Основными вопросами в проблеме патогенеза атеросклероза являются следующие.

1. Каково отношение местных инфильтративных и деструктивных процессов в стенках артерий к общим факторам, например к обмену веществ?

2. Какова связь изменений сосудов при атеросклерозе с возрастными изменениями? Не есть ли это выражение процессов старения или «изнашивания» организма?

3. Не являются ли атеросклеротические процессы приспособительными в отношении меняющихся факторов гемодинамики, результатом нервно-рефлекторных воздействий на сосудистую систему в связи с условиями труда, быта, профессий, различных патологических состояний организма в прошлом и т. п.?

4. Почему поражение сосудов при атеросклерозе регионарно, избирательно, т. е. неравномерно (пятнами, бляшками) и предпочтительно в тех или иных органах тела?

5. Соответствует ли клиника атеросклероза количественным и качественным сторонам морфологического процесса, а если нет, то какие поправки необходимо внести для понимания клиники?

1. Взгляд на атеросклероз как на нарушение общего холестеринового обмена имеет некоторые экспериментальные основания, однако соответствующие данные все же недостаточно убедительны, чтобы здесь именно видеть ключ к пониманию страдания, развивающегося у человека. Указывают на нередко имеющую место у человека гиперхолестеринемию (по  данным, среди больных атеросклерозом «отчетливое» увеличение уровня холестерина в крови наблюдается примерно у 60% (Б. В. Ильинский, 1956). Эта цифра, однако, скорее преувеличена. Так, по данным Г. М. Шершевского (1956), даже при достаточно тяжелых формах атеросклероза повышение содержания холестерина в крови отмечается не более чем в половине случаев. При анализе этих данных следует учесть то важное обстоятельство, что речь идет о лицах, страдающих атеросклерозом, заболевших, например, грудной жабой. Так как те же процентные соотношения наблюдаются и у страдающих атеросклерозом, но клинически здоровых, то следует заключить, что гиперхолестеринемия не имеет очевидных связей ни с атеросклерозом, ни с возникающими по ходу его осложнениями в виде инфаркта миокарда, апоплексий и т. п.). Насыщение липоидами коры надпочечников с увеличением их веса (до 20—25 г), на отложения липоидов в сухожилиях скелетной мускулатуры, папиллярных мышц сердца (рис. 17), в строме некоторых органов, например в почках, в склере и роговице глаза (так называемый gerontoxon и т. д.).

Убедительность этих указаний, однако, умаляется тем, что гиперхолестеринемия отнюдь не составляет обязательного симптома; нет прямой или обязательной связи атеросклероза ни с содержанием холестерина в пище, ни с общим ожирением тела. Так, при ярко выраженной гиперхолестеринемии, связанной с липоидным нефрозом, особого атероматоза артерий не развивается. И в эксперименте, например, при аллоксановом диабете, несмотря на пищу, содержащую обильное количество холестерина, и высокую гиперхолестеринемию, отчетливо выраженного атеросклероза все же не наблюдается. Можно привести примеры, когда введение даже на протяжении многих лет огромного количества холестерина не приводило к развитию атеросклероза (А. Л. Мясников, 1956).

Делаются указания, что наибольшее значение имеет не величина гиперхолестеринемии, а отношение холестерина к фосфолипидам, степень стабильности холестерина крови, количество холестерина, не связанного с белками, содержание нейтральных жиров, а также липотропных факторов типа холина, метионина, некоторых витаминов. Однако эти вопросы скорее поставлены, чем решены.

Что касается отложений липоидов в различных органах у старых людей, то это говорит лишь о том, что старость (для которой собственно эти отложения типичны) и атеросклероз обычно совпадают. О том же говорит частота обнаружения атеросклероза у пожилых и старых людей, страдающих ожирением, подагрой, диабетом, желчнокаменной болезнью.

Бесспорно, что наличие гиперхолестеринемии, как и гипертония, ускоряет и усиливает атеросклеротические изменения, особенно в отношении атероматозно-язвенного компонента. По той же причине, например, общий врожденный ксантоматоз вызывает резкие атеросклеротические изменения коронарных артерий уже в возрасте 25—30 лет.

Экспериментальный атеросклероз, получаемый у кроликов путем кормления холестерином, существенно отличается от атеросклероза человека, поскольку он, как правило, не сопровождается ни развитием язв, ни тромбообразованием. Топографически он также заметно отличается от атероматоза человека. Столь часто поражаемые у человека мозговые, венечные артерии, нисходящая и брюшная аорта у кроликов остаются обычно без особых изменений; у них же преобладает поражение восходящей аорты.

