Главным местом развития атеросклероза являются артерии эластического типа — аорта и отходящие от нее крупные ветви. Необходимо, однако, учитывать и поражение более мелких ветвей, нередко занимающее в клинике очень видное место. Наблюдаются случаи, когда атеросклероз сосудов эластического типа сочетается со склерозом мельчайших разветвлений мускульного типа (артериолосклероз). В таких случаях вся болезнь течет уже под флагом гипертонической болезни.

Если исследовать аорту с отходящими от нее ветвями целиком и затем для каждого случая дать схему атеросклеротических изменений, то, учитывая возрастной момент, мы придем к следующему заключению. У подростков и в молодом возрасте (до 30 лет) основным типом изменений является чистый липоидоз интимы; склеротические бляшки, атероматоз представляют редкое явление.

Липоидные пятна встречаются главным образом в аорте (сначала только на задней, а затем на передней и боковых ее стенках), в общих сонных артериях, в начале подключичных и в легочной артерии. Иногда липоидные пятна располагаются в венечных артериях сердца, в мозговых артериях, в артериях таза, нижних конечностей, подмышечных.

После 30 лет появляются склеротические бляшки, которые топографически более или менее совпадают с липоидными пятнами. Усиливаясь в указанных выше областях, атеросклеротический процесс сдвигается на периферию тех или иных артериальных систем, например в глубину миокарда, в дистальные части конечностей.

При сдвиге процесса в глубину органа, особенно если речь идет молодых людях, нужно тщательно проанализировать все морфологические и клинические данные. Следует помнить, что облитерирующие процессы могут возникать в результате инфекционных заболеваний, например при остром ревматизме, при скарлатине, не говоря уже об аллергических поражениях типа узловатого периартериита (инфекционно-аллергический артериосклероз).

В старческом возрасте имеет место еще больший рост тех же изменений, особенно атероматозно-язвенного и известкового компонентов, а также дальнейшее распространение этих процессов на периферию. Так, в венечных артериях сердца атеросклеротические изменения удается констатировать уже в мелких веточках под эндокардом, в мозгу — в мелких разветвлениях артерий в коре, в нижних конечностях — до ветвей средней и нижней трети голени и до артерий стопы включительно. В артериях верхних конечностей изменения обычно круто обрываются уже у начала плечевой артерии. Селезеночная, верхняя брыжеечная, почечные артерии обычно поражаются лишь до места их деления на ветви.

В далеко зашедших случаях наблюдается почти сплошное поражение артерий эластического типа, но все же на особо видном месте стоит грудная и брюшная аорта, особенно задняя стенка ее, участки, соответствующие межпозвоночным хрящам, месту выхода интеркостальных и бронхиальных, а также почечных и мезентериальных артерий.

Сильнее других поражаются венечные и мозговые артерии. Восходящая аорта, система легочной артерии, артерии верхних конечностей по интенсивности изменений занимают довольно скромное место. Иногда эти изменения не выходят за пределы липоидных пятен, т. е. таких находок, которые являются обычными для детского и юношеского возраста.

Все изложенное выше — только схема, которая уже потому уязвима, что самая преемственность атеросклероза взрослых в отношении липоидоза у детей и подростков остается спорной. В той же схеме в отдельных случаях наблюдаются и значительные отступления в смысле, например, особой избирательности поражения.

Именно эта избирательность поражения органов и систем и отмечается при определенных клинических формах атеросклероза. Наибольшее значение придается атеросклерозу сосудов мозга, затем сердца и нижних конечностей. Наименьшее — атеросклерозу самой аорты и сосудов конечностей, особенно верхних, а также артерий внешних покровов тела. Это кажется парадоксальным, поскольку прижизненный диагноз атеросклероза ставится именно по прощупыванию жестких лучевых артерий или при виде извитых височных артерий. Нужно определенно подчеркнуть, что такие жесткие артерии (это относится и к извитым височным артериям) на вскрытии, как правило, оказываются «без особых изменений». Объяснение этого заключается в том, что явление жесткости связано главным образом с возрастным фиброзом артерий, иногда же с повышенным кровяным давлением. Симптом извитости не имеет вообще прямого отношения к атеросклерозу и обусловливается местными явлениями в виде надрывов и дефектов в эластических мембранах артерий, что происходит в силу тех же возрастных изменений. Особенно резкой извитостью с общим расширением и деформацией просвета отличается селезеночная артерия (см. рис. 1).

Итак, прижизненное обнаружение жестких, извитых артерий не позволяет еще делать заключения об атеросклерозе этих артерий. Они могут служить лишь некоторым показателем значительных возрастных изменений артерий, повышенного кровяного давления, т. е. такого рода факторов, при которых действительно часто наблюдаются артерио-артериолосклеротические изменения в различных внутренних органах.

Имеются указания, что извитость артерий, сопровождающаяся их диффузным расширением, может быть причиной патологических явлений. Так, расширенные и извитые позвоночные артерии и основная артерия мозга могут давить на продолговатый мозг, варолиев мост, вызывая те или иные расстройства.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...