Под заболеваниями желез внутренней секреции подразумевают страдания, в основе которых лежат различные патологические процессы в том или ином эндокринном органе или в группе их.

Это определение требует оговорок. Прежде всего самое понятие эндокринных органов, как и понятие гормона, несколько расплывчато и не является вполне сложившимся. Например, несомненно, что все экзокринные органы, т. е. имеющие выводные протоки на различные поверхности тела, в той или иной степени эндокринны, как эндокринна и всякая другая ткань, поскольку в процессе своего обмена и физиологической деятельности она выделяет в кровь и лимфу ряд продуктов (ангидрид угольной кислоты, глюкоза, эргостерин, молочная кислота и т. п.), оказывающих воздействие на различные органы и организм в целом. Несомненно в то же время, что продукты метаболизма всякого органа и всякой ткани являются специфическими веществами, необходимыми для деятельности тех же органов и тканей, т. е. их саморегуляции. Это относится и к деятельности нервной системы, коль скоро можно считать вероятным, что вещества типа адиуретина, вазопрессина и т. п. продуцируются нервными клетками (nucleus supraopticus, paraventricularis, tractus supraopticohypophyseus) и соответствующий секрет направляется от гипоталамуса к задней доле гипофиза (нейрокриния, Русси, Гауп, Баргман).

Вопрос об эндокринии как одном из важнейших механизмов саморегуляции органов и тканей в нормальных и патологических условиях получил свое особое значение в связи с общей проблемой аутоиммунизации, с постоянным воздействием на организм цитотоксинов, аутоантигенов и аутоантител. Возникая непрерывно в процессе распада соответствующих тканей, малые дозы этих цитотоксинов играют в норме роль стимуляторов физиологических, в частности восстановительных процессов, в патологии же они поддерживают тот или иной уровень процессов патологических, тем самым сообщая им черты относительной устойчивости.

Эндокринная функция экзокринных органов, резко усиливаясь при патологических условиях, может даже стать фактором большого значения, как, например, явления парахолии в печени или ферментативное самопереваривание частей поджелудочной железы и других тканей при попадании в них (через лимфу и кровь) трипсина и стеап- сина, или всасывание продуктов распада сперматозоидов при перевязке семявыносящего протока, или всасывание ренина анемизированной почкой при гипертензии и т. п. Можно, по-видимому, утверждать, что и экскреты желез систематически всасываются из тех или иных резервуаров или по ходу выводных протоков и что это всасывание (например, желчных пигментов из желчного пузыря) имеет важное значение для функции тех же или других желез.

Возможность эндокринного воздействия со стороны экзокринных органов диктуется и тем обстоятельством, что всякая эпителиальная поверхность по существу наделена двоякой и противоположно направленной функцией: и отделять, и всасывать в зависимости от состояния проницаемости клеточных мембран, собственных мембран желез, всей установки деятельности данного органа и т. д. В патологических условиях все эти моменты могут быть представлены в самых широких пределах и вариациях.

Сказанное следует отнести и к таким неэпителиальным образованиям, как грануляционная ткань, которая в обычных условиях «экскретирует»; однако при патологических условиях эта экскреция часто угасает и заменяется функцией всасывания. Серозные листки (брюшина, плевра, перикард) в норме обладают всасывающей способностью. Однако в патологических условиях они могут приобретать функции выделения (Н. И. Пирогов и др.).

Внутрижелезистая интеграция внешней и внутренней секреции, подчеркивающая функциональную целостность соответствующих органов, часто находит отражение во взаимном превращении экзо- и эндокринных элементов, как это имеет место, например, в поджелудочной железе, где регенерация островков идет за счет экскреторной паренхимы и наоборот.

Итак, между экзо- и эндокринными органами не может быть абсолютного противопоставления. В то же время было бы неправильно вносить обезличивающие тенденции во все учение о железах внутренней секреции, особенно на фоне тех крупных успехов в области изучения химической и биологической природы гормонов, на фоне того богатства фактами, которыми располагает современная клиника, патологическая анатомия и экспериментальная патология.

