Авитаминоз С (Скорбут или цинга)

Витамин С, обозначаемый как антискорбутический, получен в чистом виде (аскорбиновая кислота). Он содержится главным образом в свежих овощах и зелени, фруктах, молоке, особенно женском. Витамин С растворим в воде. Он очень легко разрушается при различных химических и физических, например температурных, воздействиях.

В организме витамин С находится главным образом в печени, в коре надпочечника, гипофиза (хромофильные клетки передней доли), в межуточной ткани яичка, желтом теле. Аскорбиновая кислота выявлена в хондриомах клеток указанных органов.

Аскорбиновая кислота легко всасывается из кишечника, что зависит от его микрофлоры, от различных катаральных состояний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся резким ощелочением его содержимого (при анацидном «гастрите» и т. п.), когда аскорбиновая кислота может подвергаться полному разрушению. Достаточное резервирование аскорбиновой кислоты зависит также от состояния печени. Все это показывает, что авитаминоз С может возникать и как экзогенное, и как эндогенное страдание, т. е. при достаточном поступлении витамина извне.

Ряд животных (кролики, крысы, мыши, коровы и др.), домашняя птица обладают способностью синтезировать витамин С. В отношении человека этот вопрос не является решенным.

Скорбут, или цинга, имеет в основе недостаточность в пищевом рационе витамина С или слабое усвоение последнего организмом. Следовательно, «скорбут есть проявление одной из форм голодания, а именно органического голодания» (В. В. Пашутин).

В клинико-анатомическом отношении скорбут представляет пеструю картину, что обусловливается возрастными, конституциональными факторами, общим режимом питания человека, в частности наличием или отсутствием одновременно вульгарного голодания. Белок пищи оказывает, в частности, «сберегающее» влияние на содержание аскорбиновой кислоты в тканях (Б. А. Лавров, С. Я. Капланский). Указывают на значение климатических, бытовых факторов (сырость, недостаточные освещение и, вентиляция), нервно-психических переживаний (война, тюремное заключение), мышечных напряжений (марш), инфекций и т. п.

Связь скорбута с перенесенными инфекциями, особенно тифами, рисуется таким образом, что во время инфекций повышается потребление витамина С и легко возникает дефицит его.

Обильное количество аскорбиновой кислоты затрачивается, например, при построении туберкулезных грануляций. Огромные потери аскорбиновой кислоты имеют место при заживлении тяжелых ран.

Дефицит витамина С может возникнуть во время беременности, а именно в начале ее. Во второй половине беременности женщина обычно «страхуется» от развития скорбута, возможно, в силу витаминообразовательной функции плода. Это доказывается, между прочим, тем, что после родов все явления авитаминоза могут развиться и притом вскоре в виде, например, особой кровоточивости, пониженного иммунитета.

С количественными формами голодания скорбут в противоположность авитаминозам А и группы В так тесно не связан; у лиц достаточной упитанности он возникает приблизительно столь же часто, как у истощенных. Больше того, именно на фоне удовлетворительного общего питания скорбут протекает подчас наиболее ярко и остро. Это может быть объяснено, по-видимому, тем, что катастрофа в обмене веществ при условии хорошей упитанности охватывает наибольшую массу биохимического субстрата и сопровождается освобождением наибольшего количества патологических продуктов метаболизма.

Скорбуту как таковому предшествует довольно длительный прескорбутический период (анемия, гипотермия, ревматоидные боли, общая слабость), клинически не имеющий чего-либо характерного. Что касается анатомических данных, например со стороны костного мозга, то далеко зашедший характер их даже в острых случаях свидетельствует о том, что процесс действительно нарастает исподволь. Другими словами, прескорбутический период фактически уже есть скорбут, но еще компенсированный. Скорбут может быть острым и хроническим.

Подострые и острые формы часто протекают наподобие инфекционных заболеваний: с высокой температурой, лейкоцитозом, что долгое время и служило поводом к тому, чтобы скорбут рассматривали как особую инфекцию.

В хронических случаях признаки заболевания развертываются медленно и сопровождаются кахексией.

