Малокровия

Под «малокровием» можно подразумевать уменьшение всего количества крови в организме, что имеет место непосредственно после сильной кровопотери. Этот термин может быть применен также к такому состоянию, основой которого является главным образом уменьшение количества гемоглобина при числе эритроцитов, близком к норме (олигохромемия), что наблюдается при хлорозе (см. ниже); чаще же всего «малокровие» имеет в основе уменьшение числа эритроцитов (олигоцитемия). Здесь же можно рассмотреть болезненные состояния, имеющие в основе убыль других форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов).

Малокровия, имеющие главным своим признаком уменьшение числа эритроцитов, бывают равными по происхождению, а также по качественным особенностям регенеративных проявлений, их сопровождающих; при этом анемическое состояние крови есть всегда лишь симптом, лишь следствие патологического процесса.

В прежнее время охотно делили все малокровия на вторичные и первичные. Под вторичными малокровиями подразумевали малокровия, осложняющие какие-нибудь другие страдания [хронические кровопотери (геморрагические диатезы), инфекции (туберкулез, сифилис, малярия, сепсис и др.), голодание, авитаминозы, хронические отравления (свинцом, ртутью и др.), другие болезни крови (лейкемии), злокачественные опухоли, особенно рак]; в этих случаях основное страдание несет в себе гемотоксическое влияние, разрушающее красную кровь, т. е. производящее темолиз, или миэлотоксическое действие, нарушающее кроветворную функцию костного мозга. И в том, и в другом случае происходит убыль эритроцитов крови. Первичными называли такие малокровия, которые возникают в качестве самостоятельных болезней, как бы первичных заболеваний кроветворной ткани. Однако разработка вопросов патогенеза, так называемых «первичных малокровий» привела к тому, что первичность заболевания кроветворной ткани при них стала весьма сомнительной; стало ясным, что и при первичных анемиях дело идет о токсическом поражении кроветворной ткани, причем токсическое влияние может исходить, например, из желудочно-кишечного тракта. В связи с этим деление анемий на вторичные и первичные стало мало популярным, и исследователи стали искать других опорных пунктов для классификации малокровий.

Я не имею в виду приводить всех предложенных классификаций анемий (см. учебники и руководства по гематологии); мне кажется, что на современном уровне наших знаний трудно найти какой-нибудь бесспорный принцип для распределения всех анемий на определенные группы; в частности, далеко не бесспорным является разделение анемий на гемотоксические, гемомиэлотоксические, миэлопатические и миэлофтизическнѳ (Паппенгейм). Поэтому ниже я рассматриваю патологическую анатомию анемий, просто перечисляя главные формы их.

Нужно особо заметить, что при большинстве анемий наблюдаются признаки регенерации эритроцитов; обычно эта регенерация идет по нормальному типу постэмбриональыой регенерации (нормобластическая регенерация); при пернициозной (бирмеровской) анемии регенерация качественно ненормальна, идет по мегалобластическому типу (появление в кроветворной ткани и в крови мегадобластов); наконец, бывают анемии, не сопровождающиеся регенеративными проявлениями (апластические анемии). Эти данные подчеркивают, что картины крови и патологоанатомические изменения при различных формах анемий в большой степени зависят от особенностей в реактивных проявлениях организма.

Постгеморрагическая анемия, т. е. малокровие, возникающее в результате кровопотери, выражается на трупе различно в зависимости от того, наступила ли смерть непосредственно после сильного кровотечения или смертельному исходу предшествовали длительные или часто повторявшиеся кровотечения, давшие состояние хронического малокровия. В первом случае при вскрытии трупа обнаруживается малокровие в собственном смысле слова, т. е. в полостях сердца, в крупных венах находят меньшее количество крови, чем в норме; наряду с этим заметна бледность, вследствие малокровия, всех органов и тканей, увеличенная и дряблая селезенка. При смерти спустя тот или другой срок после сильного кровотечения можно наблюдать регенеративные проявления со стороны костного мозга и явления экстрамедуллярного кроветворения. На трупе умершего при явлениях хронического малокровия от повторных кровотечений, кроме малокровия всех тканей, можно встретить признаки дегенеративного ожирения мышцы сердца, печени, почек, значительную гиперплазию костного мозга с красным превращением жирового костного мозга и с ясным экстрамедуллярным кроветворением в селезенке, печени, лимфатических железах; в кроветворной ткани много нормобластов. Иногда точечные кровоизлияния по серозным и слизистым оболочкам.

