Рак молочной железы (cancer mammae) представляет частое явление, но, как и рак матки, в силу значительной хирургической доступности гораздо чаще фигурирует в оперативном, чем в секционном, материале. В последнем он не превышает 2,6% всех случаев рака (Москва, 1932).

Если исчислять количество смертей от рака молочной железы по различным возрастным группам, то мы получим следующие цифры (на 1000 вскрытий взрослых женщин по секционным данным московских больниц за 1928—1932 гг.): в возрасте 20—29 лет — 1,3, от 30 до 39 лет — 11,2, от 40 до 49 лет — 13, от 50 до 59 лет — 10, от 60 до 69 лет — 8, от 70 лет и старше — 5.

В общем среди женщин со злокачественными новообразованиями рак молочной железы встречается у 18% (С. А. Холдин). У незамужних и нерожавших, т. е. не реализовавших функции размножения, он отмечается втрое чаще.

У мужчин рак молочной железы — редкое явление: на 100 случаев рака у женщин приходится всего лишь 1 случай рака у мужчин. Он сравнительно част при гинекомастии. Наблюдается также при лечении рака простаты эстрогенами (см. ниже).   

Различают рак протоков, паренхимы, а также рак соска и соскового поля. Такое разграничение, однако, не всегда легко провести на практике.

Самым частым исходным пунктом развития рака в молочной железе являются ее протоки.

Эти раковые опухоли составляют около 95 % случаев рака молочной железы.

Рак протоков среднего и крупного калибра располагается обычно ближе к основанию соска, причем на почве склеротических изменений в массе опухоли и в ее окружности наступает втяжение соска, часто неравномерное (рис. 368).

Втяжение соска неспецифично для рака. Оно часто развивается после маститов, галактофоритов (воспаление протоков железы), при мастопатиях (см. ниже), после глубоких трещин соска и т. п. Нередко втяжение соска, возникшее после указанных страданий, задолго предшествует развитию рака в глубине втяжения.

Раковое втяжение иногда обусловливается не близостью рака к соску, а облитерацией в соске протока, причем именно того, который соответствует месторасположению рака в глубине органа. Такая облитерация легко возникает и потому, что раку протока обычно предшествует гиперплазия эпителия, выполняющего проток на большом протяжении.

Рак, исходящий из паренхимы железы, а также из мелких протоков ее, развивается в глубине органа. Разновидностью его являются раковые опухоли больших потовых (апокринных) желез, расположенных, как и апокринные железы подмышечной области, тотчас под кожей. Последняя при этом рано вовлекается в процесс и фиксируется.

Молочные железы происходят из апокринных желез, расположенных вдоль молочной линии от подмышечной до паховой области. Это делает понятными те случаи, в которых рак молочной железы первично развивается в подмышечной области или в большой губе. По некоторым авторам, на такие аберрантные раки приходится до 10% всех случаев рака молочной железы.

Чаще других местом развития опухоли является верхний наружный квадрант железы.

Перечисленные разновидности рака выглядят макроскопически то как ограниченный плотный узел, то как диффузное уплотнение, иногда охватывающее весь орган.

Около 15% раковых опухолей молочной железы развивается мультицентрически, т. е. в нескольких точках органа единовременно.

В одних случаях рост новообразования идет в глубину, быстро достигая фасции, отделяющей орган от мускулатуры. В других случаях, особенно при раке, исходящем из крупных протоков, опухолевая инфильтрация как бы стелется по поверхности, железа покрывается плотными узелками опухоли без изъязвления самой кожи, но с сильным обезображиванием, как бы заковыванием соответствующей части грудной клетки, а иногда шеи, плеч и живота, в панцырь, затрудняющий движения и дыхание (cancer en cuirasse французских авторов). В дальнейшем такие раковые опухоли изъязвляются и образуются зловонные кратерообразные язвы с плотными неровными краями.

Направляется ли рак в глубину железы или к поверхности кожи, он в конечном итоге становится неподвижным образованием, и это характерный клинический признак. Наблюдаются, правда, случаи рака протоков, который долго не дает спаяний ни с грудной фасцией, ни с кожей.

