Эклампсия (от греч eklampo — вспыхиваю, воспламеняюсь), являющаяся одним из опаснейших токсикозов беременности, наблюдается главным образом у рожениц и родильниц. Редко это заболевание встречается в первой половине беременности.

Клинически эклампсия характеризуется припадками клонических судорог с потерей сознания. Сами по себе эти припадки не являются специфическими для эклампсии: они могут наблюдаться у детей, например при коклюше, а также при послеродовом сепсисе (экламптиформный сепсис, или псевдоэклампсия), при так называемой псевдоуремии (при нефрозах, нефритах, нефросклерозах), изредка при энцефалите, сифилисе мозга, цистицерках последнего и т. п.

В 1928—1932 гг. в родильных домах Москвы было произведено вскрытие 133 умерших от эклампсии (6,6% умерших от гинекологических заболеваний и около 13% группы умерших от болезней беременности и родов). В общем на каждую 1000 умерших женщин приходилось 2—3 смерти от эклампсии.

По новейшим данным, заболеваемость эклампсией не превышает 0,7% общего числа родов (В. Н. Власов-Денисов, 1954). Цифры, правда, сильно колеблются (от 0,1 до 2% и более). Исключительно высокие цифры эклампсии наблюдались в 1942 г. (до 7,3%). Летальность матерей при эклампсии в настоящее время не превышает 2—4%.

В огромном большинстве случаев (около 90%) речь идет о первородящих женщинах, причем роды двойнями у умерших от эклампсии наблюдаются довольно часто (около 10%).

Патологическая анатомия эклампсии в большинстве случаев имеет довольно характерные черты. Нельзя, однако, утверждать, что распознавание эклампсии всегда возможно на основании чисто морфологических данных.

Следует также подчеркнуть, что патологическая анатомия эклампсии в разные исторические периоды испытывала более или менее существенные изменения в связи с изменениями принципов лечения.

При внешнем осмотре женщин обращает на себя внимание достаточно хорошее питание, нередко некоторое ожирение (до 73%, по данным отдельных авторов). Иногда наблюдается желтуха, а также отеки. Отеки относятся, впрочем, не к эклампсии как таковой, а к нефропатиям и нефрозам беременных, т. е. к страданиям, сравнительно часто приводящим к эклампсии.

Обнаруживаемые при вскрытии изменения в различных системах организма или носят типичный характер, особенно в печени, или нетипичны, и тогда патологоанатомический диагноз становится трудным.

Между тяжестью клинических явлений, например числом припадков, и тяжестью анатомических изменений параллелизм установить не удается. Нередко даже отмечают обратную пропорциональность между ними.

На секционном столе довольно редко приходится наблюдать чистую эклампсию, т. е. случаи, в которых при жизни не проводилось бы тех или иных энергичных мероприятий, в частности кровопусканий (по В. В. Строганову), дачи наркотических средств, например хлороформа; все это накладывает свой отпечаток на морфологические картины.
Нервная система. Обычное явление — отек мозга, та или иная степень его полнокровия; последнее неравномерно выражено в различных отделах мозга, поэтому он кажется слегка мраморным (это наблюдается и при уремии). В большей части случаев находят кровоизлияния в белое вещество, а иногда и в мозговые оболочки. Кровоизлияния точечного характера или значительных размеров. Наблюдаются периваскулярные некрозы вещества мозга с развитием кольцевых кровоизлияний и пролиферацией невроглиальных элементов. Описаны случаи, когда крупные кровоизлияния сочетались с варикозным расширением вен мозга и с их разрывом.

При эклампсии часто наблюдаются отек сетчатки, кровоизлияния в нее (экламптический «ретинит»), а также жировая инфильтрация, включая сосуды соска зрительного нерва. В связи с этим нередки расстройства зрения.

В ганглиозных клетках симпатических ганглиев обнаружены дегенеративные изменения.

Часто отмечается отек легких, кровоизлияния в их паренхиму, а также в слизистую оболочку гортани, трахеи.

Описано набухание эндотелия легочных капилляров и размножение клеток в толще альвеолярных перегородок. Общая картина изменений при этом сравнивается с картиной анафилаксии в эксперименте.

Крайне редко эклампсия наблюдается при активных формах туберкулеза легких.

Кровь умерших от эклампсии обычно темная, как и свертки, наблюдаемые часто в обильном количестве; это косвенно свидетельствует о повышенной вязкости крови.

Отмечают гиперемию сосудов, наклонность к развитию стазов, гиалиновых и коагуляционных тромбов.

Имеются указания на десквамацию и пролиферацию ретикуло-эндотелиальных элементов, на увеличение числа лейкоцитов в капиллярах селезенки, печени, легких, как это часто наблюдается при парентеральном введении белка.

Специального внимания заслуживают также паренхимноклеточные эмболии сосудистой системы, особенно легких. Обычным материалом для таких эмболий служат гигантские клетки костного мозга и синцитий ворс плаценты, даже целые ворсы, а также печеночные клетки.