Итак, ведущей причиной развития атеросклероза гиперхолестеринемия не является, к тому же в этом общем факторе не находит себе объяснения ни частота страдания при самых разнообразных особенностях обмена, ни избирательность поражения сосудов (пятнами, бляшками), ни сосредоточение этих поражений в указанных органах тела.

Следует поэтому «...указать на невероятность предположения, что одного лишь повышения количества холестерина в организме и особенно в крови, как это наблюдается у человека, уже достаточно, чтобы вызвать развитие атеросклероза» (Н. Н. Аничков, 1915). И если у кролика «уже одно кормление чистым холестерином... влечет за собой развитие атеросклероза» (у собак, по В. Д. Цинзерлингу, такое кормление не дает положительных результатов), то это происходит потому, что у кроликов «количество холестерина, обращающегося в крови, достигает таких колоссальных размеров, какие у человека даже при высоких степенях холестеринемии никогда не наблюдаются» (Н. Н. Аничков), как не наблюдается и такой инфильтрации холестерином внутренних органов.

2. Указывалось, что атеросклерозу предшествуют и его развитию сопутствуют значительные физические и морфологические изменения артерий возрастного порядка, что в основном это болезнь сенильного и пресенильного периода (Ашоф).

Однако, хотя старение артерий и вообще старость представляют собой как бы не отделимый от атеросклероза фон, это старение (и старость), с одной стороны, и атеросклероз, с другой стороны, являются принципиально различными процессами. Они лишь совпадают во времени и обычно наслаиваются один на другой, симулируя их единство и даже тождество. В действительности же между возрастом и степенью атеросклероза нельзя установить твердых взаимоотношений; совсем нередко у престарелых людей атеросклеротические изменения бывают ничтожными и, наоборот, они оказываются резкими и смертельными у человека средних лет.

В связи с тем же вопросом находится теория «изнашивания» (Тома), представляющая атеросклероз как усложнение процесса изменений интимы, имеющего свое начало еще в детстве. Эта теория, как и самый термин «изнашивание», не приемлема для научного объяснения каких-либо явлений биологического порядка. Если под «изнашиванием» понимать всю совокупность фактов, воздействующих на сосудистую систему в течение жизни индивидуума (физический и умственный труд, болезни, интоксикации, непрерывность физиологических отправлений сосудистой системы), то и при этом условии оказывается, что нет никакого обязательного параллелизма между атеросклерозом и указанной суммой воздействий. Наоборот, есть обратные указания, например на отсутствие значительных изменений сосудов в конечностях у лиц физического труда, а если эти изменения вообще имеются, то они минимальны именно на участках наибольшего движения конечности (в области суставов). С точки зрения теории «изнашивания» непонятно преобладание поражения сердечных артерий у лиц умственного труда, отсутствие этих поражений при хронических пороках сердца.

Не установлен и факт прямого взаимоотношения между атеросклерозом и инфекциями или интоксикациями.

3 и 4. Особый интерес представляет взгляд на атеросклероз как выражение приспособительных реакций организма, связанных с его жизнедеятельностью. По сути дела и возрастные изменения сосудов являются приспособительными. К тому же, выражаясь в разрастаниях интимы, эти изменения могут претерпевать дальнейшие превращения в виде вторичной липоидной инфильтрации. В принципе такие превращения вообще свойственны интиме артерий при гиперплазии ее волокон.

Однако отличие от возрастного склероза и липоидоза артерий заключается в том, что при атеросклерозе приспособительные реакции идут не на обычном физиологическом уровне, а в расширенном масштабе, адекватно функциональным запросам, предъявляемым к артериальной системе данного индивидуума в данных условиях его физической и умственной деятельности. Этот расширенный диапазон приспособительных реакций и создает общую основу для развития атеросклероза во всем его разнообразии.

Приспособительные процессы в сердечно-сосудистой системе, имеющие известное отношение к атеросклеротическим изменениям сосудов, многообразны. Но в основном они сводятся к двум взаимодействующим факторам — гемодинамическому и рефлекторному.

Гемодинамический фактор бесспорно имеет большое значение в развитии и локализации атеросклероза. Можно считать доказанным, что степень механического давления струи крови производимого на данный участок артериальной системы, будет прямо пропорциональна степени или частоте атеросклеротических изменений на том же участке, если они вообще имеют место.