И. П. Павлов указывал, что вся система внутренней секреции ассоциирована внутри себя и железы этой системы (более древней, чем нервная система) замещают друг друга, выравнивая тем самым возникающие частные дефекты. С развитием нервной системы эти процессы замещения и выравнивания стали особенно совершенными, а сами гормоны начали играть роль неотъемлемой интегральной части в общей сумме нервнорефлекторных и гуморальных реакций, являясь как бы гуморальным продолжением рефлексов (К. М. Быков). Вот почему нередко вместо эндокринных говорят обэндокринно-нервных, об ионно-эндокринных заболеваниях и т. п., тем самым указывая на огромное значение конкретных условий, при которых функционируют те или иные железы. По Зундер-Плассману (Sunder-Plassmann) внутри эндокринных органов имеются нейро-гормональные клетки, связанные со шванновскими клетками «терминальной сети». Эта «нейро-гормональная клеточная система» рассматривается названным автором как фаза эволюции эндокринных органов, пролонгирующих действие нервных импульсов.

Гормоны, так же как и медиаторы, ферменты, витамины, представляют собой один из существеннейших факторов внутренней среды организма; эти факторы являются реальным отражением и обеспечением того рабочего состояния (органов и организма), которое имеется на данный момент в лице соответствующих физиологических, морфологических и клинических симптомов.

Именно воздействуя на эту внутреннюю среду, клиницист и экспериментатор могут то вызывать, то подавлять те или иные процессы, меняя возбудимость и направленность нервнорефлекторных и гуморальных реакций. Эту деятельность таким способом можно не только изменить, но и «разгромить» (И. П. Павлов).

Таковы операции механического удаления эндокринных желез; сюда же относятся различные способы подавления их деятельности, например, при воздействии аллоксана на островковый аппарат поджелудочной железы, тиоурацила и тироксина на щитовидную железу, при воздействии андрогенами, эстринами и т. д. Сюда относятся такие лекарственные вещества, как кортизон, адренокортикотрофин, с помощью которых можно тормозить пролиферативные клеточные процессы, коллагенообразование, тем самым препятствуя возникновению стойких патологических состояний, инвалидизирующих больного (контрактуры, омо- золелости, облитерации и т. п.).

Новейшие работы показали, что эндокринные железы играют огромную роль в опосредовании всех влияний и условнорефлекторных реакций, исходящих из больших полушарий. В частности, подчеркивается, что вовлечение инкреторных систем в реакцию обеспечивает длительное течение процесса под влиянием коркового импульса (К. М. Быков).

Одновременно было показано, что условно-рефлекторные реакции эндокринного порядка сохраняются и при денервации соответствующих органов, например почки, селезенки, что деятельность большинства желез внутренней секреции, в том числе и гипофиза, может сохраняться даже при нарушении прямых связей с центральной нервной системой (В. Г. Баранов и E. Н. Сперанская, 1953).

С клинико-физиологических позиций взаимоотношения между гормонами, нервной системой и прочими тканями организма можно представить в следующих положениях:

1. Нервная и гормональная регуляция представляет собой единое целое.

2. Нервная система влияет на выработку гормонов и может изменять реакцию тканей на эти гормоны, как и на прочие действующие начала, принадлежащие самим тканям.

3. «Наличные взаимоотношения гормонов и нервной системы отражаются существенным образом на чувствительности тканей к нервным импульсам» (И. Хорват).

4. В морфологическом и физиологическом отношении выработка и выделение гормонов не подчинены нервному контролю непосредственно. Этот контроль осуществляется путем вазомоторных реакций внутри желез внутренней секреции, и подразумевает прямое воздействие гормонов как сильнодействующих веществ на все железы и на всю нервную систему, т. е. без «определенных адресатов», по принципу «всем, всем, всем» (А. А. Ухтомский).

Прямые связи нервных окончаний с клетками эндокринных органов осуществляются в очень ограниченном масштабе. Секреторные и чувствительные окончания в большинстве желез внутренней секреции (щитовидная железа, паращитовидные железы, фолликулы яичника, передняя доля гипофиза) вообще определить не удается. Сосуды желез внутренней секреции обильно иннервированы.

5. Воздействие гормонов на те или иные ткани осуществимо и вне интероцептивной сигнализации в центральной нервной системе. В то же время лишь сочетание прямых влияний гормона на ткани и влияние их же на интерорецепцию обеспечивают полноту и законченность физиологических отправлений.

Для признания того или иного заболевания эндокринным необходимо доказать, что та или иная внутрисекреторная железа патогенетически определяет заболевание. В этом — основные задачи учения о внутренней секреции, а одновременно и трудности клинико-анатомического анализа явлений.

