Развитие бляшек, особенно атероматозных язв, может сопровождаться тромботическими процессами (рис. 14, см. также рис. 7). В самой аорте (см. рис. 6 и 7), где язвы встречаются чаще всего, условия для тромбоза менее благоприятны в силу значительной скорости тока крови. Даже при обширных изъязвлениях в брюшной аорте тромбы часто отсутствуют или же развиваются в предагональном периоде вследствие марантического кровообращения.
В сравнительно редких случаях приходится наблюдать обтурирующий тромбоз брюшной аорты, иногда даже без особых последствий для конечностей и кишечника (толстых кишок) ввиду медленного развития тромбоза, с одной стороны, и расширения коллатерального русла (главным образом через аа. epigastricae) — с другой. Обычно такие тромбы не достигают уровня почечных артерий.
Тромбы обтурирующего характера чаще всего наблюдаются в более мелких ветвях, например в венечных, мезентериальных, мозговых артериях и т. п. Нередко в таких тромбах обнаруживаются игольчатые кристаллы холестерина и его соединений. Они-то (а не самый детрит), вероятно, и служат фактором, обусловливающим быстрое свертывание крови, т. е. тромбоз сосуда.
Было бы неправильно все тромботические процессы при атеросклерозе рассматривать как стоящие в связи со значительными структурными изменениями в стенке артерий и с замедленным кровотоком: атеросклероз часто сопровождается — иногда рано — остроспастическими, а также паралитическими явлениями со стороны сосудов, что для тромбообразования может иметь решающее значение.
Еще со времен Рокитанского (1852) делаются указания, что отложения фибрина на поверхности, а также внутри интимы являются составной частью самого процесса атеросклероза и что склероз интимы, формирование бляшек есть лишь следствие, т. е. организация, таких отложений. При этом также подчеркивается, что быстро развивающиеся формы атеросклероза, например нижних конечностей, связаны именно с интрамуральным тромбозом, т. е. с фазами фибринозного пропитывания интимы (по некоторым авторам, до 35% всех «атером»).
Такому интрамуральному тромбозу часто предшествуют разрыхления и надрывы внутренних слоев бляшки.
Образовавшаяся здесь микроскопическая головка тромба может иметь длинный хвост, фактически обтурирующий просвет артерии.
Авторы, придерживающиеся воспалительной теории атеросклероза, рассматривают внутристеночные отложения фибрина как признак «фибринозного интерстициального воспаления» (В. В. Мейер, 1947).
Выкрашивание атероматозных масс в просвет сосуда дает множественные эмболии в соответствующих районах. Такие эмболии иногда ощутимы клинически в виде перемежающейся хромоты, легких инсультов, головокружений и т. п. Имеются исследования, подтверждающие факт заноса кристаллов холестерина в мелкие артерии самых различных органов. Описывается также формирование холестериновых гигантоклеточных гранулем с полной деструкцией эмболизированных сосудов в почках, в головном мозгу, в селезенке (В. В. Мейер).
Как указывалось, атероматозные язвы могут служить местом разрыва сосуда и острых кровотечений, а также развития ложных и расслаивающих аневризм (aneurisma dissecans), особенно в брюшной аорте. Вообще же кровотечения в области язв нередко имеют место, отчего многие из них иногда выглядят аспидно-серыми.
Систематическое гистологическое исследование склерозированных венечных артерий сердца (С. X. Хамитов, Петерсон) показало, что интрамуральные кровоизлияния различной давности и интенсивности возникают при атеросклерозе очень часто, особенно когда достаточно отчетливо выражен атероматоз (рис. 15 и 16). Последующая организация внутристеночных кровоизлияний и разрывов тканей ведет к еще большей деформации как стенок, так и просвета сосудов.
Расслаивающие аневризмы могут быть очень обширными по протяжению. Начинаясь разрывом интимы в области восходящей аорты или ее дуги, они могут спускаться до уровня почечных артерий. Местом расслойки обычно бывает средняя оболочка, наружная часть которой вместе с адвентицией и образует внешнюю стенку аневризмы. Расслаивающие аневризмы могут заживать, т. е. организовываться, как и первоначальные места разрыва интимы.
От указанных аневризм следует отличать диффузные расширения (эктазии) аорты. Особенно часто это наблюдается при деформирующих диффузных и глубоких процессах, когда захватывается средняя и даже наружная оболочка.
Некоторые из таких далеко зашедших случаев могут представить трудности дифференциально-диагностического порядка по отношению к сифилису, тем более что в таких случаях всегда наблюдаются инфильтративно-клеточные процессы в адвентиции, по ходу vasa vasorum, врастание адвентициальных сосудов в среднюю оболочку и даже в утолщенную интиму, и сходство с сифилитическим мезопериаортитом получается значительное. Следует иметь в виду также, что область сифилитического мезаортита нередко излюбленно покрывается резко утолщенной интимой, в чем нельзя не видеть акта приспособительного значения. Обилие плазматических клеток в инфильтратах, ограниченность процесса, отсутствие сколько-нибудь выраженного атеросклероза брюшной аорты говорят со значительной вероятностью о сифилитической природе страдания. В связи с резким уменьшением количества сифилитических поражений, связанным с падением заболеваемости сифилисом, с успехами противосифилитического лечения, а также в связи с увеличением средней продолжительности жизни, т. е. старших возрастных контингентов (60—70 лет), количество атеросклеротических аневризм относительно возросло и стало заметно превосходить количество аневризм специфических.
При атеросклерозе нередко наблюдают некоторую гипертрофию левого желудочка сердца. Важнейшей причиной такой гипертрофии является падение эластичности и сократительности артериальной системы большого круга. Особенно резко бывает выражена гипертрофия при комбинациях атеросклероза с гипертонической болезнью.
В некоторых случаях атеросклероза наступают явления кахексии, маразма, связанные, по-видимому, с нарушениями со стороны центральной нервной системы (церебральная атеросклеротическая кахексия — см. Атеросклеротическое слабоумие).
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|