Так как и при хронических, и при острых формах основные анатомические изменения в общем являются теми же и той же давности, следует думать, что обе категории случаев отличаются одна от другой лишь темпами развертывания второй, т. е. собственно скорбутической, фазы болезни. Из сказанного вытекает, что по существу всякий скорбут — хроническое заболевание, а то, что носит название острых форм, есть лишь острый конец исподволь или незаметно протекавшего страдания.

Физиологические расстройства, сопряженные с недостатком в организме аскорбиновой кислоты, сводятся к нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях. Как известно, эти процессы контролируют образование и правильное функционирование так называемых парапластических субстанций, как-то: фибриллярные структуры, коллаген, основное вещество хряща, кость, дентин, эмаль, склеивающие вещества, обеспечивающие, например, непрерывность эндотелиальной выстилки капилляров, и т. и. Эти же нарушения ограничивают функциональную и морфологическую подвижность клеточных и неклеточных структур, ферментативных реакций, рецепторных аппаратов, физико-химических превращений и т. д. Витамин С осуществляет влияние на парапластические субстанции и клеточные массы, обеспечивая таким путем прочность тканей на растяжение, их функциональную и морфологическую целостность.

Упомянутые выше нарушения бывают выражены тем сильнее, чем интенсивнее функционируют соответствующие ткани, чем энергичнее в них развертываются биохимические и формообразовательные процессы, связанные с ростом, развитием, компенсацией и регенерацией. Соответствующий отпечаток накладывают и профессиональные навыки, например особенности физического или умственного труда.

Патологоанатомически скорбут складывается из следующих основных симптомов: геморрагический диатез, нарушения зубного аппарата (скорбутический «гингивит»), кровотворения, регенераторных процессов, в частности костеобразования и пигментного обмена.

Основным анатомическим субстратом, в котором разыгрывается скорбут, следует считать мезенхиму, ее производные: сосуды, межуточную (поддерживающую) ткань, парапластические субстанции, т. е. волокнистые и аморфные неклеточные вещества.

Геморрагический диатез — важнейший клинический симптом скорбута. На коже кровоизлияния возникают главным образом в окружности волосяных фолликулов, имея характер петехий (рис. 445).

Скорбут. Кровоизлияния в кожу (волосяные фолликулы) с поверхностным изъязвлением. Кое-где образование пузырей.

Волосяные мешочки в силу избыточного ороговения их (keratosis pilaris) часто выступают на поверхности кожи больных. Кровоизлияния во многих случаях бывают обширными, имея вид полос или глубоких разлитых инфильтратов. Иногда они отслаивают эпидермис, вследствие чего образуются темно-красные пузыри. Отмечаются также и не геморрагические высыпания типа herpes. Местом кровоизлияний являются преимущественно нижние конечности, нередко отечные, а также туловище, реже руки, еще реже голова и шея.

Сгибательные поверхности конечностей поражаются предпочтительно. Области тела, подвергающиеся давлению или травме, предрасположены к кровоизлияниям. Иногда кровоизлияния возникают в рубцах, в ранах.

В отличие от обычной пурпуры скорбутические кровоизлияния легко изъязвляются; образующиеся язвы (особенно на голенях) вяло гранулируют, склонны к распространению по периферии.

Кровоизлияния часто возникают в подкожной, забрюшинной клетчатке, по ходу сухожильных влагалищ (ахиллово сухожилие, подколенная ямка, подмышечная впадина), а также в толще мышц (икроножных, живота, спины, груди).

Видное место занимают периостальные и костномозговые кровоизлияния, иногда придающие всей болезни особый отпечаток (см. ниже — Болезнь Барлова). Отмечаются также серозно-геморрагические выпоты в суставы (редко), в полости тела, особенно плевр, перикарда. Субдуральные кровоизлияния особенно часты в детском возрасте

Во время некоторых эпидемий цинги часто встречаются кровоизлияния в слизистые оболочки, особенно пищеварительного (что в общем нехарактерно), дыхательного, полового, мочевого тракта (рис. 446), с чем связаны и гематурии при скорбуте. Нередки кровоизлияния в мозг, сетчатку и другие оболочки глаза.