Говоря об определяющем значении тех или иных изменений эндокринной железы, необходимо иметь в виду, что эти изменения никогда не носят характера безусловной или самодовлеющей причины. Если мы связываем эозинофильную аденому гипофиза с акромегалией (Акромегалия (буквально «большая конечность»)—эндокринное заболевание, характеризующееся резкими изменениями скелета в силу роста костей и мягких тканей, особенно лица (толстый нос, сильно выдающиеся скулы, нижняя челюсть, надбровные дуги), дистальных частей конечностей (широкие лопатообразные, иногда удлиненные пальцы), грудной клетки, а также увеличением внутренних органов (спланхномегалия). Утолщение костей происходит главным образом в области физиологических возвышений и гребешков, т. е. по местам прикрепления сухожилий и фасций. В весе кости не увеличиваются, так как со стороны костно-мозгового канала идет резорбция костной ткани. Характерно также ожирение тела, атрофия половых органов, глюкозурия и ряд других соматических и нервно-психических расстройств. В огромном большинстве случаев болезнь связана с изменениями передней доли гипофиза, с эозинофильной аденомой ее.

В основном акромегалия, как и гигантизм, является патологией роста, закрепленной эндокринно, прежде всего со стороны гипофиза. Атрофия половых желез в свою очередь способствует развитию гигантизма, поскольку выпадает тормозящее влияние их на гипофиз. Вот почему кастраты имеют также высокий рост), туберкулез надпочечников — с аддисоновой болезнью, аденому коры надпочечника — с преждевременной зрелостью, гирсутизмом (гирсутизм (буквально «мохнатость») наблюдается у лиц женского пола; характеризуется волосатостью всего тела, ожирением, особенно лица, шеи, туловища, расстройством деятельности яичников, появлением со стороны наружных половых органов признаков, свойственных мужскому полу (вирилизм). Как частное явление гирсутизм входит в ряд синдромов; при опухолях коры надпочечников он дает генито-супраренальный синдром Галле (Gallais), при базофильной аденоме гипофиза — синдром Кушинга. Наблюдается также при опухолях яичников, при лечении женщин мужским половым гормоном, например тестостероном при раке молочной железы)  и вирилизмом, то эта связь не безусловна и не абсолютна. Другими словами, изменения того или иного эндокринного органа получают патогенетическое значение лишь в определенных условиях. Этими условиями будет все то, что характеризует реакции и состояние всего организма, реакции воспринимающих гормон органов, характер нервной деятельности, в частности эндокринно-вегетативной системы, отражающей состояние физиологических балансов гормонов-антагонистов. Здесь же получают свое значение возрастной, половой, наследственный, профессиональный факторы и др. Отсюда понятно, почему эозинофильная аденома гипофиза не есть еще акромегалия, туберкулез надпочечников — не аддисонова болезнь и аденома коры надпочечника — еще не pubertas praecox (Pubertas praecox — преждевременное половое созревание организма.). При развитии же аденомы мы опять получим разные явления в зависимости от того, будет ли эта аденома надпочечника у плода женского пола (ложный гермафродитизм, псевдоаррения (псевдоаррения (буквально «ложный самец») — тип ложного женского гермафродитизма со значительным развитием клитора и мошонки, иногда расщепленной)), у девочки (гирсутизм, вирилизм), у женщины (вирилизм, progeria (Progeria — преждевременное старение организма) ) или у мальчика (макрогенитосомия, т. е. преждевременное развитие соматической и половой сферы).

Итак, наличие даже значительных патологических изменений тех или иных желез внутренней секреции само по себе не определяет ни наступления эндокринного заболевания, ни его формы. Компенсаторно-приспособительные реакции организма могут выравнивать эти изменения, не говоря уже о том, что многие изменения желез внутренней секреции, которые мы склонны рассматривать как патологические, фактически являются компенсаторно-приспособительными в отношении тех или иных сдвигов в обмене веществ, нервной деятельности и т. д.