О значении повышенного давления крови или повышенного сопротивления току крови говорят также следующие факторы:

а) у большинства страдающих атеросклерозом кровяное давление несколько повышено;

б) сосудистые изменения резко преобладают в системе именно большого круга, а в малом кругу они наблюдаются главным образом тогда, когда налицо имеются те же предпосылки, т. е. повышение давления (при митральных стенозах, при эмфиземе легких и т. д.);

в) атеросклероз чаще всего наблюдается у сильных мужчин с хорошо развитой мускулатурой;

г) у страдающих гипертонической болезнью часто одновременно отмечается и атеросклероз.

Следует, впрочем, оговориться, что прямой или обязательной связи гипертонии с атеросклерозом установить нельзя. Даже сочетания гипертонии с гиперхолестеринемией (в эксперименте) не дают однозначных результатов. В опытах с коарктацией, т. е. сужением аорты, не обнаружено соответствия между изменениями сосудов и высотой кровяного давления (Ормос, Лустиг, 1955).

В пользу гемодинамических моментов говорят и некоторые характерные частности, касающиеся условий тока крови, трения последней о стенку сосуда, самого положения сосуда в органе и т. д. Замечено, например, что атеросклеротические изменения часто располагаются в виде кольца тотчас выше линии замыкания аортальных клапанов, т. е. на месте удара диастолической волны крови.

Влияние удара кровяной волны можно наблюдать на межпозвоночных артериях, а именно у самого места отхождения их (см. рис. 6). То же имеет место в развилке общей сонной артерии.

Из всего изложенного следует, что гемодинамические и механические факторы имеют известное отношение и к вопросу о местных или избирательных локализациях процесса. Однако было бы ошибкой думать, что все местное и регионарное при атеросклерозе связано с указанными факторами непосредственно, так как и самый субстрат, т. е. артериальные стенки, не везде однородны или, правильнее сказать, всюду различны по своему строению в отношении толщины и послойной дифференцировки интимы, характера эластических мембран, количества мукоидного вещества, мощности мускулатуры, наличия или богатства vasa vasorum и т. д. Колеблется в связи с этим и проницаемость стенок для белков и липоидов.

Качество субстрата в некоторых случаях решает вопрос, казалось бы, без особого участия гемодинамического фактора. Общеизвестна, например, тенденция атеросклеротических изменений перекрывать и даже сильно вуалировать сифилитические поражения аорты, в частности область аневризмы, где кровяное давление не повышено, а понижено. Эти явления вторичного атеросклероза имеют здесь и приспособительное значение не только в отношении физического укрепления стенки аорты, но и в отношении гемодинамики, коль скоро прогрессирующее утолщение интимы в какой-то мере выравнивает калибр сосуда и давление крови.

Известно, что местом развития атеросклероза могут являться участки аорты, подвергшиеся травматическим воздействиям (М. Ф. Глазунов, А. А. Соловьев). Это так называемый травматический атеросклероз, естественный и экспериментальный, например при замораживании аорты со стороны адвентиции. Очевидно, что такого рода явления возможны только |при условии резкого изменения проницаемости стенок артерий для соответствующих коллоидов, хотя бы содержание последних, например липоидов, в плазме крови и оставалось нормальным.

О значении различной степени проницаемости артериальной стенки для коллоидов плазмы говорят опыты с прижизненным введением животным красящих растворов, например трипанблау; краска фиксируется по преимуществу там, где откладываются и липоиды при экспериментальном атеросклерозе (Н. Н. Аничков).

Ведущее значение в «приспособительной» теории атеросклероза занимает нерв но рефлекторный фактор, поскольку ему же подчинен и фактор гемодинамический.

Вазомоторная деятельность организма является одной из наиболее важных деятельностей приспособительного значения в отношении всех систем и функций тела. Очевидно, что и те или иные расстройства этой деятельности будут отражаться как на самих сосудах, питающих эти системы, так и на соответствующих органах тела.

Особенная частота поражений мозга и сердца при атеросклерозе указывает на важнейшие формы направленности вазомоторных актов приспособительного значения.

С помощью этих актов и осуществляется, как известно, все разнообразие и непрерывность сосудодвигательных реакций, замедляющих, ускоряющих, ослабляющих и усиливающих кровообращение. Огромное количество нервных аппаратов, регулирующих изменчивое состояние сосудистого русла, повсеместное рассеивание в сосудах рефлексогенных зон укрепляют указанные выше предположения. И. П Павлов указывает, что «если существуют общие рефлексы, захватывающие массу сосудов, то наряду с ними должны быть и рефлексы местные, действующие на отдельные части тела»  и даже на «маленькие уголки кровеносной системы» .

