Воспалительные процессы в костном мозгу настолько тесно связаны с последующими изменениями костной субстанции, что их очень трудно рассматривать изолированно от костных изменений. Поэтому они в полном виде будут описаны при изложении патологической анатомии костей (см. раздел «Кости»). Здесь же указаны те воспалительные процессы (или их стадии), которые ограничиваются лишь костным мозгом и мало отражаются на костной ткани.

Наиболее интимные и ограниченные воспалительные изменения костного мозга наблюдаются при инфекционных болезнях. Эти изменения обычно находят в красном костном мозгу позвонков, ребер, грудины, а также эпифизов бедренных, плечевых и других трубчатых костей; изменения имеют мелкоочаговый или мелкоузелковый характер и проявляются в очаговой гиперемии и отеке, фибринозной экссудации, скоплении лейкоцитов, размножении гистиоцитарных элементов, в некрозе ткани, кровоизлияниях. При разных инфекциях бывает разное сочетание перечисленных изменений.

При брюшком тифе и паратифах в красном костном мозгу (особенно в позвонках) дочти всегда можно открыть возбудителей этих заболеваний, причем костный мозг может не представлять заметных патологических изменений. С другой стороны, очень типично для брюшного тифа и паратифов образование в костном мозгу особых узелков размерами в 150—300 микрон, которые, по Е. Френкелю, могут быть двоякого рода: одни из них непостоянны—это или очаги некроза, или лимфоидные скопления («тифозные лимфомы») неправильной формы; другие, более постоянные узелки представляют собой очаговое выделение фибрина с некрозом миэлоидных элементов в этом месте; иногда клетки среди сети фибрина сохраняют бледную окраску ядер, иногда заметно появление клеток эпителиоидного типа. Гарвиц считает, что при брюшном тифе наблюдается два типа узелков: очаги выделения фибрина с некрозом и чистые очаговые некрозы. И в тех, и в других бациллы обычно не открываются, что говорит за токсическое происхождение узелков. Станишевская, Грефф и позднее Асканази признали, что узелки костного мозга при брюшном тифе и паратифах представляют собой тифозные грануломы, развивающиеся из ретикулярных клеток и в последующем подвергающиеся некрозу; в зависимости от периода эволюции грануломы микроскопическая картина бывает разной; в раннем периоде она состоит из крупных «тифозных» клеток, фагоцитирующих эритроцитов и других клеток. В остальном костном мозгу при брюшном тифе и паратифах отмечается гиперплазия его ткани, гиперемия, оживление миэлопоэза; Френкель отмечал увеличение числа мегакариоцитов.

При сыпном тифе и при возвратном тифе каких-либо воспалительных изменений в костном мозгу не отмечается. Понфик видел ожирение стенок артерий и капилляров, особенно резко выраженное при рекуренте; при последнем встречаются также узелки из ожиревших и распавшихся клеток.

Станишевская, Чиркина при сыпном тифе видели гиперплазию, гиперемию, кровоизлияния, распад клеток.

Для оспы характерно изменение костного мозга, называемое оспенным остеомиэлитом (osteomyelitis variolosa) и впервые изученное Киари. Эти изменения, которые лучше всего видны в период нагноения и подсыхания кожных пустул, представляются невооруженному глазу в виде резко ограниченных беловатых или серовато-желтых очагов величиной о просяное зерно, нередко отделенных зоной кровоизлияния от соседней ткани костного мозга. Наблюдаются они как в красном, так и в желтом костном мозгу. По своему существу оспенные очаги в костном мозгу представляют собой очаговое воспаление с отеком и выпадением фибрина, с участием эпителиоидных клеток и с исходом в некроз (исследования Киари, Майер-Кейсалич, Гольджи, Роже, Жозуе, Вейль, Станишевской и др.). Французские авторы видели в районах очагов артерииты и флебиты, которым приписывают известное значение в происхождении некрозов; Асканази эти находки отрицает. При геморрагической оспе в костном мозгу находят кровоизлияния.

При чуме Станишевская, Широкогоров и др. находили гиперплазию костного мозга, гиперемию и кровоизлияния, некрозы и всегда очень большое количество чумных палочек.

При холере имеется колоссальное расширение сосудов, кровоизлияния, много эритрокариоцитов.

При малярии, кроме пигментации, обычно наблюдается гиперплазия красного костного мозга и та или другая степень красного превращения жирового костного мозга; однако в некоторых случаях костный мозг остается совершенно инертным или даже приобретает апластический вид (Широкогоров).

При сапе поражение костного мозга встречается не постоянно. При хроническом сапе в костном мозгу могут развиваться очажки нагноения, переходящие иногда в настоящий санный остеомиэлит. При остром сапе Шпиннер видел районы фибриноидного некроза костного мозга и развитие сапных узелков. Последние имели размер около 300 микрон и в центре состояли из лейкоцитов и ретикулярных (эпителиоидных) клеток с характерным кариорексисом ядер, тогда как по периферии наблюдалась оживленная пролиферация ретикулярных клеток с образованием эпителиоидных форм.