Но и в тех случаях, когда изменения данной эндокринной железы определяют возникновение данного патологического синдрома, что доказывается, например, излечением после удаления железы или определением в оперативно удаленном объекте большого количества веществ известного действия (Примером может служить феохромоцитома надпочечников, т. е. опухоль мозгового слоя надпочечников, в которой обнаруживаются обильные количества норадреналина, исчисляемые подчас граммами вещества. В этих же случаях норадреналин иногда обнаруживается и в моче (см. также Гипертоническая болезнь).), самые изменения этой железы в количественном и качественном отношении могут очень варьировать. Это постоянно наблюдается при гипертиреозах, интерсексуальных состояниях, например яичникового происхождения, при диабете и т. д.

При анализе патогенетических корней эндокринных расстройств необходимо иметь в виду, что эти расстройства в типичном их виде могут возникать и без того, чтобы железа, которая обычно определяет эти расстройства, была изменена типичным образом. Это говорит о том, что чисто морфологический подход к эндокринологическим картинам требует большой осторожности, а также о том, что картина всего эндокринного заболевания связывается не только с представлением о данной железе, но и с представлением о состоянии исполнительных органов, т. е. воспринимающих систем, самих объектов воздействия соответствующих гормонов. Состояние этих систем может решать вопрос о наступлении заболевания и в положительную, и в отрицательную сторону; оно же может обусловить своеобразные черты самого заболевания, его необычный и даже парадоксальный характер, как, например, микседематозные явления при базедовизме или очаговость микседематозных отеков при атиреозе (атиреоз — отсутствие функции щитовидной железы. Выражается в резком замедлении роста костей (карликовый рост при врожденном атиреозе), гиперплазии лимфаденоидной ткани, глубоком инфантилизме, идиотизме (кретинизм) и раннем старческом увядании. Особенно характерен симптом микседемы, выражающийся в накоплении в коже слизеподобного вещества, представляющего собой мукопротеин и содержащего гиалуроновую и хондроитинсерную кислоту, что приводит к своеобразному отеку кожи; последняя становится толстой, плотной, лишенной обычных складок, в силу чего лицо, на котором явления микседемы бывают особенно выраженными, принимает лунообразный вид. Микседематозный отек распространяется на шею, конечности, а также на слизистые оболочки (язык, язычок, голосовые связки, евстахиева труба). Редкие, сухие волосы, местами участки, совсем лишенные волос (наружная треть бровей, над ушами, на затылке), сухость кожи, хрупкие ногти — все это дополняет картину) , или симптомы вирилизма у женщины при гранулезоклеточной опухоли яичника.

Иногда такие необычные картины истолковываются как результат изменения качественной стороны секреции заинтересованной железы—в таких случаях говорят о дисфункции ее. Отрицать возможность подобного рода изменений по аналогии с прочими железами тела не приходится, но вряд ли именно это является важнейшим. Нужно думать, что значительное многообразие эндокринных расстройств в основном обусловливается не разнообразием качества секрета, а крайним разнообразием центральных и периферических влияний, возникающих за пределами данной железы. Эти же моменты в ряде случаев вообще снимают вопрос о патологических расстройствах, делая невозможным их развитие. Особенное значение здесь получают викариирующие и компенсаторные функции других желез (синергенты и антагонисты), коррелятивные связи между ними, состояние обмена веществ, лабильность нервной системы, половые факторы и т. д. С помощью этих данных легче всего объяснить нередкое отсутствие каких-либо явлений при несомненных изменениях эндокринных органов и даже при полном отсутствии самих желез; например, резкая атрофия поджелудочной железы может быть без явлений гликозурии, базедовифицированная струма — без базедовизма; хорошо развитые яички (вместо яичников) могут оказаться у достаточно полноценной в психическом и соматическом отношении женщины и т. д.

Огромное значение приспособительных факторов можно видеть при лечении гормонами передней доли гипофиза с целью стимуляции роста: вызвать таким путем длительный усиленный рост не удается. Неэффективной оказывается иногда и заместительная терапия эндокринными препаратами, поскольку для такой эффективности необходимо наличие в организме структур и корреляций, развившихся в условиях нормального формирования эндокринной и нервной системы в целом.

Основные патологические процессы, наблюдаемые в эндокринных железах, — это атрофия, некроз, воспаление, гиперплазия, опухоль, (недоразвитие (гипоплазия, аплазия). Атрофические, некротические явления могут быть обусловлены расстройствами кровообращения (тромбоз, эмболия, инфаркт), например при эндокардитах, инфекционных заболеваниях. Инфекции играют основную роль в развитии воспалительных изменений желез, приводя иногда последовательно к склерозу их.