При токсических анемиях, являющихся следствием хронического действия на кровь и кроветворный аппарат различных ядов, а также развивающихся при длительных инфекционных заболеваниях, при злокачественных опухолях (раках), труп представляет картину малокровия органов н тканей, регенеративные проявления со стороны костного мозга, экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических железах; лишь редко кроветворная ткань не реагирует вовсе (апластические формы малокровия), что дает весьма тяжелое течение болезни. Наряду с этим часто наблюдается как следствие гемолиза гемосидероз печени, селезенки, выражающийся в ржавом оттенке этих органов вследствие отложения гемосидерина, открываемого под микроскопом. Может иметь место дегенеративное ожирение сердца, печени, почек, стенок сосудов; мелкие кровоизлияния по серозным и слизистым оболочкам. Крайне редко при гиперплазии костного мозга наблюдается разрастание костной ткани — остеосклероз, представляющий собой как бы вторичную реакцию костного вещества. Этим такие случаи отличаются от случаев малокровия при мраморной болезни (болезни Альберса Шенберга), при которой остеосклероз есть первичный момент, а малокровие присоединяется последовательно как следствие снижения функции костного мозга. Точно так же можно отчасти объяснить малокровие при распространении по костномозговым пространствам метастазов рака, особенно остеопластических. При этих анемиях часто бывает весьма резко выражено экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических железах, почках и др. местах тела.

Хлороз сам по себе никогда не ведет к смерти; поэтому о патологической анатомии хлороза можно судить на основании находок в случае смерти лиц, страдающих хлорозом, от какого-нибудь интеркуррентного заболевания. Такого рода случаи показывают, что нет никаких патологоанатомических изменений, характерных для хлороза, ни со стороны кроветворного аппарата, ни со стороны внутренних органов. Указания некоторых прежних авторов, что для хлороза типичны признаки «гипопластической конституции» в виде маленького сердца, узкой аорты, недоразвитых половых органов, опровергаются наблюдениями последующих исследователей. Иногда отмечалась склонность к тромбозу, зависящая от увеличения числа тромбоцитов в крови.

Злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Бирмера представляет собой своеобразное заболевание, в происхождении которого важную роль играют конституциональный момент и аутоинтоксикация, являющаяся следствием неправильностей в функции желудочно-кишечного тракта и в межуточном обмене.

Регенеративное кроветворение при злокачественном малокровии качественно резко изменено, идет по мегалобластическому типу, что имеет следствием появление в крови мегалобластов и макроцитов; вследствие этого цветной показатель крови, как правило, выше 1,0 (цветной показатель ниже 1,0, что характерно для всех указанных «вторичных» анемий, при бирмеровском малокровии наблюдается лишь в исключительных случаях).