Другими словами, нервно-рефлекторные, вазомоторные факторы при обретают свое значение не только как факторы общего порядка, регулирующие кровяное давление, кровенаполнение отдельных систем тела и т. д. Эти факторы могут иметь и местное значение, охватывая ограниченный сосудистый бассейн и даже изолированный фрагмент сосудистой стенки.

В этом рефлекторно-приспособительном аспекте и следует трактовать старую ангиомалятическую теорию Тома (Thoma), которая фиксирует внимание на первичном расслаблении, а не на некрозе, как обычно трактуется термин «маляция» мышечной стенки артерии. Предполагается, что вслед за такой ангиомаляцией наступает расширение русла сосуда, замедление тока крови, а как последовательное компенсаторное явление на том же участке происходит разрастание интимы, образование склеротических бляшек, выравнивающих калибр сосуда, правда, за счет менее совершенных тканей, к тому же испытывающих затем жировой метаморфоз, петрификацию, распад и т. п. Теория эта правильно подчеркивает значение приспособительного фактора, к тому же в пользу ее могут говорить и такие моменты, как наличие патологических изменений в средней оболочке, на чем фиксирует свое внимание и теория Бейтцке. Эти изменения могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, что открывает доступ в определенный участок сосуда составных частей плазмы, а именно белков, липоидов, извести.

Из сказанного следует, что как гемодинамические, так и нервно-рефлекторные воздействия на артериальную систему теснейшим образом связаны с изменениями проницаемости сосудов. Речь идет при этом не об избирательной инфильтрации липоидами, а именно всем комплексом коллоидов плазмы в тех или иных пропорциях. В этом раскрывается односторонность и условность термина «атеросклероз».

Существенным достижением последних лет может поэтому служить указание, что главную роль в инфильтративном процессе играют обычные крупномолекулярные белково-липоидные комплексы плазмы крови, которые уже последовательно расщепляются в стенке сосуда на свои ингредиенты. Помимо холестеринэстеров (в норме связанных с белками), огромное значение приобретают сами белки, пропитывающие стенку. Эти белки могут набухать и отбухать при определенных физико-химических условиях, не говоря уже о том, что белковое пропитывание сосудистой стенки имеет само по себе большое значение для дистрофических и реактивных пластических процессов.

Можно полагать, что известь проникает в стенки артерий также в соединении с белками плазмы. Выпадение извести из биоколлоидного раствора происходит уже в условиях нарушения питания бляшки при атероматозном ее распаде, т. е. по принципу «дистрофического обызвествления». Выпадению извести здесь способствует разложение холестеринэстеров на чистый холестерин и жирные кислоты, причем последние, соединяясь с солями извести, образуют нерастворимые мыла.

Нейроморфологические исследования аорты, сонных артерий обнаружили лишь умеренно выраженные и далеко непостоянные изменения интрамуральных нервных элементов, в частности нервных клеток и рецепторов. Это, однако, не говорит против нейрогенной природы процесса, так как самое проведение импульсов в том или другом направлении предполагает скорее морфологическую сохранность нервных аппаратов, чем их дегенерацию.

Итак, морфология атеросклероза с патогенетической стороны укладывается в рамки функционально-приспособительных факторов с у четом значения гемодинамических и структурных соотношений в артериальной системе. Возникающие нарушения сводятся к изменениям проницаемости    этой системы для коллоидов плазмы.

Взятая в общей форме теория атеросклероза подчеркивает значение приспособительных механизмов в развитии основных морфологических компонентов явления, т. е. склероза и плазматического пропитывания интимы.

Атероматоз будет, следовательно, дальнейшим развитием того же явления, оборотной стороной той же приспособляемости.

5. Развивающаяся при атеросклерозе катастрофа часто находит себе с морфологической стороны достаточное объяснение. Случаи с развитием атероматозных язв, осложненных разрывом, тромбозом сосудов и соответствующими изменениями жизненно важных органов, объективно говорят о возможности и целесообразности клинико-анатомических сопоставлений и выводов о подлинной причине смерти больных. Однако патологическая анатомия учит, что атеросклероз, даже хорошо выраженный, часто лишь академическая находка, нечто сопутствующее, клинически не ощутимое. В то же время нередко оказывается, что те же катастрофические осложнения могут наблюдаться на фоне умеренно и даже незначительно выраженного атеросклероза. Неудовлетворительность чисто морфологического подхода подчеркивается и постоянно наблюдающимися в жизни случаями, когда тяжелые изменения в субстанции органа (например, размягчения в мозгу) развиваются при таких изменениях артерий, которые никак нельзя трактовать как явное препятствие для кровотока. По выражению одного французского автора, сосуды мозга больного артериосклерозом в день катастрофы часто бывают не менее проходимы, чем накануне.