На разрезе макроскопическая картина опухоли бывает самой разнообразной. В случаях, наиболее простых для диагноза, обнаруживают бледно-серый, хорошо контурируемый сочный узел, из которого при надавливании показывается детрит, напоминающий содержимое кожного угря (comedo-cancer) и представляющий собой главным образом отмершие клетки рака, расположенные в пораженных протоках железы. Иногда опухоль представляет небольшой или даже малозаметный узелок, от которого в виде радиарно расположенных лучей идут тяжи уплотненной соединительной ткани. Эти тяжи никогда не наблюдаются при фиброаденомах, с которыми раковая опухоль может быть спутана, например, во время операции. В развитой раковой опухоли обнаруживаются белые и желтые точки и полоски, свидетельствующие то о кальцинозе, то о распаде, о жировом некробиозе клеток рака.

В больших молочных железах раковая опухоль может быть совершенно незаметна ни для больной, ни для врача, потому ли, что рак ничтожен по своему объему или, наоборот, потому, что раковая инфильтрация охватывает железу диффузно и равномерно. Не очень редки случаи, когда рак железы обнаруживают впервые уже при развившихся метастазах.

Трудности при решении вопроса о наличии рака в молочной железе особенно возрастают тогда, когда фоном для развития опухоли является фиброзно-кистозная мастопатия (см. ниже), при которой отмечается множество очагов уплотнения, симулирующих мультицентрический рак железы. Только гисто-топографическое исследование всего удаленного опухолевого узла (а не отдельных кусочков!) позволяет избежать диагностической ошибки.

При микроскопическом исследовании рака паренхимы и протоков встречают различные формы: солидный, цилиндроклеточный (аденокарцинома), плоскоклеточный рак. В зависимости же от количественных взаимоотношений паренхимы и стромы опухоли, качества самой стромы (см. ниже) рак называют фиброзным (скиррозным) или медуллярным. При наличии известковых отложений говорят о псаммозном раке (наблюдается редко), при явлениях слизистого перерождения — о слизистом, или коллоидном, раке (2—3%); последний встречается преимущественно у старых женщин и достигает иногда огромных размеров.

Самой частой разновидностью является солидный рак и аденокарцинома со значительными фибропластическими процессами, придающими всей картине более или менее законченный тип скирра (60% всех раковых опухолей молочной железы, рис. 369).

Лентообразные, параллельные и переплетающиеся тяжи грубых, как бы келоидных пучков фиброзной ткани со сплюснутыми среди них мелкими очагами или сильно вытянутыми цепочками эпителиальных клеток характерны для скирра. Классический скирр — это именно скирр молочной железы.

Около 15% раковых опухолей принадлежит к медуллярному типу, а также промежуточным формам, когда среди плотных скиррозных полей обнаруживают очаги опухоли мягкой консистенции с некрозами в них.

Плоскоклеточный (неороговевающий, солидный) рак (около 20% раковых опухолей) растет в виде длинных, широких ветвящихся каналов или цилиндров, стенки которых выстланы многослойным эпителием. В пластах эпителия часто развиваются как бы железистые полости, иногда виден массовый распад клеток, развитие кист, выполненных густым коллоидным содержимым (кистозный рак).

В отдельных случаях рак молочной железы имеет вид конгломерата значительной величины кист с сосочковыми разрастаниями по типу папиллярных цистаденом и цистокарцином. Весьма вероятно развитие таких раковых опухолей из доброкачественных цистаденом.

Распознавание ранних стадий развития протоковых (интрадуктальных) и паренхимных (интраацинозных, внутридольковых) раковых опухолей молочной железы до сих пор служит предметом дискуссий.

При интрадуктальных формах рака всегда имеется, по-видимому, более или менее длительный период интрадуктальной атипической (солидной и железистой) пролиферации эпителия без анаплазии последнего. Эта пролиферация, идя по разветвлениям протока, может держаться в границах последнего, не переходя в пролиферацию экстрадуктальную, т. е. в собственно раковую (рис. 370 и 371).

Нет достаточных оснований думать, что такой переход вообще обязателен. То же следует сказать в отношении внутрипротоковых папиллярных разрастаний с участием ацидофильных цилиндрических клеток. Итак, интрадуктальная пролиферация эпителия даже при значительном атипизме клеток не может быть основой для категорического диагноза рака. Она должна быть лишь сигналом такой возможности.

Аналогичные соображения возникают и в отношении внутридольковых, т. е. паренхимных, раковых опухолей.

