Судить об изменении количества крови (анемия, гиперемия) в красном костном мозгу довольно трудно вследствие особенностей его функции. Нередко побледнение и потемнение красного цвета костного мозга бывает выражением не уменьшения или увеличения количества крови в его кровеносной системе, а напряжения его эритропоэтической функции: более слабая продукция эритроцитов, как это бывает при различных угнетениях кроветворной функции костного мозга, вызывает побледнение, тогда как при усилении эритропоэза костный мозг имеет насыщенно красный цвет.

Настоящая анемия, имеющая в основе уменьшение крови в сосудах костного мозга, наблюдается лишь при остром малокровии вследствие большой кровопотери; красный костный мозг делается при этом сухим, серовато-красным. Однако в этих же случаях, если смерть наступает не сразу после кровопотери, в костном мозгу может уже отсутствовать картина малокровия (при малокровии других органов), ввиду того что она маскируется наступлением регенеративного эритропоэза. Иногда в красном костном мозгу встречаются отдельные очаги и районы более малокровной ткани; это — проявление уменьшения в таких местах кроветворной ткани и замещения ее жировой клетчаткой, но может быть также и следствием анемии на почве агонального или иного спазма сосудов.

Артериальная гиперемия в костном мозгу наблюдается при тех же условиях, как и в других органах; какого-либо морфологического выражения в красном костном мозгу она не имеет. Застойное полнокровие в виде более синюшного оттенка красного костного мозга отмечается при общем застое, например, у тяжелых сердечных больных; при хроническом застое крови каких-либо изменений костного мозга, аналогичных застойной индурации селезенки, печени, легких, почек, точно не известно; лишь Оржош и Мазуги наблюдали при этом утолщение волокон ретикулярной ткани.

Кровоизлияния в костном мозгу нередки; однако мелкие очаговые скопления эритроцитов, обнаруживаемые под микроскопом среди элементов красного костного мозга, не всегда относятся к кровоизлияниям, так как могут представлять собой просто группы новообразованных эритроцитов. Более крупные кровоизлияния видны невооруженным глазом в виде черно-красных пятен неправильной формы. Кровоизлияния в костный мозг могут иметь травматическое происхождение (сотрясения, переломы костей); они наблюдаются при отравлениях и инфекциях, сопровождающихся геморрагическим диатезом, а также при геморрагических диатезах (при скорбуте и болезни Барлова, верльгофовой болезни и пр.), вокруг очагов некрозов, при воспалениях костного мозга и т. д. После рассасывания кровоизлияния остается пигмент гемосидерин, фагоцитированный ретикулярными клетками. После крупных кровоизлияний могут образоваться кисты, выполненные прозрачной или мутноватой жидкостью (кровоизлияния в костный мозг являются одной из причин образования костных кист —  см. раздел «Кости»).

Жировому костному мозгу также свойственны явления анемии, гиперемии, кровоизлияния, причем здесь они гораздо лучше видны невооруженным глазом, чем в красном костном мозгу.

Тромбоз сосудов костного мозга может происходить при воспалительных процессах; вполне возможны и эмболии в костный мозг; однако образования настоящих инфарктов в костном мозгу, вследствие обилия анастомозов в его сосудистой сети, не наблюдается; лишь в эпифизах длинных трубчатых костей могут, по мнению некоторых авторов, образоваться сосудистого происхождения инфарктоподобные некрозы кости (см. раздел «Кости»). В костном мозгу иногда встречаются резко очерченные очаги бледного некротического вида, весьма похожие на инфаркты; однако исследование их, как правило, указывает на какой-нибудь другой болезненный процесс (жировой некроз, очаг воспаления, опухоль).

Своеобразным изменением, имеющим в основе нарушение соотношений между кровью и тканью, является эритрофаги я, или эритрофагоцитоз, нередко встречаемый в костном мозгу. Эритрофагия заключается в том, что ретикулярные клетки и эндотелий костного мозга фагоцитируют обильное количество эритроцитов, с виду не представляющих резких изменений. Ретикулярные и эндотелиальные клетки при этом сильно увеличены, округлы, все тело клетки густо набито фагоцитированными эритроцитами, сохраняющими свою гемоглобиновую окраску, ядро клетки плохо видно. Эритрофагия встречается в костном мозгу приблизительно в 20% всех вскрытий (Нейман, Гейзенберг); чаще всего ее находят при инфекционных болезнях, особенно при брюшном тифе, при ожогах, при злокачественном малокровии, при раковой анемии (Малинин), при тяжелом туберкулезе, при гемолитической желтухе и циррозах печени. По-видимому, в основе эритрофагии лежит захватывание клетками (отфильтровываниѳ из крови) поврежденных эритроцитов, причем морфологически это состояние повреждения трудно определимо. Наряду с эритрофагией в костном мозгу это же явление может наблюдаться в селезѳнке, лимфатических железах, реже в печени. В дальнейшем эритроциты, фагоцитированные ретикулярными клетками, бледнеют, распадаются, причем, в конце концов, в клетках остается лишь гемосидерин. Теория Н. М. Николаева о том, что клетки, фагоцитировавшие эритроцитов, сами превращаются в эритробластов и далее в эритроцитов, не имеет сторонников.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...