Чему учат эти случаи клинико-анатомического несоответствия?

Очевидно, что решение поставленного вопроса возможно лишь в плоскости функциональной патологии. Следует принять, что в ряде случаев не только и даже не столько морфологические, сколько функциональные, главным образом артериоспастические явления составляют важнейшую сторону, в клинике атеросклероза и в патогенезе возникающих при нем катастроф. Учет значения функциональное момента делает мало значительными споры о количественной сторона атеросклеротического процесса. Сочетание атеросклеротических явлений с ангионевротическими и представляет важнейшую сторону в развитии болезни, особенно ее осложнений, носящих столь часто черты внезапной катастрофы. С поправкой на функциональный момент спазма или пареза сосудистой стенки легко понять явления инсультативности, внезапности в клинике важнейших категорий болезни (грудная, брюшная жаба, перемежающаяся хромота, мозговые инсульты и т. п.).

Функциональная, патологическая лабильность сосудистой системы, связанная с ангионевротическими моментами и с самим атеросклерозом, может быть причиной также того, что спазм артерии возникает не в какой-то одной точке, а распространяется но целой сети, как это наблюдается при эмболиях или при искусственном наложении жгута на конечность (регионарный ангиоспазм Ланга).

Эксперимент на собаках показал, насколько длительна бывает инерция расстройств кровообращения, например при быстро проходящем закрытии основного» ствола венечной артерии: таких собак сравнительно редко удается оживить простым снятием механического препятствия к кровотоку.

Если во многих случаях клиника не подчеркивает моментов инсультативности, то это объясняется особенностями некоторых органов, их малой чувствительностью, возможностью выпадения значительных участков паренхимы без особого нарушения функции органа или неясностью самой функции, например селезенки.

Не исключается, наконец, и такая возможность, что ангионевротические импульсы, идущие со стороны нервной системы, с самого начала лишены характера инсультативности, будучи слабыми или растянутыми во времени. Эго в значительной мере снимает вопрос об особом клиническом значении имеющегося атеросклероза, вплоть до того, что последний вообще остается чисто анатомической находкой. Сюда следует отнести диффузные формы кардиосклероза с резкими изменениями венечных артерий без каких-либо ангинозных или астматических припадков в анамнезе.

Если инсультативные импульсы возникают в самом начале болезни, то вопрос о полном развертывании морфологической картины атеросклероза может вообще отпасть. В этих случаях ангионевроз как бы обгоняет атеросклероз. Случаи так называемой вазомоторной ангины, некоторые категории мозговых апоплексий при сравнительно неизмененных сосудах относятся именно сюда.

Вряд ли правильно рассматривать артерии, имеющие в своей стенке атеросклеротические бляшки, как «совершенно неподатливые» (К. Г. Волкова) и на этом основании отрицать возможность эффективного спазма. Самый факт трупного сокращения этих артерий и необходимость фиксации последних под давлением, равным давлению крови для точного определения степени сужения просвета, Э. Э. Кикайон), говорит против того, чтобы рассматривать пораженные атеросклерозом артерии как «неподатливые». Такую «неподатливость» можно было бы предположить лишь в отношении артерий с циркулярной петрификацией, но это обычно наблюдается на очень ограниченном протяжении и не часто.

Сказанное о значении ангионевротических явлений не следует понимать так, что вне этих явлений у страдающего атеросклерозом не бывает инсультов. Можно без труда представить себе, например, разрыв аорты в месте исподволь подготовленной аневризмы под воздействием лишь гемодинамических факторов, т. е. без всякого участия особых нервных импульсов.

Изложенное выше приводит нас к заключению, что в патогенезе атеросклероза необходимо различать две автономные стороны, а именно патогенез анатомических явлений (т. е. атеросклероза) и патогенез клинических расстройств. Первые (анатомические) далеко не всегда протекают в сопровождении вторых, хотя вторые (клинические) редко существуют без наличия первых. Общим для обеих сторон патогенеза будет лишь то, что как инфильтративно-гиперпластические процессы, связанные с нарушениями проницаемости, так и ангионевротические факторы, -определяющие характер и степень самой проницаемости, имеют своей основой мало известные еще нам нарушения со стороны нервной системы, регулирующей вазомоторные явления.

Остается вопрос, почему атеросклеротические изменения артерий так часто сочетаются с остроспастическими, и другой вопрос, нет ли в самом сочетании обоих явлений простого совпадения? Другими словами, не служит ли атеросклероз только фоном для развития вазомоторных расстройств наподобие того, как возрастные изменения сосудов служат фоном для развивающегося атеросклероза.