При вскрытии трупа больного, погибшего от злокачественного малокровия, наблюдается бледность покровов нередко с желтоватым оттенком. Трупные гипостазы и пятна выражены слабо. Подкожная жировая клетчатка и жировая ткань в других местах тела, несмотря на тяжесть и длительность болезни, бывают хорошо сохранены и имеют ясный желтый цвет. Мышечная ткань розовая, внутренние органы крайне бледны. Количество крови в полостях сердца и в сосудах уменьшено; кровь бледная, водянистая. По коже, серозным и слизистым оболочкам петехиальные кровоизлияния; иногда бывают кровоизлияния в мышцу сердца, в мозг, в сетчатку глаза; изредка находят фибринозно-геморрагические наложения на плеврах, на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Характерен распространенный гемосидероз, т. е. отложение гемосидерина в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические железы, почки и т. д.; эти органы приобретают ржавый оттенок (подробности о локализации гемосидерина и о микроскопической картине см. при описании патологической анатомии указанных органов). Весьма нередки картины эритрофагии в костном мозгу, печени, селезенке, в лимфатических железах. Дегенеративное ожирение в органах наблюдается постоянно; мышца сердца при этом нередко представляет картину «тигрового сердца», в печени происходит или диффузное, или центральное ожирение долек, в почках — ожирение эпителия извитых канальцев; ожирение поражает также стенки сосудов, эпителий поджелудочной железы, слизистой желудка и кишок.

Крайне характерны для пернициозной анемии атрофически дегенеративные изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта. Язык в большинстве случаев представляет ту картину изменений, которая получила название гунтеровского глоссита: язык дрябл, бледен, края и кончик могут быть более красными, поверхность его сглажена вследствие атрофии сосочков. Микроскопически эпителий атрофичен, под ним инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные фолликулы атрофичны. Иногда на краях наблюдаются поверхностные экскориации, пузырьки. В глотке и пищеводе также атрофия эпителия, фолликулов, желез; инфильтраты в подслизистом слое. Слизистая желудка истончена, лишена складок; под микроскопом истончение слизистой и исчезание вследствие атрофии желез ее; остающиеся железы коротки, расположены на некотором расстоянии друг от друга. Эпителий желез атрофичен, нередко с дегенеративным ожирением; в подслизистом слое — инфильтраты, зерна гемосидерина. В кишечнике обычно также наблюдаются

атрофические изменения слизистой оболочки, ко менее значительные, чем в желудке. Некоторые авторы отмечают дегенеративные изменения нервных клеток ауэрбахова и мейснерова сплетений, однако не представляющие ничего специфического. В поздних периодах происходит цирроз атрофичной слизистой оболочки, цирротические изменения поджелудочной железы, почек.

В центральной нервной системе, кроме малокровия и отека, нередко встречаются очаговые дегенеративные изменения преимущественно белого вещества с последующим разрастанием глии. Особенно часто (25—30% всех случаев) наблюдают такого рода изменения в задних и боковых столбах спинного мозга, преимущественно в шейном отделе его. Эти изменения, выражающиеся в разбухании и распаде миелина и осевых цилиндров, называют фуникулярным миелитом, или миэлозом,

Весь кроветворный аппарат при пернициозной анемии обнаруживает картину интенсивной деятельности. Костный мозг резко гиперплазирован, жировой мозг трубчатых костей замещен деятельным красным костным мозгом; всюду в костном мозгу гнездная продукция мегалобластов; значительное развитие экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, в печени, в лимфатических железах, нередко и в других местах (средостение, околопочечная клетчатка). Злокачественному малокровию свойственны ремиссии, когда кроветворение возвращается к норме, в связи о чем меняется и картина патологоанатомических изменений.

Апластическая анемия есть подвид пернициозной анемии, отличающийся тем, что при нем не имеется регенеративных проявлений со стороны кроветворной ткани; иногда апластическая анемия есть лишь заключительный «апластический период» бирмеровской анемии. Отсутствуют регенеративные формы эритроцитов в крови, костный мозг губчатых костей не гиперплазирован, в трубчатых костях сплошь жирный костный мозг; экстрамедуллярное кроветворение может иметь место, но слабо выражено. Остальные патологоанатомические изменения, свойственные злокачественному малокровию (атрофические изменения пищеварительного тракта, гемо сидероз, кровоизлияния и пр.), имеют место и при апластических анемиях; однако эти изменения более слабо выражены, ввиду того что апластическая форма гораздо скорее приводит к смерти; множественные кровоизлияния могут быть значительны. При особых острых формах апластической анемии эти изменения (кроме геморрагического диатеза) могут отсутствовать вовсе.

