Гипертоническая болезнь характеризуется поражением мелких артерий мускулярного типа (артериолосклероз) и нарастающей гипертрофией сердца.

Изменения мелких артерий и артериол довольно характерны: при медленном нарастании процесса наблюдают гипертрофию всей стенки сосуда (рис. 46), в частности гиперплазию мышечных, аргирофильных и особенно эластических ее элементов (гиперэластоз, рис. 46а); возникает как бы мультипликация эластических мембран, иногда в 5—10 раз. Интима также утолщается, просвет сосуда сильно суживается.

Для очень мелких артерий и артериол, особенно при быстром нарастании гипертензии или при резких колебаниях давления, характерно гиалиновое превращение (рис. 47) и обильная инфильтрация стенок сосудов липоидами (рис. 48 и 49). Липоиды часто откладываются неравномерно, образуя пластинки, полукруги. Но бывает, что вся артериола приобретает вид липоидного цилиндра или тяжа; просвет ее часто неуловим, структура также.

Иногда эта бесструктурная масса оказывается пропитанной фибрином (говорят также о «фибриноидной дегенерации») и ядерным детритом, что свидетельствует о глубоких деструктивных изменениях, об артериолонекрозе (рис. 50).

Фазо-контрастное микроскопирование, спектроскопический и гистохимический анализы позволяют убедиться в том, что гиалинизированные артериолы могут долго сохранять слоистую структуру за счет отмерших гладких волокон и фибрина.

Окончательный распад структур и пропитывающего их белка обычно сопровождается реактивно-клеточными и резорбтивными процессами вокруг сосуда. Нередко эти клеточные реакции выглядят наподобие узловатого периартериита.

Таким образом, изменения артерий при гипертонической болезни довольно разнообразны, нередко противоположны, поскольку наряду с гиперпластическими процессами фигурируют и некробиотические. Эти последние представляют собой тот этап развития болезни или ту ее фазу, когда гипертонические явления сочетаются с ангиоспастическими кризами, часто приводящими к острой недостаточности органа.

Местом развития артериолонекротических изменений чаще всего являются почки, головной мозг, но они встречаются также в селезенке, в кишечнике и других органах.

Как следствие артериолонекротических изменений могут наблюдаться интра- и экстраваскулярные кровоизлияния, сопровождающиеся разрывом структурных элементов, микроаневризмами и т. п.

Специфичность артериолонекрозов для гипертонической болезни отрицается. Точно такие же изменения артериол могут возникать в финале других, например хронических почечных, страданий, при некоторых инфекциях и интоксикациях аллергического типа, например при ревматизме, узловатом периартериите и вообще при разных инфекциях (сыпной тиф и др.).

В артериях эластического типа наблюдаются обычные склеротические изменения. Распространение этих изменений может быть минимальным. Иногда отмечают их своеобразие в том отношении, что и здесь явления гипертрофии и гиперплазии элементов интимы, эластических мембран (включая эластику эндокарда) выступают особенно отчетливо.

Самый факт частого совпадения гипертонической болезни с обычным атеросклерозом понятен, поскольку и тот, и другой процесс наблюдается у пожилых людей. Это совпадение понятно и потому, что гипертония сама по себе усиливает склероз интимы и липоидно-инфильтративные процессы.

В восходящей аорте отмечают небольшое расширение и истончение ее стенки (гипертоническая эктазия) и притом нередко без явлений атеросклероза. Расширение начальной части аорты связано с самой гипертонией и с ангиоспастическими явлениями на периферии (С. П. Боткин). Общего расширения аортального русла не наблюдают. Наоборот, при рентгеноскопическом исследовании часто отмечают сужение русла как аорты, так и ее ветвей.

При микроскопическом исследовании аорты иногда обнаруживают некрозы средней оболочки, связанные, возможно, с перерастяжением аорты в условиях повышенного артериального давления.

Изредка наблюдаются поперечно идущие надрывы и разрывы восходящей аорты (рис. 51), а также диссоциирующие (расслаивающие) аневризмы. В краях разрывов находят дистрофические, некробиотические изменения: не всегда, однако, механизм таких разрывов достаточно ясен.