Кровоизлияние в почечную лоханку при скорбуте

Возникающая иногда желтуха связана с обширными кровоизлияниями.

Геморрагический диатез отражается на характере возникающих воспалительных процессов, особенно пневмоний, плевритов.

Язвенные гнойно-некротические процессы на местах кровоизлияний отмечаются по ходу слизистых оболочек (рот, зев, кишечник, среднее ухо).

Периостальные, перихондральные кровоизлияния вызывают некробиотические изменения костей, хрящей, ногтей, приводят к склерозам, контрактурам, анкилозам, к образованию секвестров, например нижних реберных хрящей, к расчленению самих костей в виде, например, отделения эпифизов от диафизов, ногтей от ногтевого ложа и т. п.

Возможны последовательные нагноения.

Кровоизлияния при скорбуте имеют двоякое значение. С одной стороны, они свидетельствуют о каких-то изменениях крови и сосудистых стенок, обусловливающих особую кровоточивость больных скорбутом. С другой стороны, однажды возникшие кровоизлияния несут с собой опасность то физического разрушения жизненно важных органов, то нарушения внешних барьеров тела, с чем часто сочетается вторичная инфекция (аутоинфекция).

Присоединение вторичной инфекции (стафило-, стрептококк, пневмококк, протей, синегнойная палочка и др.) придает процессу новые и обычно весьма разрушительные черты, клинически и анатомически подчас вуалирующие предшествующие фазы болезни и делающие ее неузнаваемой. Об этой возможности перехода типичного скорбута во вторичное инфекционное или септическое страдание необходимо всегда помнить, чтобы не принять инфекцию за нечто самодовлеющее, следствие — за сущность или причину всего явления.

Что касается обоснования геморрагического диатеза при скорбуте, то ни в анатомическом, ни в гематологическом отношении вопрос этот еще не получил разрешения. Обнаруживаемые по ходу сосудов лейкоцитарные инфильтраты, разрастания эндотелия непостоянны и являются скорее следствием кровоизлияний, чем их причиной.

Связь геморрагического диатеза при скорбуте именно с недостатком соответствующего витамина доказывается терапевтическим применением аскорбиновой кислоты в качестве кровоостанавливающего средства (Высказывается соображение, что геморрагический диатез при скорбуте связан с отсутствием не аскорбиновой кислоты, а витамина Р (от Permeabilitat), регулирующего проницаемость сосудов и содержащегося также во фруктах, например в лимонах.).

Некоторые биохимические наблюдения над кровью и мочой больных скорбутом обнаружили не только полное отсутствие в них аскорбиновой кислоты, но и повышение кислотности, понижение осмотического давления (и тургора тканей), обмена веществ, окислительных процессов, в связи с чем имеет место накопление в организме органических кислот, изменяющих проницаемость капилляров. Со стороны морфологии крови, времени кровотечения и свертываемости крови особых уклонений не отмечается, если не считать анемии гипохромного типа и непостоянного лейкоцитоза с тромбопенией. Последняя иногда достигает высоких степеней. Хронические формы чаще всего сочетаются с нейтропенией и лимфоцитозом.

Наряду с геморрагическим диатезом в большинстве случаев наблюдается скорбутический «гингивит» (рис. 447).

Скорбутический гингивит

Процесс начинается еще в прескорбутический период с некоторого разрыхления десен и изменения их цвета; десны становятся синеватыми, разрыхленными по краям, несколько отстают от зубов или выбухают между ними в виде мягких подушечек. Эти подушечки легко, например при жевании, кровоточат, прикусываются больным, в дальнейшем изъязвляются, покрываются дурно пахнущими грязно-серыми налетами, под которыми идет углубление распада. Окружающие части слизистой оболочки десны принимают темно-синий или сине-черный тон, местами пропитываются кровью. В дальнейшем наступает полное разрушение десны, зубы все более расшатываются, а затем легко выпадают, иногда все.

Указанные изменения цвета десен, набухание их могут иногда отсутствовать и тогда подвергаются гангрене бледные десны.

«Гингивит» возникает обычно лишь на тех участках, где зубы целы: на месте выпавших зубов и запустевших альвеол десны остаются здоровыми.