Геморрагическая алейкия Франка — заболевание, близкое к апластической пернициозной анемии Эрлиха, а по мнению ряда авторов, обе эти болезни представляют собой одно и то же. В патологоанатомическом отношении геморрагическая алейкия характеризуется угнетением функции костного мозга, касающимся эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, что и находит отражение в картине крови. Костный мозг губчатых костей бледный, сухой, в трубчатых костях жирный костный мозг; экстрамедуллярного кроветворения не наблюдается или оно выражено слабо.

Резкие проявления геморрагического диатеза; иногда гангренозные процессы в зеве, глотке. Гемосидероз органов (печени, селезенки и др.) не типичен. Как апластическая анемия, так и геморрагическая алейкия относятся к заболеваниям, имеющим в основе панмиэлофтизио костного мозга.

При эссенциальной тромбонении (болезни Верльгофа), характеризующейся резким уменьшением в крови числа тромбоцитов, патологоанатомические изменения сводятся к распространенному геморрагическому диатезу о разнообразными кровоизлияниями. Результатом кровопотери является малокровие той или иной степени с его следствиями; при известной продолжительности болезни заметны регенеративные проявления со стороны костного мозга и экстрамедуллярное кроветворение. 

Агранулоцитоз, имеющий в основе падение и как бы полное прекращение продукции зернистых лейкоцитов, не есть самостоятельная болезненная форма, а скорее признак своеобразного избирательного токсического влияния на костный мозг при септическом страдании. Поэтому при агранулоцитозе не имеется характерной патологоанатомической картины, за исключением того, что в костном мозгу не видно созревания миалоцитов в зернистые лейкоциты. Остальные изменения, в частности, часто при этом наблюдаемая гангренозная ангина, относятся к основному септическому страданию.

Конгенитальная гемолитическая анемия, или гемолитическая желтуха со спленомегалией, на вскрытии соответствующего трупа характеризуется желтухой, малокровием и большой селезенкой (подробности о селезенке). Костный мозг  с проявлениями регенеративного характера, с обилием эритрокариоцитов, иногда с регенерацией мегалобластического типа. Гемосидероз и, кроме того, отложение в селезенке, печени, почках бурого пигмента, лишенного железа.

Псевдолейкемическая анемия детей (anaemia pseudoleucaemica infantum), а также и селезеночная анемия (anaemia splenica) не представляют собой особых болезненных форм; в первом случае дело идет о тяжелой анемии, сопровождающейся интенсивной регенерацией кроветворной ткани и экстрамедуллярным кроветворением, причем в крови выявляется сильный лейкоцитоз. Второе заболевание (anaemia splenica) есть понятие собирательное; в большинстве случаев это — анемия типа пернициозной со спленомегалией, в других случаях — симнтомокомплекс типа болезни Банти и, наконец, иногда это детский лейшманиоз.

Лейканемия представляет собой сочетание картины пернициозной анемии о лейкемией. В некоторых случаях дело идет о злокачественном малокровии, осложнившемся миэлоидной (реже лимфатической) лейкемией, в других, невидимому, основным процессом является лейкемия, которая при этом осложнена тяжелой анемией.

Соответственно с этим и складывается патологоанатомическая картина в отдельных случаях. В настоящее время весьма склонны изгнать из гематологии термин «лейканемия», так как он не соответствует какой-либо определенной болезненной форме.

Полнокровие

Истинное полнокровие (plethora vera), заключающееся в увеличении всей массы крови без изменения числа форменных элементов в 1 мм³ и без нарушения соотношений между ними, хотя и редко, но все же встречается (Ашоф); на трупе оно устанавливается путем измерения объема всей трупной крови. При вскрытии трупа в соответствующих случаях обнаруживается большая, чем в норме, емкость сосудистой сети, переполнение ее кровью и гипертрофия левого сердца.

