Отложение различных материалов наблюдается в костном мозгу очень часто, ввиду того что он играет роль фильтра крови и участвует в функции «ретикуло-эндотелиальной системы». Местом различных отложений являются ретикулярные клетки миэлоидной ткани и элементы стенок мелких сосудов.

Из белковых материалов отложение амилоида в костный мозг при общем амилоидозе происходит редко и касается лишь стенок мелких сосудов; лишь в случае Гербера при общем амилоидозе имелась диффузная инфильтрация амилоидом как красного, так и жирового костного мозга. Более типичным для костного мозга является местный амилоид, растущий из костного мозга в виде опухоли и производящий разрушение костной ткани; чаще всего поражаются грудина, ребра, грудные позвонки (Гедрен, Мандль). Иногда наблюдалось образование амилоида в опухолях костного мозга — миэломах (Гюстер, Глане, Фрейнд).

Отложение жира в клетки костного мозга происходит нередко. При различных инфекционных болезнях, при малокровии и многих других патологических состояниях часто находят капельки нейтрального жира в протоплазме ретикулярных клеток, в эндотелии синусов, в лейкоцитах. Иногда в костном мозгу наблюдаются опухолеподобные скопления клеток с холестерином, т. е. ксантоматозных клеток (Шредер — ксантоматозная опухоль в малой берцовой кости), что, вероятно, является результатом местного (воспалительного) жирового распада ткани.

Кроме того, имеется ряд специальных болезненных состояний и заболеваний, обычно имеющих в основе различные нарушения липоидного обмена и проявляющиеся в отложении в элементы «ретикуло-эндотелиальной системы», т. е. в ретикулярные и эндотелиальные клетки вообще (селезенки, печени, лимфатических желез, костного мозга), липоидных и липоидоподобных веществ.

Прототипом этих изменений являются эксперименты с кормлением животных холестерином, причем происходит универсальное отложение холестерина в указанные клеточные элементы, в частности в ретикулярные клетки костного мозга (Аничков, Цинзерлинг, Верзе, Шенгеймер и др.).

При липемиях, особенно при диабетической липемии, как это было для костного мозга впервые указано Маршандом, а затем подтверждено Пиком и Гюбшманом, в ретикулярных клетках может наблюдаться отложение капель нейтрального жира и холестеринэстера, частью в виде мелких кристаллов. Ретикулярные клетки в этих случаях, как в экспериментах с кормлением холестерином, а также и при некоторых из ниже указываемых болезней, превращаются в крупные светлые клетки с пенистой от массы капелек липоидов протоплазмой («пенистые клетки»); в случае содержания в них холестерина их называют «ксантоматозными клетками».

Из специальных заболеваний, имеющих в основе нарушение липоидного обмена, известны болезни Гоше, Нимана и Пика, Шюллера и Христиана. При болезни Гоше в ретикулярных клетках откладывается керазин — вещество, относящееся к цереброзидам. Клетки, насыщенные керазином, превращаются в крупные пластинчатые образования со светлой протоплазмой; в последней нередко видны кругловатые глыбки и палочковидные тяжи; реакция на жир отрицательна. Эти «клетки Гоше» обнаруживаются также и в костном мозгу, где они могут быть распространены диффузно или образуют грануломоподобные узелки (Шлагенгауфер, Мандельбаум и Довней, Пик, Чистович). Нередко одновременно происходит отложение гемосидерина, а иногда резкое нарушение гемоглобинового обмена тдпа гемохроматоза. Имеется выделенная Пиком специальная костная или скелетная форма болезни Гоше, при которой преимущественно поражается костный мозг; разрастание в нем клеток Гоше вызывает атрофию кости (остеопороз) и некрозы костного вещества, что в свою очередь вызывает различные искривления длинных костей, сплющивание позвонков, искривление позвоночника.

При болезни Нимана и Пика в элементы ретикуло-эндотелиальной системы, а также нередко и в паренхиматозные элементы печени, поджелудочной и слюнных желез, в мышечные волокна сердца, почки откладываются фосфатиды, нейтральный жир и немного холестеринэстера. В костном мозгу они откладываются в ретикулярные клетки, которые увеличиваются, делаются светлыми, пенистыми.

Болевнь Шюллера и Христиана проявляется в отложении холестерина в клетки ретикуло-эндотелиальной системы; это отложение преимущественно происходит в ретикулярных клетках костного мозга, особенно плоских костей черепа. Разрастание здесь клеток, насыщенных холестерином («ксантоматозные клетки»), часто происходит узлами, в районах которых кость подвергается разрушению (рис. 4); при этом клеточное разрастание желтоватого цвета выходит за пределы кости, под надкостницу.