Чаще поражаются десны обеих челюстей, причем на верхней сильнее. Иногда поражение оказывается односторонним и именно на той стороне, на которой больной привык пережевывать пищу.

Из сказанного следует, что скорбутический «гингивит» не является следствием геморрагического пропитывания десен: кровоизлияния возникают уже в измененных деснах, и в этом коренное отличие скорбута от близко стоящих к нему картин при верльгофовой болезни, при которой кровоизлияния происходят в нормальные десны. Кроме того, десневой процесс при скорбуте обычно не переходит на мягкие ткани щек, губ, языка, слизистые оболочки которых лишь набухают, отделяя обильный секрет (катаральный стоматит).

Болезнь Верльгофа (или эссенциальная тромбопения, тромбопеническая пурпура) — самая частая форма «геморрагического диатеза», проявляющегося в кровоизлияниях в кожу, слизистые и серозные оболочки, в головной мозг; характерны носовые, маточные кровотечения, увеличение селезенки, анемия и резкое падение в крови тромбоцитов (менее 40000 при норме 250000) при обычном и даже увеличенном количестве мегакариоцитов в костном мозгу. Свертываемость крови нормальна; время кровотечения более или менее удлинено; ретракции сгустка не происходит.

Наблюдаются острые (апоплектические) и хронические (рецидивирующие) формы болезни. Болезнь Верльгофа наблюдается по преимуществу у женщин; с этиологической и патогенетической стороны она совершенно не выяснена. Ее следует отличать от симптоматической тромбопении при различных болезнях крови (лейкозы, злокачественное малокровие), при острых инфекциях, интоксикациях, при воздействии лучистой энергии

Нередко, особенно у детей, это правило нарушается: распад мягких тканей прогрессирует, обнажаются большие участки кости; возможно, наконец, развитие типичной номы щеки.

Патогенез скорбутического «гингивита» еще не ясен. Можно лишь сказать, что десны являются вообще довольно тонким и ранним индикатором различных расстройств обмена. Очень вероятно, что процесс с самого начала охватывает не только десны, но весь зубной аппарат в виде разрыхления его в связи с физикохимическими изменениями тех коротких и плотных пучков коллагена, при помощи которых зубы соединяются с костью челюсти.

Об этом говорит то обстоятельство, что расшатывание зубов может наблюдаться задолго до углубления десневых процессов к корню зуба.

Об этом же свидетельствуют и некоторые аналогии с другими болезнями обмена (лейкемии, диабет, авитаминозы, эндокринные страдания и пр.), часто и рано сопровождающимися тяжелыми изменениями зубов и всего зубного аппарата. Воспалительная природа этих изменений должна быть отвергнута.

С этой же точки зрения, т. е. как на парадонтоз, а не просто воспаление десен, смотрим мы в настоящее время и на альвеолярную пиоррею — страдание, нередкое при болезнях обмена, питания и, в частности, при авитаминозах.

Изменения самих зубов при скорбуте близки к соответствующим изменениям их при старении.

В естественных условиях и в опытах на морских свинках описываются следующие изменения зубов: рассасывание и обызвествление дентина, дегенерация одонтобластов, кровоизлияния в пульпу, формирование в ней остеоида, дегенерация эмали и т. п.

Что касается язвенно-некротических изменений десен, то они представляют собой вторичное явление и иллюстрируют лишь общее правило, а именно резкое понижение иммунитета к обычной флоре полости рта.

«Гингивиты» при скорбуте — очень частое, но отнюдь не обязательное явление.

При одних эпидемиях десны (зубы) поражаются в 100%, при других — только в 50% случаев.

Костный мозг испытывает изменения, сводящиеся к более или менее значительной, местами полной атрофии его как кровотворного органа. Красный мозг заменяется нежной фибро-ретикулярной тканью, бедной сосудами и специфическими клеточными формами. На местах жирного мозга видны картины его ослизнения; мозг превращается в едва закрашивающуюся ретикулярную основу с разветвленными звездчатыми клетками. Кое-где отмечаются отложения гемосидерина от бывших кровоизлияний.