Указания некоторых авторов на прямое превращение долек железы в «лобулярный рак in situ» не всегда достаточно убедительны, и то, что этим термином обозначается, представляет собой чаще всего функциональную доброкачественную гипертрофию и гиперплазию долек железы и ее отдельных клеток, в результате чего размеры долек увеличиваются в несколько раз, междольковые прослойки соответственно суживаются или сходят на нет.

Возникают картины, напоминающие аденому или аденоматоз. Обозначать эти картины как рак нецелесообразно, к тому же обычно отсутствуют как анапластические явления со стороны эпителия, так и инфильтрирующий рост.

С большей тревогой следует отнестись к тем случаям, когда имеет место превращение аденоматозных структур дольки в солидные и вся долька выглядит как интенсивно красящиеся гематоксилином тяжи и островки

солидного или базальноклеточного рака (рис. 372 и 373). Практически такие случаи целесообразнее относить именно к раку или предраковому состоянию в прямом смысле слова.

Наиболее злокачественными в отношении инфильтрирующего роста и метастазирования являются скирры. Относительно доброкачественны аденокарциномы, иногда растущие экзофитно или в виде хорошо очерченного узла.

Молодой возраст, беременность, лактация утяжеляют течение рака, придают ему черты наибольшей морфологической анаплазии и клинической злокачественности.
 

Наблюдаются случаи с острым течением рака молочной железы, заканчивающиеся летально в течение нескольких месяцев, и, наоборот, нередки случаи, когда болезнь тянется с ремиссиями и смерть наступает при наличии метастазов спустя 5—10 лет после удаления пораженной опухолью молочной железы.

Среди раковых опухолей соска и соскового поля наиболее характерен рак, дающий картины рака Педжета (Paget) и составляющий около 3% всех случаев рака молочной железы. В этих случаях опухоли как таковой вначале или вовсе не наблюдается, или она малозаметна; обнаруживают лишь ярко-красную, мокнущую наподобие экземы поверхность, которая местами гранулирует, местами ползет дальше по поверхности железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают своеобразную перестройку, анаплазию глубоких пластов эпидермиса, клетки которого становятся свободными, светлыми, круглыми (так называемые клетки Педжета), образуя небольшие обособленные комплексы (рис. 374).

Эти изменения эпидермиса охватывают одновременно большие пространства. Значительные отложения гликогена в эпителии, лимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты в глубине кожи дополняют картину.

Спустя известный срок (иногда свыше 10 лет) развивается обычная картина солидного или базальноклеточного рака; этот срок иногда называют прекарциноматозным периодом педжетова рака.

Макро- и микроскопические изменения при педжетовом раке молочной железы не всегда одни и те же. В некоторых случаях процесс больше всего напоминает ulcus rodens, т. е. базалиому (например, на лице), в других случаях он близок к дерматозу типа Бовена, а иногда похож на банальную карциному.

Имеются указания, что педжетов рак с самого начала представляет собой рак устьев млечных ходов, а возможно, и самой паренхимы железы, но этот рак обладает своеобразной тенденцией к внутриэпидермальному распространению. Против такого взгляда говорит, однако, факт несомненной мультицентричности анапластических процессов в эпидермисе и притом совершенно независимо от протоков. Другими словами, педжетов рак — это типичный рак in situ. Если какой-либо другой рак (протоков, паренхимы) внедряется в сосковое поле и сосок, он никогда не дает картин педжетова рака.

Рак типа Педжета описан и на других частях тела, например в области лба, спинки носа, кожи уха, подмышечной области, близ пупка, на головке полового члена.

Эти локализации, по-видимому, не случайны. Они в основном отвечают месторасположению апокринных желез (см. выше).

Изредка в области соска развивается банальный ороговевающий рак или железистый рак (из устьев крупных протоков).

Кахексия и истощение при раке молочной железы не обязательны.

Метастазы развиваются в первую очередь в лимфатических узлах основания молочной железы и в подмышечной области. Наблюдаются также метастазы в лимфатические узлы переднего средостения близ наружного края грудины. Метастазы в лимфатические узлы обнаруживаются приблизительно в половине случаев хирургических и еще чаще секционных.

