: разбухание ядерного базихроматина с утратой обычной структуры ядра, появление в ядре просветов, потеря протоплазмой обычного оттенка и более сильной окраски ее по краю клетки; протоплазма делается однородно серой. Реакция на оксидазу в патологически измененных моноцитах исчезает. У старых морских свинок Курлов на ходил в протоплазме моноцитов круглые вакуолеподобные тела, оттеснявшие ядро клетки в сторону. Значение этих «курловских телец» до сих пор неясно.

Моноцитоидные клетки, существование которых впервые указано Земаном, работавшим у Ашофа, относятся к малым формам моноцитов; раньше их считали за крупные лимфоциты. Особенно велика роль моноцитоидов в ткани при воспалении; здесь их раньше трактовали как лимфоциты или как полибласты.

При различных гиперплазиях миэлоидной ткани, особенно при миэлозах, в крови могут появляться мегакариоциты костного мозга. Так как они обычно застревают в капиллярах, главным образом легких, то в периферической крови целые мегакариоциты встречают редко; обычно находят обломки их с ясными признаками дегенерации и растворения.

В последнее время доказана возможность появления в крови гистиоцитов, ретикулярных (ретикуло-эндотелиальных) клеток и эндотелия. Находка их в крови большая редкость; сравнительно чаще встречаются они при язвенном эндокардите и при sepsis lenta. Вид гистиоцитарных элементов в крови описывается не всеми одинаково, и понимание того, что можно называть гистиоцитами в крови, крайне различно. Так как моноциты и моноцитоиды имеют гистогенное происхождение, то часто между ними и «гистиоцитами» не делается большого различия (Шиллинг, Ашоф, Земан); под названием «гистиоциты» описывают наблюдающиеся в крови крупные монодиты — макрофаги с ясными признаками отложения в их протоплазму белковых, липоидных и пигментных частиц. Негели думает, что такие элементы появляются в крови только во время агонии. К гистиоцитам относят также атипические ретикуло-эндотелиальные элементы, появляющиеся в крови при лейкемических ретикуло-эндотелиозах. Наконец, гистиоцитами называют типичные клетки сосудистого эндотелия, которые могут появляться в крови при сосудисто-язвенных процессах, при язвенном эндокардите и при sepsis lenta. Они представляют собой длинные, хвостатые клетки с овальным светлым ядром, нередко с ядрышком и с бесцветной или слегка базофильной протоплазмой, лишенной зернистости и реакции на оксидазу; лишь иногда имеются азурофильные зерна. Нередко в протоплазме находятся зерна пигмента, обычно гемосидерина. Иногда в мазке крови встречаются пачки из 2—5 прилегающих друг к другу эндотелиальных клеток. Возможны различные дегенеративные изменения встречающихся в крови эндотелиальных клеток, их округление, разбухание. Некоторые отмечают их изменение, делающее их весьма сходными с моноцитами.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...