Нарушается также новообразование кости: пластинки губчатого вещества истончаются; частью исчезают или превращаются в беспорядочно лежащие отломки; остеобласты не обнаруживаются.

Иногда возникают картины, близкие к фиброзной остеодистрофии. В общем можно сказать, что при нормальной или повышенной резорбции кости аппозиция, т. е. новообразование, последней отсутствует совершенно.

Наибольшие атрофические и деструктивные изменения (это относится и к костному мозгу) обнаруживаются на стыке эпифиза с диафизом и в области метафизов.

Это делает соединение частей кости, особенно растущей, непрочным, например в передних концах ребер, в дистальных частях диафизов трубчатых костей, где нередко наблюдаются и обширные кровоизлияния, столь характерные для болезни Барлова как разновидности скорбута (см. ниже).

Нарушения пигментного обмена выражаются в значительном потемнении покровов, иногда напоминающем таковое при аддисоновой болезни. Имеется много наблюдений in vivo, in vitro, подчеркивающих роль здесь именно аскорбиновой кислоты. Последняя в силу своих восстановительных свойств препятствует образованию меланина. В опытах с интенсивным действием солнца на кожу оказалось, что если перед инсоляцией дать значительное количество аскорбиновой кислоты, то выделение с мочой меланогена резко падает и даже совершенно прекращается. Инсоляция в обычных условиях дает ясную меланогенурию. Очень возможно, что и при аддисоновой болезни, когда происходит разрушение основного депо витамина С — надпочечников, бронзовая пигментация покровов также связана с попутно развивающимся авитаминозом С.

Все изложенное дало повод рассматривать аскорбиновую кислоту как «пигментный витамин».

Остальные находки при скорбуте менее характерны. Сюда относятся, например, ангинозно-некротические поражения, напоминающие то дифтерию, то ангину Венсана, то лейкемические поражения. Наиболее част геморрагический и гнилостный характер изменений. Пораженные области выглядят грязно-серыми или буро-черными, легко кровоточат; с поверхности их спонтанно отделяются омертвевшие кусочки тканей.

Микроскопическое исследование показывает, что некробиотические и геморрагические процессы особенно легко возникают на участках скоплений лимфаденоидной ткани, иногда на отдельных фолликулах, например в области корня языка, миндалин, трахеи. Часто некроз эпителия и лимфаденоидной ткани возникает вокруг лакунарных пробок, особенно тех, которые растягивают крипту (рис. 448).

Скорбут. Некрозы в криптах миндалин, содержащих плотные комочки органических веществ, проросшие микроорганизмами. Плоский эпителий крипт сохранился на отдельных участках. Малое увеличение.

Давление пробки оказывается здесь достаточным для появления некробиотических процессов. Это говорит о том, как мало резистентны и ранимы ткани больного скорбутом. Развивающаяся вслед за некрозом фузоснирохетная аутоинфекция расширяет базу процесса, придает ему гнилостный характер.

Ангинозные формы дают в гематологическом отношении наиболее выраженные сдвиги в смысле лейкопении и нейтропении.

Кишечник поражается при скорбуте нечасто. Однако некоторые эпидемии дали повод говорить о кишечной форме заболевания.

В одних случаях отмечаются лишь различной величины кровоизлияния в слизистую оболочку с поверхностными дефектами ее («скорбутная энтеропатия»). В других случаях возникают многочисленные язвы с подрытыми краями и глубоким гангренозным распадом на дне. В распаде (в мазках) обнаруживаются фузоспириллы, т. е. та же флора, которая часто наблюдается и при цинготной ангине. В третьей категории случаев наблюдаются поражения тонких и толстых кишок, трудно отличимые от банальных или гангренозных форм дизентерии. В отличие от последней стенка кишки является дряблой, просвет расширен. Отмечаются и обычные формы язвенно-геморрагического хронического колита, причем в отдельных случаях наслаивается протозойная инфекция в виде балантидиаза или амебиаза.

Кишечные процессы делают положение больного скорбутом особенно тяжелым, поскольку даже вполне достаточный подвоз витамина С в таких случаях не может быть использован.