Более изучено заболевание, называемое полидитемией, полиглобулией, эритремией, при котором, кроме увеличения всей массы крови, имеется значительное увеличение числа эритроцитов (до 13—14 млн. в 1 мм³). При вскрытии трупов больных полицитемией обращает на себя внимание общая цианотичность трупа, весьма темные трупные пятна; все внутренние органы очень полнокровны. Сосуды широкие, переполненные кровью; то же отмечается и под микроскопом со стороны более мелких сосудов. При полицитемии гипертонического типа Гесбёка имеется гипертрофия сердца. Во многих случаях обнаруживался (часто лишь под микроскопом) гемосидероз печени и селезенки той или иной степени. Костный мозг представляет картину резкой гиперплазии. Обычно имеется экстрамедуллярное кроветворение в печени, селезенке, околопочечной клетчатке. При полицитемии спленомегалического типа Вакеца-Озлера характерна большая селезенка. Иногда отмечается склонность к образованию тромбов. Нередки кровоизлияния как петехиальные, так и более крупные в разные органы, в частности, в мозг, особенно при гипертонической форме. Описаны случаи полицитемии при изолированном туберкулезе селезенки, при склерозе легочной артерии (болезнь Аэрца).

Полицитемии иногда переходит в злокачественную анемию, иногда — в миэлоидную лейкемию.

Лейкозы

Как указано ранее, лейкозами принято называть заболевания, имеющие в основе особые прогрессирующие разрастания кроветворной ткани. По современным взглядам, разрастания, характеризующие лейкозы, относятся или весьма близко стоят к опухолям — бластемам. Указанные разрастания могут касаться миэлоидной ткани (миэлозы), лимфаденоидной ткани (лимфаденозы) и ретикуло-эндотелиальной ткани (ретикуло-эндотелиозы). Как правило, при лейкозе в разрастании участвует лишь одна из указанных тканей; другими словами, в громадном большинстве случаев дело идет о чистых формах миэлозов, лимфаденозов и ретикуло-эндотелиозов. «Сметанные формы» лейкозов сомнительны; по-видимому, под таким названием описывались случаи, когда к какому-нибудь определенному лейкозу примешивалось вторичное реактивное разрастание другой кроветворной ткани; так, к лимфаденозу может присоединиться реактивный миэлоз; при лимфаденозе и миэлозе может наблюдаться реактивное разрастание ретикуло-эндотелия.

При всех трех формах лейкозов в крови могут появиться незрелые формы соответствующей кроветворной ткани, а могут и не появиться. При большом количестве соответствующих форм в крови говорят о лейкемической миэлозе, лимфаденозе, ретикуло-эндотелиозе или о миэлоидной, лимфатической, ретикуло-эндотелиальной (моноцитарной) лейкемиях; при небольшом увеличении их в сравнении с нормой — о сублейкемическом миэлозе, лимфаденозе, ретикуло-эндотелиозе; при отсутствии изменений в крови лейкозы обозначаются как алейкемические миэлозы, лимфаденозы, ретикуло-эндотелиозы или как алейкемии. Между лейкемическими и алейкемическими лейкозами нет принципиальной разницы; в основе тех и других лежит разрастание той или другой кроветворной ткани с тем различием, что в части случаев соответствующие незрелые клеточные элементы появляются в крови, в других случаях — не появляются. Точно так же и патологоанатомическая картина, обнаруживаемая при вскрытии трупа больного, умершего от лейкоза, бывает сходной при лейкемических и при алейкемических формах лейкозов; лишь вид крови бывает разным.