Решение первого вопроса пытаются перенести в плоскость анализа физико-химических изменений самого субстрата и факторов, определяющих возбудимость мускулатуры сосудов. Указывается, что холестерин, откладывающийся в стенках артерий, сенсибилизирует их мускулатуру, повышает ее возбудимость и контрактильность,, что эта повышенная контрактильность зависит от понижения проницаемости сосудистой стенки для воды и ионов в связи с гидрофобностью холестерина. Другими словами, сокращающаяся мускулатура вследствие уплотняющих и изолирующих свойств холестерина не может достаточно быстро и совершенно прийти в свое исходное положение, связанное с абсорбцией воды и солей; в результате получается длительное сужение или закрытие русла сосуда и соответствующий клинический и анатомический эффект.

Эту теорию дополняют соображения о снижении амплитуды пульсовых колебаний в силу пропитывания стенки сосуда балластными материалами, об изменениях в сосудистой стенке состава белков, что меняет систему коллоидов, содержащих холестерин, и изменяет абсорбционные возможности мускулатуры — ее сократительную способность.

Приведенные соображения все же не объясняют, почему при прочих равных условиях склероза и атероматоза у одних лиц, и притом у большинства, атеросклероз течет бессимптомно и обнаруживается лишь при вскрытии после смерти, наступившей от какой-либо ивой болезни, у других же является причиной смерти.

Нельзя, по-видимому, отрицать возможность и такой трактовки острых вазомоторных расстройств инсультативного характера, которая подчеркивает принципиальную независимость этих расстройств от атеросклероза и которая делает атеросклероз, как и возраствые изменения сосудов, только фоном для этих расстройств.

При таком решении вопроса все инсультативное, что ныне связывается с атеросклерозом и рассматривается как его следствия, предстанет в совершенно новом свете, а именно как самостоятельная проблема ангио невроз а. Этот вопрос требует, однако, особой разработки.

Если нервно-рефлекторная природа атеросклероза, как и вопрос о наступлении остро инсультативных явлений при нем, решается в принципе положительно, то значительные трудности возникают при оценке первоисточников, где зарождаются соответствующие импульсы, и причин их зарождения. Такими первоисточниками могут быть, по-видимому, различные пункты центральной и периферической нервной системы. Нельзя, например, исключить, что при поражении сосудов сердца начальное звено рефлекторной цепи, ведущей к возникновению болевого приступа, находится в самих венечных артериях (Б. В. Ильинский). В этом случае атеросклероз сердца был бы частным примером ангионевроза сердца, нарушением функции саморегуляции органа.

Хорошим примером, иллюстрирующим зарождение ангиоспастического импульса в органах тела, является феномен перемежающейся хромоты при атеросклерозе нижних конечностей: при функциональном отягощении таких конечностей больной внезапно вынужден остановиться в силу острых болей в конечности. Эти боли, несомненно, отражают функциональное несоответствие между мышечной работой конечности и ее кровоснабжением, т. е. относительную аноксию мышц. Морфологическая недостаточность кровоснабжения здесь, можно думать, также сочетается с ангиоспазмом. Самый принцип функционального несоответствия, выдвинутый Бюхнером, может быть распространен и на другие области тела.

Начальным звеном в том же механизме может явиться центральная нервная система, в частности кора головного мозга, тем более если в последней под постоянным воздействием центростремительных импульсов со стороны каких-либо органов тела уже возник доминантный очаг возбуждения.

Суммируя все изложенное, можно! сделать следующие выводы:

1.Локализация атеросклероза теснейшим образом связана с функциональными (неврогенными и гемодинамическими), по существу приспособительными факторами, изменяющими проницаемость артериальной стенки для коллоидов плазмы.

2. Клиническая эффективность атеросклеротических изменений связана с нарушением возбудимости и контрактильности сосудистой системы тех или иных органов тела.

3.  Возрастные атеросклеротические и ангионевротические (вазомоторные) факторы тесно переплетаются друг с другом. В то же время они в значительной мере являются автономными в отношении физиологических механизмов, их обусловливающих.

Этиология атеросклероза остается неясной. Как мы видели, она уходит в далекое прошлое человека, в те периоды его жизни, которые принято относить к зрелому, но отнюдь не к старческому возрасту. Поскольку более или менее выраженные изменения артерий наблюдаются почти у всех людей старше 40 лет, постольку следует заключить, что атеросклероз имеет глубокие физиологические корни, уходящие в глубину веков. Атеросклероз — почти монопольная принадлежность вида homo sapiens. Это указывает на значимость и сложность регуляторных вазомоторных реакций, наследственно зафиксированных в процессе длительной борьбы человека с внешней средой и приспособления его к этой среде. С исторических позиций атеросклероз — это как бы «цена» приспособления, осуществлявшегося человеком на протяжении многих тысячелетий.