Печень может быть почти неизмененной. Содержание в ней жира, особенно гликогена, резко уменьшается.

Селезенка не увеличена или немного увеличена (вес ее доходит до 200—250 г). Последнее отмечается главным образом в острых случаях при наличии общей гиперплазии лимфаденоидной ткани. В пульпе находят отложения гемосидерина.

В эксперименте на морских свинках была показана возможность получения амилоидоза селезенки при авитаминозе С. Отложениям амилоида (перифолликулярно) предшествует пролиферация лимфоретикулярных и плазматических (пиронинофильных) клеток. Дача аскорбиновой кислоты предупреждает гибель этих клеток и наступление амилоидоза [Тейлюм (Теіlum), 1952].

Развитие лимфаденоидной ткани можно наблюдать также по ходу глиссоновой сумки, в коже, в виде лимфоцитарных муфт вокруг сосудов. Скопления лимфоцитов обнаруживаются в миокарде, в щитовидной железе, в надпочечниках. Последние атрофичны.

Симптомами скорбута нередко являются и такие, которые принято относить к другим авитаминозам. Наблюдаются комбинации скорбута с куриной слепотой и кератомаляцией (авитаминоз А). Более часты комбинации с полиневритом (авитаминоз В1; встречаются также фуникулярные заболевания спинного мозга (комплекс В2). Указывается на присоединение в ряде случаев рахитического компонента (D-авитаминоз).

Барлова болезнь (osteotabes infantum), или болезнь Меллер-Барлова, раньше рассматривалась как особое детское заболевание, близкое к рахиту, поскольку связь его с нерациональным питанием была давно известна (питание стерилизованным молоком и вообще искусственное вскармливание). В настоящее время выяснено, что барлова болезнь — разновидность скорбута, встречающаяся преимущественно у детей грудного возраста (после 6 месяцев) и характеризующаяся тем, что к обычным скорбутическим изменениям костей и костного мозга присоединяются периостальные и костномозговые геморрагии (рис. 449). Барлова болезнь встречается и у взрослых в не менее ярких формах (А. И. Абрикосов). Прочие скорбутические явления (гингивит, кровоизлияния в кожу, орбиту и т. д.) при барловой болезни также имеют место.

Барлова болезнь. Периостальные и внутрикостные кровоизлияния с отделением эпифиза от диафиза

Гистологическая сущность изменения костей при барловой болезни у детей остается той же с поправкой на возрастные особенности. Идя от хряща к кости, на продольных распилах последней наблюдают, во-первых, значительную по толщине зону предварительного обызвествления хряща. Имея желтоватый цвет и неровные контуры, эта зона придает процессу некоторое сходство с сифилитическим остеохондритом. Глубже по направлению к кости идет беспорядочное переплетение обызвествленных частиц хряща, остатков известковых решеток, тонких обломков губчатого вещества кости, волокнистого костного мозга, иногда кровяных свертков. Зону эту обозначают также как зону развалин. Компактное вещество кости, соответствующее этой зоне, истончено или совершенно отсутствует или в нем образуются различной величины отверстия.

Возникновение «зоны развалин» некоторые авторы объясняют тем, что при слабости костеобразовательных процессов уже незначительные физиологические движении мышц ребенка (сгибание ног, пеленание и пр.) ведут к разрушению и хаотическому перемешиванию тонких и хрупких структур этой области. Оказалось также, что «зона развалин» возникает и в ядрах окостенения. Это указывает на то, что в основе развития этой зоны лежат именно расстройства костеобразования, мышечные же движения усиливают или ускоряют это развитие, способствуют кровотечениям, дислокации частей и т. д. В силу описанных изменений возможны метафизарные надломы, смещения костных частей, вклинивание хряща в рыхлый диафиз.

Для барловой болезни особенно характерны кровоизлияния в область «зоны развалин» и периостально, в силу чего возникает еще более полная изоляция диафиз о. в от эпифизов, а также обнажение костей по их протяжению, иногда почти всей кости. Обнаженные концы выглядят шероховатыми, как бы изъеденными, эпифизарные же хрящи кажутся посыпанными песком. Поражаются главным образом кости нижних конечностей, особенно дистальные концы бедра, большеберцовые кости, а также ребра у переднего их края. Симметричность поражения — обычное явление. Аналогичные изменения с периостальными и костномозговыми кровоизлияниями наблюдаются также в костях верхних конечностей (плечо), черепа, особенно глазниц.