Атрофические, некротические и воспалительные процессы в основном вызывают различные степени утраты гормональной активности железы или полное выпадение ее функции. Обратное наблюдается при гиперпластических и бластоматозных процессах, занимающих наиболее видное место в патологии эндокринной системы. Эти новообразовательные процессы не всегда первичны. Им часто предшествуют некротические, дистрофические явления, вслед за которыми в процессе регенерации уже возникает опухолевидный или истинный бластоматозный рост. В смысле интенсивности гормонального воздействия доброкачественные опухоли (например, аденома) и злокачественные опухоли (рак) существенно не отличаются друг от друга. Подавляющая масса опухолей относится к доброкачественным, т. е. лишенным признаков морфологической анаплазии.

Гормон выделяют не только первичные узлы опухоли, но и ее метастазы. Так, в метастазах рака поджелудочной железы в печень был обнаружен инсулин, на основании чего сделано заключение, что первичная опухоль исходит из лангергансовых островков.

В морфологическом отношении особый интерес представляют случаи, когда поражение всей железы бластоматозным процессом, например раком, вызывает не симптомы выпадения функций той же железы, а, наоборот, ее гиперфункцию. В то же время полное оперативное удаление железы, проросшей раковой опухолью, может вызвать симптомы выпадения функций, в свою очередь также исчезающие в момент рецидива новообразования. Объяснить эти на первый взгляд парадоксальные явления, наблюдаемые, например, при раке щитовидной, поджелудочной желез, можно лишь таким образом, что даже тяжелые опухолевые процессы в эндокринных органах, поскольку они исходят из элементов паренхимы железы, отнюдь не обязательно снимают ее гормонально-физиологические свойства. Наоборот, последние часто сохраняются и даже усиливаются наряду с новыми свойствами, присущими бластоматозному процессу.

Удаление опухолей, продуцирующих гормоны, обычно приводит к смягчению или полному обратному развитию соответствующих патологических явлений, а иногда, как указывалось, к возникновению новых расстройств, связанных с удалением того физиологического начала, которое часто сохраняется и при опухолевом росте.

Эти вторичные явления выпадения функций иногда наблюдаются и в тех случаях, когда удаляется опухоль одного органа при сохранении парного: явления тетании (тетания — повышение нервно-мышечной возбудимости, характеризующееся появлением спонтанных клонико-тонических судорог со стороны произвольной, а нередко и гладкой мускулатуры (ларингоспазм, бронхоспазм, пилороспазм).), например, могут возникнуть, если удалена опухоль лишь одного эпителиального тельца при оставшихся на месте трех неизмененных. Все это показывает, что опухолевый процесс в эндокринной железе не просто ослабляет или усиливает ее функцию, но что эта измененная функция становится своеобразной необходимостью во всей экономике организма при создавшихся условиях, что она входит в известное взаимодействие со всей совокупностью нервно-рефлекторных, эндо- и экзокринных факторов.

Затрагиваемый вопрос имеет большое значение и для проблем онкологии. Не приходится сомневаться в том, что формальные термины: опухоль, рак, аденома и т. п., объединяемые еще более формальным термином «бластома», при конкретном изучении соответствующих опухолей в разных органах, особенно эндокринных, получают свое физиологическое содержание и обоснование, свои специфические коррелятивные связи, меняющиеся от случая к случаю, т. е. при разной локализации и различных структурах этих опухолей. Возникая автоматически на той или иной общей основе, эти опухоли становятся местом обеспечения новых, чаще патологических, уровней жизнедеятельности организма. Они объединяются с прочими гормональными и нервными факторами в «единый эксцитаторный процесс, включающий в себя и производство импульса, и производство метаболитов, инкретов деятельного состояния» (А. А. Ухтомский). Очевидно, что и проводимое патологами принципиальное разграничение между истинными бластомами и реактивными гиперплазиями на деле не всегда оправдывается.

Известные трудности анализа эндокринных расстройств возникают иногда в том отношении, что один и тот же клинический синдром может встретиться при поражении различных эндокринных желез. Картина вирилизма, преждевременной зрелости в тех или иных вариациях может, например, стоять в связи с аденомой коры надпочечника, с опухолью (даже кистой) яичника, с опухолью эпифиза и гипофиза. Ошибочно думать, что во всех этих случаях речь идет о каком-то едином гормоне, продуцируемом разными железами с одинаковым эффектом. Аналогичные данные имеются в отношении карликового роста (нанизма), гигантизма; и тот, и другой могут иметь патогенетической предпосылкой изменения различных эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы).