Селезенка несколько напоминает остроинфекционную: она иногда заметно увеличена, дрябловата, со значительным соскобом. Описана также «пятнистая селезенка» с мелкими инфарктообразными некрозами.

Лимфатические узлы обычно хорошо выражены, полнокровны, особенно в области шеи, средостения, брюшины. Некоторые авторы говорят о сильно распространенном среди больных эклампсией «лимфатизме» (до 80% случаев).

Важнейшее место в морфологической картине эклампсии занимает печень, хотя описанные ниже изменения ее могут отсутствовать даже в несомненных случаях эклампсии. Печень обычно увеличена и на разрезе имеет вид тусклого, глинистого, т. е. дистрофического, органа. На этом фоне обнаруживают кровоизлияния самой различной величины и формы (рис. 390).

Кровоизлияния располагаются главным образом субкапсулярно и по ходу венозной системы. В некоторых случаях они отслаивают капсулу, развиваются субкапсулярные гематомы, особенно в области венечной связки. При разрывах капсулы возникают кровоизлияния в полость брюшины.

Иногда вместо красных очагов печень бывает усеяна бледно-желтоватыми фокусами некрозов неправильной формы.

При микроскопическом исследовании печени отмечают расстройства кровообращения в виде кровоизлияний, гиалиновых, коагуляционных тромбов в капиллярах и мелких венах, а также некробиотические изменения паренхимы (рис. 391). Обе категории процессов часто сочетаются.

Наблюдаются инфаркты, связанные с расстройствами кровообращения, которые (как и субкапсулярные гематомы) обусловлены, вероятнее всего, судорогами тела.

В капиллярах печени часто обнаруживают значительные скопления лейкоцитов. Некоторые авторы связывают с распадом лейкоцитов и массовое тромбообразование.

Тромботические и некробиотические явления (рис. 392) чаще всего наблюдаются по периферии долек и охватывают различные по объему комплексы клеток паренхимы и капилляров. Иногда в некротических участках выпадают соли кальция.

Обращает на себя внимание дискомплексация клеток паренхимы, в результате чего трабекулярное строение исчезает и клетки печени лежат беспорядочно, наподобие камней булыжной мостовой. Обычных дистрофических изменений ядер и протоплазмы печеночных клеток при этом не отмечается. Наоборот, многие клетки содержат гипертрофированные ядра, удвоенное их количество, а сами клетки часто сливаются, образуя многоядерные симпласты. Речь идет о массовом амитозе печеночных клеток в условиях гипоксемии.. О том же говорит запустевание капилляров в области дискомплексации. Возможно, что именно процессы дискомплексации и имеют своим следствием появление групп печеночных клеток в венозной системе органа.    

Резкие степени жировой дистрофии с некротическими изменениями в центрах долек типа острой желтой дистрофии печени наблюдаются нечасто.

Крупнокапельное ожирение паренхимы и липоидоз ретикуло-эндотелия печени могут быть отнесены к результатам самой беременности, отчасти к выражению общей упитанности этих женщин.

Наблюдаются кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки желудка, кишечника. Возможно развитие эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки; патогенетическим фактором в случаях такого рода могут быть и кровоизлияния в мозг.

В почках обнаруживается набухание эндотелия, а также базальных мембран сосудов клубочков, что сопровождается общим нарушением их проходимости. В связи с этим возникают тромбы петель клубочков, десквамативные и дистрофические явления в канальцах, реже распространенные некрозы паренхимы, особенно коры. Диффузное ожирение эпителия извитых канальцев может быть связано с нефропатией и нефрозом беременных, не имеющими, однако, прямого отношения к эклампсии. Необходимо учитывать также воздействие наркотических средств.

Описаны обширные околопочечные гематомы.

В происхождении изменений почек особенно важное значение имеют интенсивность судорог и методы лечения. Судороги тела сами по себе могут вызвать расстройства кровообращения в почках и некробиотические изменения. Такой же эффект могут дать обильные кровопускания.

Почечные заболевания типа нефритов, особенно же нефрозов, «нефропатий», нередко фигурируют в отдаленном и ближайшем анамнезе больных эклампсией. Следовательно, женщины с больными почками, несомненно, предрасположены к эклампсии. Наряду с этим, поскольку эклампсия наблюдается и при совершенно здоровых почках (клинически, анатомически), ренальная теория происхождения эклампсии может в настоящее время считаться несостоятельной.

В яичниках наблюдается «мелкокистозное перерождение» их, т. е. усиленное созревание фолликулов (отсюда теория гиперфолликулинемии), или, наоборот, массовая атрезия фолликулов; есть указание на пышное развитие интерстициальной железы.

Со стороны надпочечников отмечают обеднение липоидами. Нормальной беременности свойственны, как известно, обратные картины. Описаны воспалительные и дистрофические изменения в гипофизе, паращитовидных железах.

У плодов, родившихся от матерей, страдавших эклампсией, были обнаружены сходные изменения, особенно в печени.