Судить о наличии барловой болезни нередко можно уже при наружном осмотре тела. Особенно характерен вид провалившейся грудины и хрящей ребер на границе их с костной частью, а также припухшие веки и бедра. Резкая поражаемость именно ребер со смещением кзади всей грудины и хрящей обусловливается энергичным движением грудной клетки при дыхании, кашле.

В связи с надломом ребер и давлением на кожу торчащих свободных концов ребер могут образоваться пролежни.

Рентгенографически изменения костей также характерны: у самого хряща находится темная и довольно ровная полоса, а за ней идет светлая зона (метафиза) — «зона развалин». Резкое истончение или отсутствие компактной кости, сильное разрежение костей дополняют картину. Иногда это разрежение симулирует общую недостаточность костеобразования типа osteogenesis imperfecta. Ядра окостенения выглядят как бы пустыми (почти нет балок).

Возможны некоторые вариации костных процессов. Так, иногда наблюдается значительное расширение зоны роста хряща и развитие балок остеоидного вещества, в силу чего создается сходство с рахитом. Наблюдаются, впрочем, и бесспорные комбинации с последним. При длительной отслойке надкостницы могут возникать новые периостальные наслоения кости, иногда симулирующие сифилитические поражения.

Выздоровление идет путем рассасывания обломков и превращения волокнистого недеятельного костного мозга в красный костный мозг. Наблюдаются стойкие деформации костей типа varus, valgus, coxa vara и т. п.

Отмечающаяся при барловой болезни гипертрофия правого желудочка сердца вряд ли связана с поражением костей грудной клетки и расстройствами дыхания. Более вероятно присоединение к скорбуту элементов другого авитаминоза, именно авитаминоза В1.

Огромное и подчас роковое влияние скорбут оказывает на регенеративные процессы, возникающие в связи с ранениями. Обычно нарушается весь ход регенерации, подразумевающий формирование не только определенных клеточных элементов, но и плотного коллагена. Поскольку выработка в ране парапластических субстанций, особенно коллагеновых и ретикулиновых (аргирофильных) волокон, при скорбуте нарушена и к тому же отсутствует необходимый для такой выработки биохимический субстрат (мукополисахариды, щелочная фосфатаза), постольку рубцовая ткань, ткань капсул вокруг инородных тел, мертвого субстрата или не возникает, или же она порочна в отношении ее упругости и растяжимости. К тому же эта ткань легко подвергается расплавлению, например в ранах, казалось бы, заживших. Расплавление может касаться даже костных мозолей, т. е. прочно завершенной регенерации на месте перелома.

Эти картины описаны Н. И. Пироговым во время Крымской кампании. П. А. Куприянов наблюдал их в период ленинградской блокады 1941—1942 гг., А. З. Коздоба — в экспериментальных условиях.

Если рубцевание раны еще не наступило, то искажается самый ход заживления; грануляции превращаются в «куски сырой говядины» или «куски семги» без всякой наклонности к заживлению (Н. И. Пирогов).

Гипервитаминоз С может быть лишь скоропреходящим явлением, так как избыточные количества аскорбиновой кислоты быстро выводятся организмом, а если и задерживаются в нем, то при особых условиях, например при заживлении ран, ожогов. Высокие концентрации аскорбиновой кислоты, искусственно поддерживаемые, тормозят образование инсулина, стимулируют выработку адренокортикотропного гормона, кортизона, существенно влияющих на ряд обменных и гормональных реакций, а иногда вызывающих состояние гипертензии.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...



Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб... Читать далее...




Категория: Болезни желез внутренней секреции и обмена Просмотров: 177 | Теги: Авитаминоз С, Скорбут, Болезнь Барлова, болезнь Верльгофа, аскорбиновая кислота, Гингивит, Витамин С, цинга, значение витамина С, нехватка витамина С