Эти факты необходимо сопоставить с указаниями, что те же клинические синдромы, которые мы привыкли связывать с заболеванием эндокринных желез (преждевременное созревание, нанизм, гигантизм, гипофизарная кахексия (гипофизарная кахексия, или болезнь Симмондса, характеризуется прогрессирующей кахексией, истощением, резкой атрофией полового аппарата, внутренних органов (спланхномикрия), адинамией, гипотермией. Наблюдается чаще у женщин, особенно после патологических родов, например в связи с инфарктом гипофиза.), адипозо-генитальная дистрофия (Адипозо-генитальная    дистрофия — синдром, характеризующийся неравномерным ожирением тела, задержкой полового развития, гипотермией, адинамией. В основе болезни лежит большей частью то или иное поражение гипофиза, иногда межуточного мозга), несахарный диабет  и др.(несахарный диабет (Diabetes insipidus)—синдром, сочетающий в себе симптомы полиурии и постоянной жажды. В основе лежат нарушения водного обмена в связи с функциональными, а иногда и органическими поражениями коры головного мозга, гипоталамуса и гипофиза. Особенно подчеркивается недостаточность задней доли гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона питуикрина. В связи с этим почки теряют способность концентрировать мочу и удельный вес ее находится в пределах 1000—1003. Синдром может не иметь патологоанатомического обоснования или же (чаще всего) отмечаются первичные или метастатические опухоли гипофиза, нарушения связей последнего с субталамической областью; нередки сочетания несахарного диабета с энцефалитами, менингитами основания мозга, с травмой мозга и т.п.)), могут возникать и при мозговых страданиях, например при водянке, опухоли мозга, при поражении субталамической области, межуточного мозга. Говорят иногда о церебральном нанизме, о таком же базедовизме, о гипоталамическом гигантизме, аддисонизме, о центральном ожирении, диабете и т. п.

Вывод, который отсюда должен быть сделан, следующий: каждое эндокринное заболевание может быть и эндокринно-нервным, инервно-эндокринным.

В первом случае ведущим и вводящим патогенетическим фактором являются изменения эндокринной железы или эндокринной системы, поскольку поражение одной железы легко колеблет всю систему желез. Нервная система реализует этот фактор.

При нервно-эндокринных заболеваниях, наоборот, ведущий патогенетический фактор находится в сфере нервной системы (область гипоталамуса играет здесь особенно важную роль), откуда уже последовательно возникают эндокринные расстройства, подчас без того, чтобы морфологически можно было доказать определенные изменения данных эндокринных желез.

Доказательством первичности эндокринного фактора могло бы быть клиническое наблюдение, когда удаление соответствующих желез смягчает или уничтожает расстройства, в том числе и нервные (удаление паращитовидной аденомы при фиброзной остеодистрофии, удаление надпочечниковой аденомы при гирсутизме и т. д.).

Выше указывалось, однако, что такое доказательство не всегда является решающим, ибо удаленная железа могла быть только необходимым звеном в длинной цепи реакций, уходящих своими корнями в общие нарушения обмена.

Самая возможность возникновения первично-эндокринных расстройств может быть показана на таких примерах, как гирсутизм и вирилизм у женщин, леченных тестостероном, гинекомастия у мужчин, леченных тем же гормоном, аддисонова болезнь при двустороннем туберкулезе надпочечников и т. д.

Основной закономерностью в развитии эндокринных заболеваний является нарушение нормальной жизнедеятельности организма и объединяющей эту деятельность центральной нервной системы. Особенно большое значение имеет поражение гипоталамических центров, с которыми теснейшим образом связана вся система эндокринных желез функционально и морфологически, а именно через гипофиз.