Раннее припухание лимфатических узлов часто обусловливается не метастазированием, а реактивной гиперплазией, связанной со всасыванием продуктов распада самой опухоли. Отмечается также новообразование лимфаденоидной ткани в порядке своеобразной трансформации целых долек жировой клетчатки.

Раковая инфильтрация нередко полностью охватывает отходящие от молочной железы лимфатические сосуды, идущие в толще кожи, по ходу фасций, по краю грудной мышцы и в ней самой. Эти сосуды имеют связи с интеркостальными, загрудинными сосудами и париетальной плеврой.

Пути распространения рака в основном связаны с местом расположения опухоли. Аксил- лярный путь отмечается преимущественно при раке верхне-наружного квадранта железы; внутримышечные пути, ведущие к подключичным лимфатическим узлам, часто наблюдаются при раке нижних отделов железы.

Иногда медиастинальные метастазы возникают раньше аксиллярных.

Отдаленные метастазы: чаще всего наблюдаются в плевру, печень, легкие, а также в яичники, матку. Наблюдаются метастазы в сосок зрительного нерва. Особого внимания заслуживают метастазы в кости (рис. 375 и 376), иногда почти универсальные, например в тела позвонков, грудину, череп. На этой почве возможны спонтанные переломы.

Частота метастазов в кости исчисляется в 40— 50% случаев.

Метастазирование в кости в одних случаях протекает остеокластически, т. е. с рассасыванием вещества кости; в других случаях наблюдается остеосклероз и диффузная эбурнеация кости (см. рис. 376) — остеопластические  метастазы.

Метастазы рака молочной железы могут проявляться чрезвычайно поздно, спустя, например, 5—10 лег и более после удаления железы. В такие же поздние сроки иногда возникают и местные рецидивы рака в операционных рубцах, в подмышечной области. В последнем случае первыми симптомами рецидива могут быть отек верхней конечности и невралгия руки в связи с обрастанием (и тромбозом) аксиллярной вены и нервных сплетений.

Обширное метастазирование рака по костной системе обычно сопровождается значительными изменениями состава крови, геморрагическим диатезом (тромбопеническая пурпура), иногда гиперплазией паращитовидных желез.

Из более редких путей распространения следует отметить переход рака одной молочной железы на другую сторону по лимфатическим сосудам кожи. Отмечаются также перекрестные метастазы; частота их в запущенных случаях достигает 25%.

Первичные двусторонние раковые опухоли молочных желез встречаются очень редко.

Иногда в связи с очень быстрым распространением рака по лимфатической системе кожи (рис. 377) развивается значительный отек последней; она напоминает при этом кожицу апельсина, т. е. испещрена ямками, соответствующими сальным железам кожи.

В некоторых случаях возникает картина острого дерматита, напоминающего рожу (erysipelas carcinomatodes). Процесс сопровождается резкой краснотой, отеком, периваскулярными круглоклеточными инфильтратами. Раковые инфильтраты обычно выходят за пределы рожистой -красноты. Речь идет, по-видимому, об аллергической реакции тканей на быстрое поступление и распад раковых элементов в лимфатической системе органа.

Практически диагностика рака молочной железы в большей части случаев не трудна. Следует иметь в виду возможность возникновения рака в массе той или иной доброкачественной опухоли, особенна в фиброаденомах, а также при мастопатиях (см. ниже), в рубцах после хронических маститов и т. и.

При микроскопировании не рекомендуется ограничиваться исследованием какого-либо одного участка опухоли.

Интраоперационный, т. е. срочный, диагноз рака молочной железы, определяющий объем оперативного вмешательства, иногда может оказаться трудным, требующим поправки или подтверждения при дальнейшем исследовании доставленного объекта. Категоричными (положительными или отрицательными) должны быть лишь ответы, основанные на абсолютной уверенности в сущности процесса. Если такой уверенности нет, окончательное заключение патолога должно быть отсрочено до момента полного исследования материала.

В клинической практике за рак молочной железы иногда принимаются липогрануломы, туберкулез, лимфогрануломатоз молочной железы и т. п.

Оперативное излечение рака молочной железы наблюдается часто. Однако критерии такого излечения остаются до сих пор не абсолютно точными. В частности, выживаемость оперированных в течение 5 лет при отсутствии видимых метастазов является также условным критерием.