При различных стафилококковых, пневмококковых и стрептококковых инфекциях (септицемии, скарлатина, рожа, пневмонии, перитониты, отиты, фурункулы, флегмоны и пр.) в костном мозгу почти постоянно находят соответствующие микроорганизмы (Половник., Кох и Мюллер); однако воспалительные изменения костного мозга при этом не обязательны. Последние обнаруживаются не регулярно и по своему выражению не характерны (Френкель); это то очаговый отек или выделение фибрина, то некрозы того или иного протяжения, иногда кровоизлияния, иногда мелкие гнойнички. Гиперплазия костного мозга и «омоложение» его в смысле сдвига к менее зрелым формам, а также полнокровие являются достоянной находкой при вышеперечисленных инфекциях. 

Из стафилококковых инфекций костного мозга весьма характерен острый гнойный остеомиэлит, поражающий главным образом трубчатые кости в детском возрасте, Процесс начинается в костном мозгу, чаще в области эпифиза, и вскоре переходит на кость и надкостницу (см, «Кости»), В начале болезни в костном мозгу бывают заметны мелкие гнойные очаги, микроскопическое исследование которых обнаруживает в центре кучку микроорганизмов, окруженную небольшим районом некроза, за которым идет область лейкоцитарной инфильтрации и нагноения.

По Маршанду, при   воспалениях костного мозга лейкоциты, участвующие в воспалительном процессе, являются продуктами как эмиграции из сосудов, так и местного лейкопоэза в окружающей костномозговой ткани.

Туберкулез костного мозга (рис. 31, 32) тесно связан с поражением всей кости и подробно рассматривается в соответствующем отделе (см. «Кости»). Здесь следует упомянуть, что при общем милиарном туберкулезе в костном мозгу встречаются бугорки; обычно они незаметны невооруженным глазом и обнаруживаются лишь под микроскопом или в виде типичных продуктивных туберкулов, развивающихся из пролиферирующих ретикулярных клеток, или в виде экссудативных фокусов с фибриноидным некрозом ткани. Продуктивные бугорки при появлении среди их клеток фибрина подвергаются творожистому перерождению.

При хроническом туберкулезном поражении органов, особенно при легочной чахотке, в костном мозгу очень нередко находят туберкулезные бациллы. В 1/5 случаев легочной чахотки в костном мозгу встречаются милиарные бугорки и более крупные туберкулезные узелки, очень часто принимающие фиброзный характер (люпозная форма туберкулеза по Асканази).

Выше уже указывалось, что при тяжелом туберкулезе может наблюдаться гиперплазия красного костного мозга и красное превращение жирового мозга; в других случаях костный мозг имеет апластический вид с желатинозным превращением жирового мозга.

Лимфогрануломатоз в полном объеме рассматривается в отделе, посвященном лимфатическим железам (см. «Лимфатические железы»).

В костном мозгу лимфогрануломатоз наблюдается как явление, сопутствующее (в 30—40% случаев) общему заболеванию с преимущественным поражением лимфатических желез, селезенки и других органов; изолированный лимфогрануломатоз костного мозга встречается чрезвычайно редко. Участие костного мозга в лимфогрануломатозе проявляется тем, что в костном мозгу губчатых костей (например, тел позвонков) или трубчатых костей обнаруживаются полупрозрачные, серо-розовые или желтовато- серые узелки, узлы и поля плотноватой консистенции, с уничтожением костной ткани (рис. 33); местами можно видеть желтые сухие очаги некроза. Эти картины иногда очень напоминают метастазы опухолей в костный мозг. При поражении тел позвонков возможно разрушение кости, сдавление спинного мозга, искривление позвоночника — словом, картина, напоминающая туберкулезный спондилит; против туберкулезного спондилита на вскрытии говорит отсутствие разжижений и нагноений, характерных для туберкулеза, но не образующихся при лимфогрануломатозе.

Под микроскопом наблюдается разрастание грануляционной ткани с характерным для лимфогрануломатоза строением (полиморфизм, гигантские клетки Штернберга, фиброз); нередко имеется  много эозинофилов; иногда видны кристаллы Шарко-Лейдена» Вокруг очагов лимфогранулематоза в костном мозгу происходит исчезновение миэлоидных элементов и гипертрофия ретикулярной сети, которая выступает вокруг лимфогрануломатозных районов в виде светлой сетчатой воны. Летерер выдвигает существование «ксантозного лимфогранулематоза» с отложением в клетки грануломы обильного количества холестерина; процесс распространяется преимущественно по костному мозгу.

При сифилисе костный мозг поражается обычно в связи с костью (см. главу «Кости»). Лишь при врожденном сифилисе встречается поражение костного мозга без участия кости, в виде появления в нем милиарных гумм.

В третьем периоде проказы в костном мозгу может развиваться характерная гранулома с лепрозными клеткамив(Движков и др.).

Актиномикоз изредка инфицирует костный мозг и дает образование в нем гнойников с друзами (актиномикотический остеомиелит — см. «Кости»).

При бруцеллезе в костном мозгу наблюдается гиперплазия и встречаются узелки из эпителиоидных клеток, изредка с начинающимся некрозом.

При лейшманиозе имеет место гиперплазия костного мозга и присутствие паразитов в протоплазме ретикулярных клеток (Титов, Гершенович и Титов, Терехов).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...