Органическая связь гипофиза с центральной нервной системой не случайна. Она отвечает нашим представлениям о структурном и функциональном единстве нервной и эндокринной системы, о теснейшей взаимосвязи нервно-рефлекторной деятельности и гормональной координации. В то же время эта связь отражает историческое развитие и совершенствование приспособительных механизмов, с помощью которых организм имеет возможность быстро, адекватно и стереотипно реагировать на самые разнообразные воздействия внешней среды. Системное объединение нервных и эндокринных структур в гипофизе, надпочечниках позволяет организму с чрезвычайной быстротой и автоматически осуществлять приспособительные и компенсаторные реакции, требующие обеспечения надлежащей настройки и уровня деятельности эффекторных органов всеми вегетативными ресурсами, т. е. и нервными, и гормональными.

Именно на этом системном объединении основана так называемая «реакция тревоги» (по Селье), когда тот или иной стимул, передаваемый в центральную нервную систему, по-видимому, в гипоталамическую область, дает импульс в гипофиз, откуда тотчас поступает в кровь адренокортикотропный гормон.

Интимные связи гипофиза с гипоталамической областью позволяют судить о нем как о важнейшем эндокринном органе. Клиника и эксперимент говорят также об особом влиянии гипофиза на все основные функции организма и на все прочие железы внутренней секреции.

Основные патогенетические факторы в цепи рефлексов, где конечным звеном является то или иное эндокринное заболевание, проходят довольно однообразные «проторенные» пути, как-то: мозг — гипофиз — щитовидная железа; мозг — гипофиз — половые органы (Примером такого «проторенного» пути может служить спаривание и овуляции у кролика: coitus — рефлекс в кору и гипоталамическую область, продолжение рефлекса в переднюю долю гипофиза и дальше в яичник (овуляция)); мозг — гипофиз — надпочечники и т. д. Речь идет о ряде тройных гормонов гипофиза, которые осуществляют свое действие на ту или иную железу или непосредственно, или через нервную систему.

Отсюда следует, что эндокринно-нервные и нервно-эндокринные заболевания не имеют фактически четкого разграничения; последнее является лишь относительным.

Примером того, как важен факт опосредующего действия нервной системы в функции эндокринных желез, может служить односторонняя акромегалия при гемиплегии; при этом соответствующие изменения конечностей развиваются только на здоровой, непарализованной, стороне. Известно также, что однажды пережитый в гормональном порядке инстинктивный акт может быть потом воспроизведен со значительной полнотой уже без гормонального влияния, чисто нервно-рефлекторным путем, лишь только возобновится, хотя бы и частично, прежняя обстановка во внешней среде (А. А. Ухтомский).

Решающим доказательством интимной связи гормональных и нервных факторов является положение, вытекающее из анализа функциональных расстройств в связи с нарушениями гипоталамо-гипофизарного комплекса. Как известно, всякому патологическому явлению, имеющему прямое отношение к этому комплексу, присущи то плюс-вариант, то минус-вариант в виде, например, гипергликемии и гипогликемии, ожирения и истощения, полиурии и олигурии, гигантизма и нанизма, артериальной гипертензии и гипотензии, гирсутизма и алопеции, лихорадки и гипотермии (пойкилотермии) и т. д. Другими словами, то или иное влияние на обменные реакции и вегетативные функции гормоны гипофиза осуществляют лишь в той мере и в том диапазоне, какие присущи центральной нервной системе на различных уровнях раздражительного и тормозного процесса.

Так же следует понять развитие одинаковых эндокринных расстройств и синдромов при поражении иногда различных желез: реализация этих расстройств идет здесь при наличии одних и тех же тиновых механизмов, сложившихся у данного индивидуума в процессе его жизнедеятельности как фенотипа.

Перед нами один из основных законов патогенеза, по которому действие разнообразных раздражителей (в данном случае различных гормонов) сводится в конечном итоге к некоторому клинико-морфологическому стандарту наподобие того, как разнообразные инфекции и токсины часто дают одни и те же температурные кривые, картины крови или разнообразные физические и химические раздражители дают одни и те же картины рака. Действие самых разнообразных гормонов находит единообразное выражение в силу единообразных предпосылок в системе, воспринимающей раздражение и реализующей его действие. Такой системой, как бы обезличивающей качество раздражения, является прежде всего нервная система.

Случаи эндокринных расстройств без видимого участия эндокринных желез следовало бы вообще относить к нервным заболеваниям. Понимать эти последние случаи следует таким образом, что при достаточно глубоких изменениях в вегетативной нервной системе, например в связи с сенсибилизацией нейрорецепторных аппаратов, даже нормально секретирующие железы могут давать патологический эффект в силу особой реактивности самого субстрата, т. е. тканей и органов, воспринимающих гормональное действие тех же желез.