Даже при бесспорном отсутствии метастазов в лимфатических узлах (доставленных для обследования после операции) выживаемость в течение 5 лет в лучшем случае наблюдается в 60—70% случаев; при наличии метастазов она снижается до 20—25%, а при метастазах в надключичные лимфатические узлы — до 1% случаев.

Сравнение выживаемости в сроки после 5 лет и после 13 лет показывает, что к более позднему сроку выживаемость падает в 5—6 раз и отмечается всего в 6—10% случаев.

Комбинированный метод лечения запущенных раковых опухолей молочной железы позволил увеличить процент выживаемости (5 и более лет) почти до 30 (1949—1951), вместо 10—11 за 1926—1941 гг. (Труды X сессии АМН СССР, 1956).

Видное место в лечении тех же раковых опухолей получила гормонотерапия андрогенами и эстрогенами. Установлено, что с помощью указанных гормонов во многих случаях удается достигнуть если не излечения (чего, по-видимому, не бывает), то очень значительного улучшения как общего состояния больных, так и местных процессов. Отмечается не только задержка роста первичной опухоли и метастазов, но и далеко идущее обратное развитие узлов и инфильтратов опухоли, вплоть до полного исчезновения многих из них.

При гистологическом исследовании на месте опухолевых узлов часто остаются лишь комочки ядер раковых клеток (рис. 378 и 379).

Если последние сохраняются, то в виде едва заметных кучек пикнотических, как бы спрессованных ядер. Многие раковые клетки превращаются в округлые микролиты, т. е. известковые тельца. Строма опухоли подвергается различным изменениям в зависимости от примененного гормона. У пожилых и старых женщин, у которых рак принято лечить эстрогенами, наступает своеобразное омоложение и оживление всей стромы, появление в ней большого количества лимфоидных и плазматических клеток, полибластов, молодых фибробластов; гиалинизированная грубая строма рака исчезает и замещается рыхлой фибро-ретикулярной, аргирофильной стромой (М. М. Авербах). У молодых женщин, которых лечат при раке андрогенами, например тестостероном, строма железы подвергается огрубению. Мезенхимальная реакция сначала живая, затем полностью затухает (см. рис. 379).

Часто значительно меняется и общий облик женщин, леченных андрогенами; отмечается оволосение лица, огрубение голоса и другие признаки вирилизма.

Таким образом, лечение половыми гормонами раковых опухолей молочных желез у женщин выявляет, с одной стороны, огромное значение эндокринных факторов, а именно половых гормонов, в развитии этих видов рака. С другой стороны, необходимость прибегать то к эстрогенам (у старых женщин), то к андрогенам (у молодых) говорит о принципиально различных гормональных предпосылках при развитии рака молочной железы в том или ином возрасте, а также о том, что для успешного воздействия на раковую опухоль должен быть выбран гормон, противоположный по своему биологическому воздействию тому гормону, который лежал в основе возникновения данного рака.

В дальнейшем, впрочем, оказалось, что для успешного лечения половыми гормонами метастазов, например в кости, предпочтительно прибегать к тестостерону, даже если основная масса опухоли регрессировала от воздействия эстрогена.

Сущность гормонотерапии раковых опухолей молочной железы заключается в перестройке обменных процессов, в изменении внутренней среды организма, в которой когда-то возник раковый процесс. Эта перестройка коренным образом нарушает стереотип прежних реакций организма и его отдельных органов, а следовательно, и характер тех клеточных формообразовательных процессов, которые были органически связаны с прошлым стереотипом реакций.

Из всего изложенного следует, что патогенетической основой рака молочных желез являются половые гормоны, т. е. вещества по существу физиологические, необходимые для жизнедеятельности женщины, для правильного развития и функционирования ее половых органов и, в частности, молочных желез.

Огромное значение половых гормонов в общей цепи гормональных факторов, единство эндокринных и нервных процессов не позволяют, однако, свести патогенез изучаемого рака просто к половой дисгормональности. Об этом говорит и то обстоятельство, что, несмотря на успехи гормонотерапии, рак молочных желез в конечном итоге оказывается неизлечимым. Это же говорит о том, что всякий патологический (как и физиологический, биологический) процесс является относительно устойчивым, что он обеспечивается многими факторами, а эндокринный половой фактор среди них — лишь наиболее очевидный.