Сказанное отнюдь не снимает задачи выяснения ближайших причин и условий, которые превращают академический (или морфологический) атеросклероз в клинико-анатомический, т. е. явно угрожающий работоспособности человека и его жизни. Медицинская наука, однако, не располагает пока достаточными знаниями в этом вопросе.

В числе факторов, способствующих развитию атеросклероза, нередко называют различные интоксикации, в частности алкоголь, табак, свинцовые отравления. Секционная практика предостерегает от увлечений в этом направлении. В частности, по отношению к алкоголизму можно достаточно определенно утверждать, что очевидной или особой зависимости между ним и атеросклерозом установить нельзя. Совсем нередко приходится вскрывать трупы хронических алкоголиков старше 50—70 лет, злоупотреблявших на протяжении 30—50 лет не только обычными алкогольными напитками, но и ядовитыми суррогатами (денатурат, лаки, политура), однако как аорта, так и крупные сосуды этих людей оказываются минимально измененными или же эти изменения не выходят за пределы средних возрастных поражений. У тучных алкоголиков, злоупотребляющих не только алкоголем, но и пищей (особенно жирной), атеросклероз отмечается, по-видимому, чаще, но играет ли здесь роль алкоголь или другие алиментарные факторы, или, наконец, конституциональные особенности (ожирение), сказать трудно.

Возможно, что частое обнаружение мало измененных сосудов у алкоголиков имеет и свои основания; высокие степени алкоголизма сами по себе предполагают у этих субъектов существование достаточно здоровой кровеносной системы с широкой амплитудой физиологических приспособлений в отношении алкоголя. Сколько-нибудь выраженный атеросклероз, разумеется, снижает такую приспособляемость и тем самым ограничивает влечение к алкоголю.

В эксперименте на кроликах алкоголь оказывает задерживающее влияние на развитие атероматоза.

Противоречивые суждения высказываются в отношении курения. Большинство исследователей подчиняет этот фактор другим, как-то: нервным, конституциональным, диетическим факторам.

Не вполне ясно также значение йода. В экспериментальных условиях он усиливает отложения холестерина (у кролика).

Наблюдаемые при хронических свинцовых отравлениях изменения мелких артерий к атеросклерозу прямого отношения не имеют.

Значение факторов питания также остается неясным. За последние годы все более подчеркивается значение избыточного общего калоража пищи, т. е. не только жиров и холестерина, но также белков и углеводов (Б. В. Ильинский, 1956).

У некоторых животных можно получать экспериментальный атеросклероз, имеющий ряд точек соприкосновения с человеческим. Но для этого животное ставят в условия ненормального, как бы метафизиологического питания; например, кроликов (травоядных) кормят яичными желтками, молоком и т. н. При воспроизведении таких же опытов над животными плотоядными и всеядными получаются отрицательные результаты; лишь воздействуя одновременно на физиологические системы организма, его обмен, например в опытах с удалением половых желез у самцов и самок (X. X. Мансурова) или в опытах с комбинацией холестерина с тиоурацилом, можно получить атеросклероз сосудов. Так или иначе, прямое перенесение данных по экспериментальному атеросклерозу в плоскость человеческой патологии исключается, особенно если учесть, что патология и клиника атеросклероза человека далеко не исчерпываются морфологией процесса. Более правильно рассматривать результаты этих экспериментов как алиментарное холестеринэстеровое ожирение артериальной системы. Впрочем, для изучения человеческого атеросклероза эти эксперименты, впервые осуществленные А. И. Игнатовским и позднее развитые Л. М. Старокадомским, Н. В. Стуккеем, С. С. Халатовым, Н. Н. Аничковым, особенно школой последнего, имели характер важного научного открытия.

Эти же и более поздние эксперименты показали, что для получения атероматоза у кроликов необходимо предварительное насыщение холестерином «ретикуло-эндотелиальной системы», особенно печени (С. С. Халатов), селезенки, костного мозга, лимфатических узлов брыжейки. В печени при этом развивается нечто вроде цирроза. В более поздних периодах, поскольку кролики не обладают никакими механизмами для выделения холестерина (как нефизиологического для них продукта питания), они депонируют его в стенках артерий, особенно в дуге аорты, а также ь мелких артериях, что необычно для атероматоза у человека. Язвенных и тромботических процессов при экспериментальном атеросклерозе у кроликов не развивается.

