В какую категорию известных нам общепатологических процессов должен быть отнесен атеросклероз?

Существующие теории отвечают на этот вопрос различно.

Воспалительная теория атеросклероза фиксирует внимание на факте белкового пропитывания интимы, а также на разрастании соединительной ткани и на клеточных инфильтратах в стенке сосудов. В настоящее время эти процессы большинством авторов не считаются воспалительными и расцениваются или как реакция на отложения холестеринэстеров, быть может, на особый их физико-химический метаморфоз (процессы кристаллизации, омыления жиров и т. и.), что более вероятно, или как реакция на нарушения целости стенки артерии с изменением ее проницаемости для коллоидов плазмы.

За последние годы воспалительная теория атеросклероза, предложенная в свое время Вирховом, вновь находит себе защитников (В. В. Мейер, Бредт, Голле). В частности, указывается, что наблюдаемый до развития склеротических изменений метахроматический отек интимы и средней оболочки соответствует картинам серозного или фибринозного воспаления. Формальный характер этой точки зрения очевиден, поскольку ни простое пропитывание серозной жидкостью (хотя бы с примесью фибрина), ни последующий прямой склероз интимы еще не документируют воспалительной сущности процесса.

Очень распространен взгляд на атеросклероз как инфильтративный процесс по отношению к липоидам и гиперпластический — по отношению к разрастаниям интимы. Всевозможные количественные колебания этих двух моментов, как указывалось, и дают основные картины страдания с двумя уклонами: то в сторону атероза, то в сторону склероза. Можно говорить и о третьем уклоне — к альцинозе.

В пользу инфильтративной теории говорят экспериментальные данные А. И. Игнатовского (1907—1908), Л. М. Старокадомского (1909), Н. В. Стуккея (1910), а также Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912).

В этих работах было показано, что при кормлении кроликов животной пищей, а также чистым холестерином (по 0,5 г в течение 1,5—2 месяцев) возникают сначала явления холестериновой инфильтрации внутренних органов, особенно печени (С. С. Халатов, 1910—1911), а затем и холестеринэстеровое ожирение аорты. Аналогичными были позднейшие опыты с введением в кровь коллоидных растворов красок (И. Р. Петров, Н. В. Окунев), а также различных Скрупномолекулярных соединений типа пектина, желатины, целлюлозы, поливинилового алкоголя и т. п. Как холестерин пищи, так и названные соединения действительно легко инфильтрируют интиму аорты и притом не диффузно, а такими же пятнами и полосками, как это наблюдается и при естественном липоидозе у человека.

Спор о том, откладываются ли липоиды сначала в клетках интимы или межклеточно, не имеет особой принципиальности. Клетки интимы образуют, как известно, непрерывный синцитий, и то, что кажется межклеточным отложением, фактически является клеточным, но заключенным в тончайших отростках протоплазмы, например звездчатых клеток Лангганса. В период атероматоза и гиалиноза бляшек отложения липоидов действительно носят диффузный характер.

На том основании, что холестеринэстеры составляют основную массу липоидов и что последние лежат главным образом внутриклеточно (ксантомные клетки, см. рис. 4 и 5), С. С. Халатов выдвинул теорию ксантоматоза артерий. (Ксантоматозом называют заболевание, характеризующееся разрастаниями тканей опухолевидного характера, связанными с нарушением холестеринового обмена. Такие разрастания наблюдаются главным образом под кожей.)

Однако сходство некоторых частностей обоих процессов, как-то: холестеринэстеровое ожирение клеток интимы и такое же ожирение клеток соединительной ткани кожи, где ксантоматоз чаще всего наблюдается, вряд ли правильно принимать за тождество процессов в целом и по существу. Следует заметить также, что именно при атеросклерозе ксантоматоз кожи — совсем не обычное явление.

Все приведенные выше взгляды и теории отражают некоторые более или менее важные морфологические стороны атеросклеротического процесса. Однако они недостаточно приближают нас к пониманию существа болезни, а следовательно, и патогенеза ее.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...