Раком молочной железы чаще всего заболевают женщины с теми или иными нарушениями лактации, а также с аномалиями овуляционно- менструального цикла. Среди больных раком молочной железы сравнительно велик процент незамужних и бездетных женщин или рожавших, но не кормивших. Во всем этом нельзя не видеть большого значения связей между нарушением весьма подвижных формообразовательных процессов в нормальной молочной железе и бластоматозными процессами. Эти же связи с еще большей очевидностью вскрываются при анализе таких предраковых страданий, как мастопатии и фиброаденоматоз (см. ниже).

Вопрос об эстрогенном (терапевтическом) генезе рака молочной железы у мужчин, болевших раком простаты и лечившихся гормонами, некоторые авторы склонны решать в пользу метастазирования, т. е. первичного рака простаты. Последнему свойственны огромные количества кислой фосфатазы, которая и обнаруживается в метастазе в молочную железу. Весьма вероятно, однако, что самый факт такого метастазирования все же обусловлен гормональным воздействием эстрогенов на молочную железу мужчины.

Об огромном значении половых гормонов говорит экспериментальная практика (Л. М. Шабад). Так, кастрация мыши-самки, принадлежащей к породе с «выходом» спонтанного рака молочной железы в 78%, если эта кастрация произведена в первые недели жизни, абсолютно предотвращает развитие указанного рака, но никакого другого. Если кастрация производится в день рождения, то в силу наступающей затем частичной регенерации половых желез и коррелятивной гиперплазии коры надпочечников развитие рака молочной железы имеет место приблизительно у половины животных.

Экспериментально было показано, что у мышей неопухолевого штамма путем резкого изменения режима половых гормонов (например, при повторной беременности без лактации) можно вызвать в большом проценте случаев рак молочных желез, т. е. преодолеть наследственную резистентность к раку.

Наследственные факторы, вскрываемые путем выведения «чистых» линий, т. е. раковых и нераковых штаммов мышей, и путем скрещивания этих штаммов, показали полную независимость наследования от хромосомных факторов и довольно легкую возможность преодоления самой наследственности. Если мышь-мать происходит от чисто ракового штамма (имеется в виду рак молочной железы), то 90% ее дочерей будут обладательницами того же рака, если же мышь-мать неракового штамма, а отец — ракового, то дочери в 100% не будут иметь этого рака.

Если родившихся от ракового штамма мышей подсадить к нераковой мыши-кормилице, то рака молочных желез у них в дальнейшем не разовьется. Если же мышей, рожденных от нераковой матери, вскормить молоком мыши ракового штамма, то раковые опухоли будут во множестве и даже в том случае, если родившиеся мыши пробудут с раковой кормилицей всего лишь 24—48 часов.

Из сказанного следует, что консерватизм наследственных факторов при раке молочных желез у мышей сравнительно легко преодолевается как с помощью «молочного фактора», так и с помощью полового гормона. Предполагается, что фактор молока — это своеобразное вещество, возникающее у мышей в процессе секреции молока и отражающее специальные обменные и гормональные процессы, наследственно закрепленные. Под влиянием фактора молока эволюция формообразовательных процессов нарушается и идет в сторону бластоматозного роста. У людей молочный фактор неизвестен.

Это преодоление в положительную или отрицательную сторону, очевидно, связано с видоизменением обменных реакций и физиологических отношений, лежащих в основе формообразовательных и секреторных процессов в молочной железе.

Что касается человека, то именно в отношении рака молочных желез имеются некоторые материалы, свидетельствующие о значении наследственных факторов. Отмечается относительное учащение среди родственников больных этим раком, а также другими видами рака половых органов (матки, яичников). По данным Р. П. Мартыновой, рак молочных желез наблюдается у родственников больных в 3 раза (а у матерей больных — в 8 раз) чаще, чем в контрольной группе. Если в контрольной группе рак молочной железы у родственников занимает четвертое место, то в основной группе, т. е. у родственниц женщин, страдавших раком молочной железы, он занимал первое место. Из этих данных также следует, что если и существует раковая наследственность, то не в отношении рака вообще (любой локализации), а именно рака данной локализации. То же имеет место и при раке молочных желез у мышей, не говоря о молочном факторе, который действителен лишь при этих раковых опухолях.