Под микроскопом разрастание состоит из больших, пластинчатых, светлых клеток с протоплазмой, пенистой от мелких капелек — холестеринэстера (рис. 5 и 6). Костный мозг в промежутках между этими клетками и их скоплениями приобретает характер фиброзного, волокнистого костного мозга (см. ниже); одновременно в нем наблюдается отложение гемосидерина.

Кроме указанных специальных заболеваний, встречаются и другие, нетипичные общие ксантоматозы (распространенное отложение холестерина в макрофаги о образованием скоплений «ксантоматозных клеток»), причем часто преимущественно поражается костный мозг. Некоторые из случаев ксантоматоза трактуются как распространенный грануломатоз о последовательным отложением холестерина в клетки (Фассренер, Летерер). (Подробнее о вышеприведенных болезненных изменениях см. в разделе «Селезенка».)

Из пигментных отложений в костном мозгу чаще всего наблюдается отложение кровяного пигмента — гемосидерина; его здесь находят в 64 % всех вскрытий взрослых (Асканази, Гейзенберг). Обычно он обнаруживается в протоплазме ретикулярных клеток лишь под микроскопом и имеет вид оранжевых глыбок неодинаковых размеров; некоторые находили его иногда в протоплазме мегакариоцитов, что, впрочем, большинство авторов считает сомнительным; Вейденрейх видел мелкие зерна гемосидерина в эндотелии венозных синусов и капилляров костного мозга. Особенно значительные отложения гемосидерина в костном мозгу имеются в местах кровоизлияния и при эритрофагии, а также (общая пигментация костного мозга) при заболеваниях, сопровождающихся общим распадом эритроцитов (гемолизом); обычно в таких случаях пигментация костного мозга является частным проявлением общего гемосидероза с преимущественным отложением гемосидерина в печень и селезенку. Сюда относятся инфекционные болезни:    перенесенные тифы (брюшной, сыпной, возвратный), тяжелый легочный туберкулез, малярия, сепсис, далее злокачественное малокровие, гемохроматоз, наконец, отравления кровяными ядами (толуилендиамин, мышьяковистый водород, ОВ типа арсинов). При особенно больших отложениях гемосидерина красный костный мозг может принять ржавый оттенок.

При тяжелой малярии, особенно при тропической форме ее, в костном мозгу наблюдают отложение малярийного пигмента, гемомеланина, располагающегося в виде мелких темно-бурых зернышек преимущественно в ретикулярных клетках, меньше — в клетках эндотелия. При массовом отложении пигмент откладывается не только в красном, но и в жировом костном мозгу между жировыми клетками. В зависимости от степени отложения малярийного пигмента цвет костного мозга может быть неизменен или иметь серый, буровато-серый оттенок до темно-коричневого и черного цвета (Врович, Фотакис, Широкогоров). Наряду с малярийным пигментом, при малярии в костном мозгу обычно откладывается и гемосидерин.

При наличии в организме злокачественной меланомы, особенно при большом распространении опухоли в организме, в ретикулярных клетках костного мозга нередко откладывается меланин (гистомеланин).

Из экзогенных пигментов в костном мозгу нередко, особенно у пожилых людей, наблюдается отложение угля, что обозначается как антракоз костного мозга. В данном случае дело идет об угольном пигменте, который при вдыхании воздуха поступает в легкие и бронхиальные лимфатические железы. Спор о том, поступает ли уголь из легких и желез в костный мозг (так же, как в печень и селезенку) гематогенно или ретроградно по лимфатическим путям, в настоящее время утратил свою остроту, так как гематогенный путь («метастаз угля») подтвержден экспериментально. Уголь в виде мелких черных частиц обнаруживается в красном костном мозгу, в эндотелии венозных капилляров и в ретикулярных клетках миэлоидной ткани; находят его иногда также в жировом костном мозгу, причем здесь он обычно сосредотачивается лишь в островках миэлоидной ткани, располагающихся кое-где между жировыми клетками. Каких-либо реактивных изменений костного мозга при отложении в нем угля даже при наличии в последнем силиция не наблюдается.

При изучении пигментных отложений в костном мозгу не надо забывать о формалиновом пигменте, который при фиксации костного мозга в формалине образуется очень нередко в виде буроватых зернышек, сидящих на клетках и на эритроцитах; поэтому рекомендуется всегда фиксировать кусочки костного мозга не только в формалине, но и в других фиксаторах, а также прибавлять к формалину мюллеровскую жидкость, предохраняющую от выпадения указанного пигмента. Образовавшийся пигмент можно удалять из срезов прополаскиванием их в растворе перекиси водорода или марганцовокислого калия.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...