При вскрытии трупа больного, умершего от лейкоза, наблюдается картина малокровия, зависящая от присоединяющейся к лейкозам анемии. При хронических лейкозах анемия может быть очень значительной, при острых она бывает менее выраженной. Имеются также и дегенеративные изменения органов, сопровождающие анемию. Нередко при хронических лейкозах наблюдается гемосидероз селезенки, печени, костного мозга той или другой степени (часто открываемый лишь микроскопически). Для острых лейкозов всех трех типов характерен геморрагический диатез, выражающийся в кровоизлияниях разных типов на коже, слизистых и серозных покровах, в ткани органов, например, мозга. При хронических лейкозах геморрагический диатез бывает не всегда и чаще имеет место лишь в поздних периодах болезни; при этом он редко достигает той интенсивности, которая характерна для острых лейкозов.

Основным изменением при лейкозах является разрастание кроветворной ткани, которое обнаруживается не только в кроветворных органах (селезенка, костный мозг, лимфатические железы), но и вообще во всей мезенхиме; последнее выражается в том, что экстрамедуллярное и экстралимфаденоидное кроветворение захватывает как органы, в которых оно бывает нередко и при других условиях (селезенка, печень, надпочечники, клетчатка в области ворот почек), так и вообще всю мезенхиму; видны узелковые «лимфомы» и диффузные «инфильтраты» из соответствующей типу лейкоза кроветворной ткани в селезенке, печени, почках, мышце сердца, поджелудочной железе, надпочечниках, придатках яичек, грудных железах; эти органы диффузно увеличены, в них частью видны мелкие не резко отграниченные светлые узелки и тяжи, частью заметна лить общая бледность и набухание ткани, причем лейкотическая инфильтрация обнаруживается лить под микроскопом. «Инфильтраты» могут захватывать серозные покровы плевры, перикарда, твердую мозговую оболочку, стенку желудка и кишок, червеобразный отросток, которые вследствие этого оказываются утолщенными, белесоватыми; узловатые инфильтраты могут находиться и в коже. Лейкотическая «инфильтрация» слизистой оболочки десен (бледные, серые десны) и пародонта обусловливает расшатывание зубов. В полости рта, зева, глотки, в кишечнике лейкотическая инфильтрация слизистой оболочки, миндалин, пейеровых бляшек является причиной присоединения некротических, гангренозных процессов, что особенно характерно для острых лейкозов. Развитие инфильтрата в зобной железе и в клетчатке средостения выражается в образовании опухолевидного плоского узла в виде фартука, закрывающего переднее средостение и сердце.

Все «лимфомы» и «инфильтраты» при лейкозах имеют местное происхождение, являются продуктом местного кроветворения мезенхимы. Те случаи, когда кроветворная ткань дает опухолеподобные узлы, некоторые авторы выделяют особыми названиями (лейкосаркома Штернберга, сарколейкемия Паппенгейма); это неправильно — такие случаи ничем принципиально не отличаются от обычных лейкозов.

При разрастании кроветворной ткани в костномозговых полостях в редких случаях наблюдается реактивное разрастание костной субстанции, остеосклероз (см* стр. 46). Степень и топография разрастания кроветворной ткани при лейкозах бывают очень разными; отдельные случаи могут представлять варианты, колеблющиеся в очень широких пределах.