Рак молочной железы наблюдается у многих диких и домашних животных.

Очень видное место в вопросе о раке молочной железы человека занимает вопрос о мастопатиях и о доброкачественных новообразованиях молочных желез.

Мастопатия [синонимы: фиброзно-кистозная мастопатия, хронический кистозный мастит, болезнь Реклю (Reclus), болезнь Шиммельбуша (Schimmelbusch) и др.] представляет частое, иногда скрыто протекающее страдание и притом двустороннее. Она характеризуется появлением в массе железы мелких кист (рис. 380), подчас превращающих орган как бы в мешок с дробью . Эпителий кист то уплощенный, то очень высокий, светлый, эозинофильный, характерный для феномена апокринизации (рис. 381).

Формы пролиферации эпителия крайне разнообразны. Эпителий может располагаться в один слой или бывает многослойным. Вместе со стромой он может образовывать многочисленные выросты, разветвленные сосочки (папилломатоз). Нередко отмечают гнездные разрастания мио- эпителия в виде синцитиальных и сетчатых структур. Кисты то имеют микроскопические размеры, то достигают нескольких миллиметров и даже сантиметров. Содержимое их то светлое, жидкое, то сгущенное, жирное, желтое, иногда кровавое. Склероз, рассеянные инфильтраты дополняют картину, придавая ей формальное сходство с хроническим маститом. Однако воспалительная природа страдания отвергается. Правильнее рассматривать его как аномалию инволюции молочной железы в связи с уклонениями в гормонально-сексуальных циклах женщины, нарушениями лактации и т. д.

Особенно подчеркивается роль дисгормональных факторов, в частности гиперфолликулинемии, и различных воздействий на психо-эмоциональную сферу. Если отсутствуют отклонения в детородной функции, то даже при повторных и многократных беременностях с нормальными родами и физиологическим вскармливанием мастопатии, как правило, не имеют места. В опытах с усиленной эстринизацией мышей-самцов и морских свинок удалось получить модель мастопатии.

У женщин старше 50 лет мастопатии наблюдаются нечасто. Иногда они предшествуют раку, однако обязательной связи этих двух явлений не установлено. По некоторым авторам, рак развивается при кистозной мастопатии так же часто, как и у других женщин того же возраста. Отмечается и обратное развитие мастопатий.

Фиброаденомы в молочной железе наблюдаются очень часто. Оба компонента, фиброзный и железистый, бывают представлены в этих опухолях различно в зависимости от давности опухоли: чем значительнее давность опухоли, тем она плотнее, тем в ней больше плотной, иногда гиалинизированной, как бы келоидной ткани. Разрастаясь, эта ткань сдавливает железистые пространства, превращает их в узкие, почти лишенные просвета тяжи эпителиальных клеток (так называемая интраканаликулярная фиброаденома, рис. 382).

В цветущем виде фиброаденомы бедны стромой (рис. 383); последняя выглядит рыхлой, базофильной, что свидетельствует о накоплении в ней мукополисахаридов (или хондромукоидов) и об оживленных обменных реакциях. Чем интенсивнее рост этих опухолей, тем больше обнаруживается в них мукополисахаридов.

В некоторых фиброаденомах имеется выраженное развитие миоэпителия, что придает этим опухолям своеобразные черты (рис. 383а).

Фиброаденомы патогенетически не отделимы от описанных выше мастопатий и представляют с ними единое целое. Будучи формально опухолями, они являются по существу дисгормональными узловатыми гиперплазиями молочной железы (М. Ф. Глазунов, О. М. Веденина, Т. В. Шемякина) и притом нередко множественными или диффузными (фиброаденоматоз). Об этом говорят и клинические наблюдения: применение эстрогенов может вызвать развитие фиброаденом, особенно у нерожавших женщин.

По времени своего развития фиброаденомы чаще предшествуют мастопатиям, возникая обычно после 20—30 лет.

Возможности перехода фиброаденом, как и диффузного или множественного фиброаденоматоза, в рак не следует преувеличивать. Если эти процессы и входят в представление о «предраке», то лишь в самом условном смысле этого термина. Патолог очень редко] видит переход фиброаденомы в рак. Подавляющее большинство фиброаденом подвергается обратному развитию, что выражается в резком преобладании фиброзного компонента.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...