Мертворождения при эклампсии довольно часты (8—16% по разным статистикам).

Патогенез эклампсии остается невыясненным. Предложено огромное количество теорий, как-то: фетальная (поступление в кровь матери ядовитых продуктов обмена плода), плацентарная (поступление аналогичных продуктов из самой плаценты), ренальная (см. выше), инфекционная, эндокринная с различными вариантами, подчеркивающими значение той или иной железы внутренней секреции.

Из эндокринных теорий настойчиво выдвигалась теория гиперфункции задней доли гипофиза за счет повышенного образования и распада ее базофильных клеток.

На видное место ставились также изменения крови, а именно увеличение ее вязкости, накопление в крови пептонообразных тел (пептонемия), органических кислот, фосфора, гуанидина и т. п.

Особое значение приобрела анафилактическая теория, указывающая на периодическую циркуляцию в крови матери продуктов неполного расщепления белков плода (пептонов), а также целых клеток, время от времени подвергающихся цитолизу в организме матери. В частности, указывалось на избыточное образование в организме матери синцитиолизинов и синцитиотоксинов в связи с обильным поступлением в циркулирующую кровь эпителия ворс хориона.

Указание на то, что белки плода и плаценты и при нормальной беременности попадают в кровяное русло, не опровергает этой теории. Оно говорит лишь о том, что больные эклампсией особенно чувствительны к некоторым белкам или продуктам их расщепления. Может быть, имеет значение разная групповая принадлежность крови плода и матери (гетероспецифическая беременность). Значительное и часто избирательное поражение печени позволяет ставить вопрос о роли цитотоксинов печени,, о выпадении ее обезвреживающей функции.

Теория анафилаксии делает более понятными соответствующие механизмы патологических процессов в различных органах, в частности ан- гиоспастические явления с расстройствами кровообращения (стазы, тромбы, инфаркты).

В связи с изменениями эндотелия и капиллярных мембран легко возникают кровоизлияния, а также нарушения внутренних, крово-паренхимных барьеров органов (почек, печени, мозга), что приводит к альбуминурии, мозговым явлениям и т. п.

С представлением об эклампсии как об анафилактическом шоке совпадают и данные, касающиеся физико-химических основ этого явления. В частности, для анафилаксии характерно повышение коагуляционных (клеточных и гормональных) процессов. Для анафилаксии (как и для эклампсии) характерно также понижение поверхностного натяжения сыворотки и степени дисперсности ее коллоидов, что легко приводит к коагуляции.

Будучи частным случаем среди токсикозов беременности, эклампсия и по существу, по-видимому, не может быть от них отделена; она лишь, в более выпуклой форме дает то, что наблюдается при других токсикозах,, а также при нормальной беременности (птиализм, тошнота, рвота, нефропатии, хорея беременных и т. д.).

При неукротимой рвоте беременных (hyperemesis gravidarum) изменения в печени часто повторяют таковые при эклампсии.

Итак, в основе эклампсии лежит, по всей вероятности, анафилактический процесс, вызываемый аллергенами плода, вернее, его оболочек; известно, что эклампсия может возникнуть и при пузырном заносе, когда нет сформированного плода. В зависимости от ряда условий местного и общего значения, в частности конституциональных особенностей женщины, анафилактические явления могут быть рудиментарными (физиологическими), но могут стать и типичной эклампсией. Как и при всякой анафилаксии, базой, где развертываются основные патологические процессы при эклампсии, являются сосудистые стенки. Что же касается «шок-органа», где этот анафилактический синдром находит себе реализацию, то чаще всего он оказывается печенью и головным мозгом, иногда, по-видимому, легкими и почками.

Как указывалось, припадки эклампсии могут наблюдаться и не у беременных (коклюш, разные мозговые страдания), а также у мужчин. Это не противоречит сказанному, поскольку ангиоспастические явления в центральной нервной системе, обусловливающие припадок, могут возникать и помимо анафилактических факторов в порядке обычных вазомоторных расстройств. Другими словами, нервный синдром при эклампсии —лишь одно из ее проявлений, механизм же этого синдрома не специфичен для эклампсии; он может быть приведен в действие и при других заболеваниях, например при остром нефрите.

Поражение печени и почек при том же синдроме продиктовано, быть может, особой напряженностью физиологических отправлений этих органов у беременных.

Что касается редких случаев эклампсии без судорог, то ее нужно представлять себе как результат рано наступающих паралитических явлений со стороны центральной нервной системы. Отсюда и мрачный прогноз при этой разновидности эклампсии.

Большие затруднения для патолога возникают в случаях, когда при клинически несомненной эклампсии на вскрытии наблюдаются столь же несомненные признаки сепсиса, включая типичный септический (стрептококковый) эндометрит. Если отсутствуют характерные для эклампсии изменения, такие случаи правильнее расценивать как экламптиформный сепсис, особенно при наличии картины децидуального эндометрита значительной давности. В некоторых случаях имеется сочетание двух страданий, т. е. эклампсия, осложненная сепсисом.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...