Вид крови на трупе при алейкемических лейкозах не представляет ничего особого; при лейкемических лейкозах, если кровь имела сублейкемический характер или изменение ее заключалось лишь в наличии незрелых форм (например, миэлобластов) без увеличения общего числа лейкоцитов, кровь трупа также не обнаруживает особых изменений. При лейкозах со аначительным увеличением числа лейкоцитов в крови (свыше 100 000 в 1 мм³) кровь имеет мутный, сероватый вид — до коричневого, шоколадного оттенка ее; при наличии анемии вид крови трупа может напоминать смесь клюквенного морса с молоком (Давыдовский). При этом и микроскопическое исследование обнаруживает, что кровь в сосудах содержит обильное количество белых форм; иногда белые клетки набивают сосуды сплошь, что называют лейкемическими тромбами, а при захватывании капиллярной сети — лейкемическим стазом. В некоторых из таких случаев дело идет о местном скоплений в сосудах белых форм, циркулирующих в крови, в других же можно наблюдать, что скопление белых элементов в просвете сосуда есть следствие местного образования их из элементов сосудистой стенки («превращение сосуда кровеносного в кроветворный» по Давыдовскому). Отдельные типы лейкозов на вскрытии представляют следующие особенности.
При миалозах (миэлоидной лейкемии и алейкемии) имеется разрастание миэлоидной ткани (миэлобласты, миэлоциты, зернистые лейкоциты) в костном мозгу, причем разрастающаяся ткань замещает жировой костный мозг трубчатых костей; ясно увеличены селезенка, печень, менее заметно увеличение лимфатических желез за счет развития в них миэлоидной ткани; в печени разрастание идет как в ткани глисоновой сумки, так и в капиллярах внутри долек, в лимфатических железах— в синусах. Микроскопическое исследование обнаруживает миэло- идное разрастание и в других тканях (см. выше). Среди миэлоидной ткани иногда видны кристаллы Шарко-Лейдена. При некоторых, преимущественно острых, миэлозах может иметь место диффузный миэлоз многих органов, слизистых оболочек, а также агрессивное опухолеподобное разрастание миэлоидной ткани, гангренозные процессы в зеве, геморрагический диатез и пр.

Изредка встречаются случаи лейкемического миэлоза с интенсивным экстрамедуллярным миэлозом и полным отсутствием разрастания кроветворной ткани в костном мозгу (миэлоз при апластическом костном мозге).

Лимфаденозы (лимфатическая лейкемия и алейкемия) характеризуются разрастанием лимфаденоидной ткани. На вскрытии находят значительное увеличение лимфатических желез, фолликулов кишечника, миндалин, лимфоидных скоплений глотки. Селезенка увеличена за счет развития в ней лимфоидной ткани. Имеется разрастание лимфаденоидной ткани в костном мозгу. В увеличенной печени разрастание лимфоидной ткани лишь в соединительной ткани глисоновой сумки; нередко образование мелких лимфом. «Инфильтраты» в почках, в соединительной ткани других органов, иногда диффузная, опухолеподобная инфильтрация средостения, серозных покровов, брыжеек, стенок желудка н кишок. Могут наблюдаться, особенно в острых случаях, язвенно-некротические и гангренозные процессы в зеве (миндалин), в кишечнике (пейеровых бляшек), геморрагический диатез.

При некоторых лейкозах разрастания кроветворной ткани, а также белые формы в крови состоят из крупных, крайне незрелых элементов, относительно которых трудно решить, относятся ли они к миэлобластам или к лимфобластам; другими словами, является ли лейкоз или лейкемия миэлоидной или лимфатической (так называемые крупноклеточные лейкемии).  В некоторых же случаях этот вопрос не может быть решен, так как разрастающиеся и появляющиеся в крови элементы соответствуют стадиям, предшествующим образованию миэлобластов и лимфобластов, именно гемоцитобластам. В этих случаях можно говорить о гемоцитобластическом лейкозе, лейкемии.

Затруднения могут представить случаи, когда в крови и в ткани находятся микромиэлобласты, которых очень трудно отличить от лимфоцитов.

Острые лейкозы, или острые лейкемии, обычно сопровождающиеся разрастанием в ткани и появлением в крови вышеуказанных незрелых элементов, часто рассматривают отдельно от хронических лейкозов на основании того, что они сопровождаются лихорадкой и проявлениями сепсиса. Штернберг их исключает из лейкозов, считая, что здесь дело идет о сепсисе с лейкомойдной реакцией крови. Это, однако, неправильно, так как никакой резкой границей острые лейкозы от хронических не отделены. Кроме того, септический момент при лейкозах легко присоединяется как осложнение.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...