Атеросклероз развивается также в условиях вегетарианского питания, когда в организм вводится не холестерин, а фитостерин, не всасывающийся кишечной стенкой и распадающийся в кишечнике. Эти наблюдения показывают, что наибольшее значение в частном вопросе о холестериновой инфильтрации стенки артерии имеет не количество вводимого или циркулирующего в крови холестерина, но общие свойства плазмы, а также тканевый субстрат, т е. проницаемость и адсорбционные свойства интимы артерий. Как известно, экспериментальный атеросклероз можно получить и при диете, богатой белками (Ньюбор и Кларксон, 1922; Нузуми, 1926).

По-видимому, и некоторые витамины имеют отношение к процессу. Так, картины атерокальциноза удалось получить экспериментально, применяя вигантол и холестерин.

Многократно поднимался вопрос об отношении к атеросклерозу различных профессий. Если суммировать имеющиеся по этому поводу материалы (довольно противоречивые), то, пожалуй, единственно достоверным выводом может быть тот, что у лиц интеллектуального труда, т. е. в условиях напряженной нервно-психической деятельности, особенно часто наблюдается поражение венечных артерий сердца и мозговых артерий. У лиц физического труда указанная локализация встречается реже; у этих лиц, впрочем, мы не можем констатировать и преимущественное поражение артерий конечностей.

Имеются лишь отдельные указания, что при атеросклерозе верхних конечностей процесс более развит в правой, т. е. в испытывающей наибольшую физическую нагрузку.

Итак, оценка трудового фактора в отношении атеросклероза не может производиться исключительно с позиций функционально-механических и гемодинамических. В трудовом процессе, поскольку таковой можно связывать с атеросклерозом, следует в первую очередь учитывать нервно-психические факторы и тесно связанные с ними вазомоторные реакции, ангионевротические моменты, связанные с актами приспособительного значения.

Так или иначе, в указанных выше материалах мы находим ряд моментов, представляющих интерес с точки зрения вопросов рационализации всего образа жизни человека, особенно его труда, в частности умственного, в смысле необходимости синтеза его с трудом физическим, о чем так красочно говорил И. П. Павлов.

Некоторое значение в развитии атеросклероза принадлежит наследственному отягощению и конституциональному предрасположению.

В частности, о значении конституциональных, видовых факторов свидетельствуют данные экспериментальной и сравнительной патологии. В связи с различиями в обмене, питании (например, травоядные и хищные) в строении артерий и т. д. у разных животных наблюдаются различные картины поражений сосудов, то более, то менее близкие к описанным выше у человека.

Указания на существование атеросклероза у животных несколько противоречивы. Наблюдающиеся у старых собак, свиней (В. Д. Цинзерлинг), коз, тюленей, лошадей, кошек, слонов, кур, попугаев изменения артерий, действительно, несколько напоминают атеросклероз человека. Однако с морфологической и химической стороны эти изменения артерий у животных существенно отличаются. Например, откладывающиеся у животных жиры в основном относятся к нейтральным; исключение составляют попугаи, отчасти страусы и собаки. Ведущим у животных часто является не отложение липоидов, а кальциноз или склероз. Слабое развитие атеросклеротических изменений у животных отчасти находит объяснение в недолговечности их существования. Кроме того, при наличии ясного атеросклероза в какой-либо группе животных одного семейства всегда оказывается, что это наиболее старые животные и что у них потому имеются соответствующие изменения артерий, что они дольше жили.

Очень важно также отметить, что инсультативные явления, столь характерные для человека, у животных не играют роли даже в том случае, если у них возникают явные нарушения питания паренхимы органа, например сердца при экспериментальном атеросклерозе венечных артерий у кроликов, или в случаях естественного кардиосклероза у собак.

Это позволяет сделать вывод, что атеросклероз у человека отражает собственные закономерности развития, сопряженные с особенностями нервной деятельности человека и с особой ролью сосудистой системы в осуществлении этой деятельности. Атеросклероз у животных стоит гораздо ближе к экспериментальному и возрастному склерозу, чем к атеросклерозу человека. Несмотря, следовательно, на формальное сходство атеросклеротических изменений у людей и животных, было бы неправильно говорить онозологическом и клиническом тождестве картин у тех и других. Можно говорить лишь о том, что атеросклероз у животных представляет собой филогенетически древний прототип соответствующего процесса у человека. Важно указать также, что атеросклероз наблюдается в основном у животных, одомашненных человеком или живущих в неволе.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...