Такое толкование еще больше напрашивается на фоне диаметрально противоположных случаев, когда явно измененная эндокринная железа не дает соответствующего или достаточно ясного клинического синдрома и именно потому, что воспринимающий субстрат не реагирует на эти изменения специфически в силу, быть может, того, что весь организм достаточно полноценен в отношении компенсаторных и викариирующих функций.

Известно, например, что нормальная беременность сопровождается гипертрофией щитовидной железы, гипофиза, что при беременности эти морфологические явления могут сопровождаться преходящими акромегалоидными и тиреотоксическими симптомами, не выливаясь, однако, ни в акромегалию, ни в базедову болезнь. В то же время и акромегалия, и базедова болезнь иногда имеют своей начальной датой именно беременность.

Очень часто оказывается, что морфологические изменения выходят за пределы одной железы и охватывают большинство желез; возникает как бы конкуренция патогенетических факторов и предположение о плюригландулярности заболевания. С теоретической стороны множественность поражения эндокринных желез должна рассматриваться как закономерное явление, ибо все эти железы находятся между собой в коррелятивной связи. Естественно поэтому, что изменения в одной из них влекут за собой изменения в другой, третьей, т. е. некоторую системность, ту или иную степень плюригландулярности. Последняя в подавляющем большинстве случаев представляет поэтому не одномоментное, а последовательно развертывающееся явление на основе указанных коррелятивных связей.

Например, базедову, аддисонову болезнь крайне редко удается наблюдать без гипертрофии зобной железы, так же как тиреопривную кахексию (микседему) без гипертрофии гипофиза или гипофизарную кахексию без поражения ряда желез.

Учитывать это явление вторичной множественности важно и потому, что каждая последовательно включающаяся в процесс железа приносит с собой новые симптомы, иногда вуалирующие симптомы первоначальные, а также и потому, что вовлечение второй или третьей железы может привести к таким клинико-анатомическим картинам, которые мы привыкли связывать с совершенно другой железой. Так, например, синдром Кушинга и гирсутизм клинико-анатомически почти повторяют друг друга и именно потому, что этот синдром, будучи связан с базофильной аденомой гипофиза, реализуется всегда через кору надпочечника в виде гиперплазии ее, т. е. через то звено, которое является важнейшим в возникновении гирсутизма. Здесь перед нами опять пример того, как в результате поражения разных желез часто возникает нечто клинически и анатомически единое, именно потому, что участие второй и третьей железы обеспечивает известный трафарет дальнейшего развертывания страдания.

Плюригландуляриые заболевания существуют и в смысле первичной множественности поражения эндокринных желез. В общем же первичная нлюригландулярность —  редкое явление.

Этиология поражения той или иной эндокринной железы может быть разнообразной. Аддисонова болезнь, например, может возникнуть в результате туберкулезного, сифилитического, травматического поражения надпочечников, недоразвития их. При адипозо-генитальном синдроме иногда можно обнаружить в области гипофиза, межуточного мозга бластоматозные, инфекционные или травматические процессы. Часто этиология остается темной, особенно гиперпластических и бластоматозных поражений.

Во многих случаях в основе поражения лежат эндогенные влияния, как-то: хронические раздражения, нервные или сосудисто-нервные импульсы, повышенные викариирующие и компенсаторные функции желез в связи с аномалиями обмена веществ, в свою очередь часто обусловленными конституциональными моментами, которые отражают типы нервной и эндокринной деятельности данного лица. Значение типов в эндокринологии человека особенно велико, хотя самые гормоны лишены как индивидуальной, так и видовой специфичности. Другими словами, до того как выявляется эндокринное заболевание с известной суммой воздействий на организм, имеется хронологически более ранний период патогенного воздействия на эту железу, пока еще не несущую «особых» изменений. Этот «продромальный» период эндокринного заболевания может, вероятно, охватывать большие, возможно, многолетние сроки. Он может вообще не вылиться в типичное с морфологической стороны заболевание в силу тех или иных компенсаторных функций и коррелятивных связей.

Из сказанного следует, что то или иное изменение эндокринной железы, являясь производящим ту или иную болезнь, часто само представляет производное патогенных воздействий экзо- или эндогенного порядка.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...