Разрыв аорты той же локализации иногда наблюдается при стенозе ее истмуса

В органопатологическом отношении следует учитывать три важнейших варианта течения болезни: мозговой, сердечный и почечный. Имеются и более редкие локализации сосудистых поражений, например в желудке, кишечнике, печени, поджелудочной железе, в малом кругу кровообращения, в мышцах скелета, в желчном пузыре.
Клиническая значимость сосудистых поражений в различных органах тела связана с распространением и темпами развития процесса в данном органе, с ролью последнего в жизнедеятельности организма. Так, постоянно встречающиеся поражения сосудов селезенки не имеют особого значения. Аналогичные изменения артерий скелетной мускулатуры, обнаруживаемые, например, путем биопсии грудных мышц, могут иметь лишь диагностическое значение.

Клинико-aнатомическое изучение гипертонической болезни позволяет выделить две основные формы течения: остро прогрессирующую, или злокачественную, и доброкачественную. К последней относится около 90% случаев.
Гипертоническая болезнь характеризуется не только высоким или нарастающим кровяным давлением, ноиангиоспастическими кризами, которые возникают на территориях указанных выше органов тела с различной частотой и интенсивностью.

Вопрос о лечении гипертонической болезни в основном и сводится к предотвращению или снятию ангиоспастических кризов.

Гипертрофия левого желудочка сердца (рис. 52) является классической находкой при вскрытии умершего от гипертонической болезни, каков бы ни был вариант ее течения. Высшие степени гипертрофии левого желудочка (толщина стенки до 2,5—3 см у основания) наблюдаются именно при гипертонической болезни. Сердце представляется плотным, сокращенным, с едва заметной полостью левого желудочка.

Сокращенный, сильно окоченевший левый желудочек обычно наблюдают при почечном или мозговом варианте болезни, но не при сердечном, когда, наоборот, обнаруживают расширенное, дряблое, глинистое сердце.

Вес сердца при гипертонической болезни увеличен в 2—3 раза против нормы, достигая в среднем 500—600 г; иногда он равен 700—900 г. При вскрытии чаще всего обнаруживаются средние величины (500—550 г), обозначаемые даже как «критический вес» сердца, т. е. как некоторый лимит компенсаторной приспособляемости органа.

Встречаются случаи гипертонической болезни, когда общий вес сердца находится в пределах нормы. Это наблюдается при ранних и смертельных кризах, наступающих в так называемом функциональном периоде болезни. Однако и в этих случаях метод раздельного взвешивания правого и левого желудочка (Мюллер, Г. И. Ильин) позволяет обнаружить увеличение весового процента левого желудочка. Если в норме этот процент равен 59 (правого желудочка — 26), то при гипертонии соответствующими цифрами будут 66 и 18 или 67 и 20 (Г. И. Ильин, 1956).

В общей конфигурации сердца, его полостей обращает на себя внимание значительное удлинение «выносящего тракта» левого желудочка, т. е. расстояния от верхушки до основания аортальных клапанов (см. рис. 52). Это объективно свидетельствует об увеличении систолического объема и об активном, компенсирующем расширении сердца. Следует полагать, что этому стабилизовавшемуся продольному расширению полости левого желудочка предшествует более или менее длительный период функционального растяжения полости.

Сосудистая система миокарда лишь относительно редуцирована за счет артериол и капилляров, поскольку объем и общая масса мышечных волокон возрастают значительно сильнее, чем питающая их система артериол и капилляров.

Резкая гипертрофия мышечных волокон и их ядер, уродливый вид последних говорят о значительных функциональных и структурных сдвигах. Аргирофильная строма миокарда также гипертрофирована (Л. Д. Крымский) и выглядит несколько огрубевшей (рис. 53).

Эти явления со стороны стромы правильнее всего рассматривать как частное выражение той же компенсаторно-приспособительной гипертрофии миокарда.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...