Патологическая анатомия атеросклероза схематически может быть выражена переводом терминов и синонимов, относящихся к этому заболеванию. Один из них — артериосклероз — в самой общей форме подчеркивает наличие склеротических изменений в стенках артерий. Другой — атеросклероз — указывает на значение двух параллельных или последовательных явлений (атероматоз и склероз), из которых каждое подлежит специальному анализу.

Атероматоз, или атероз, — термин, подчеркивающий процесс инфильтрации стенок артерий, главным образом их интимы, липоидами (рис. 3), по преимуществу холестеринэстерами. Правильнее называть атероматозом лишь те стадии процесса, когда имеется уже молекулярный распад структурных элементов стенки наподобие скоплений жирового детрита в атероме кожи (рис. 4 и 5). Начальные периоды инфильтрации лучше обозначать как атероз или липоидоз (см. рис. 3).

Липоиды в виде капель, иногда кристаллов, откладываются в клетках интимы (в субэндотелиальных «оседлых» клетках Лангганса, в лимфоидных клетках и гистиоцитах), в их отростках, а также между клетками среди коллагеновых и эластических волокон (см. рис. 4). Внутриклеточное расположение липоидов и характеризует липоидоз в собственном смысле слова. Клетки, содержащие большие количества липоидов, называют липофагами, а также ксантомными («желтыми») клетками. Отложения липоидов обычно видны макроскопически в виде желтоватых точек, пятен, полосок, иногда же в виде обширных желтых полей. При сплошном ожирении интимы (см. рис. 3) можно и не уловить изменения ее цвета; вот почему вопрос о наличии или отсутствии липоидоза решается только микроскопически.

Лучше всего липоидоз выражен в нисходящей аорте, в дуге ее, в нижней части брюшной аорты, а также у мест отхождения крупных стволов, у мест деления их, например при образовании внутренней и наружной сонных артерий. Часто поражаются венечные артерии сердца, мозговые артерии.

Инфильтрация липоидами может охватывать самые поверхностные пласты, всю толщу интимы и даже распространяться на среднюю оболочку (см. рис. 5). Начальные и наибольшие отложения липоидов замечают обычно тотчас кнутри от той пограничной полоски эластина, которая делит интиму на два слоя. Нередко количество скопившихся липоидов и кристаллов холестерина бывает настолько обильным, что строение основной ткани становится неразличимым. Отношение свободного (кристаллического) холестерина к связанному по ходу процесса повышается.

На дальнейших этапах развития отмечается полное исчезновение структурных элементов, в том числе и гиперпластическо-эластического слоя интимы. Тогда наступает размягчение желтого пятна, нередко с прорывом содержимого в просвет сосуда и образованием атероматозной язвы (рис. 6 и 7). Со дна и краев такой язвы можно выскоблить значительное количество кашицеобразного детрита.

Липоидно-инфильтративные процессы часто сочетаются с известковыми отложениями в виде зерен и кристаллов (атерокальциноз). Эти отложения могут получить преобладающее значение, и тогда желтые мягкие пятна превращаются в плоские каменистые пластинки (см. рис. 7), при обилии же последних, например в брюшной аорте, стенка артерии становится плотной, а при надавливании хрупкой и ломкой. Известковые отложения могут сочетаться с костеобразованием (рис. 8).

Как указывалось, атероматоз (липоидоз) лишь одно из слагаемых всего процесса. Действительно, наряду с отложениями липоидов обнаруживают и склероз, т. е. разрастания волокнистой соединительной ткани, нередко с примесью лимфоидных клеток. Клеточно-инфильтративные процессы могут наблюдаться и глубже — в средней и наружной оболочках.

Еще до начала склероза часто отмечают некоторый отек, белковое пропитывание, а также мукоидное превращение основного вещества интимы, в силу чего ткани при окрашивании приобретают базофильные и метахроматические свойства         .

Нельзя, впрочем, утверждать, что между степенью отложений липоидов и концентрацией мукополисахаридов существуют полные соотношения. (Некоторые количества мукоида (или хондромукоида, обозначаемого также как мукополисахарид) содержатся и в стенке нормальных сосудов, особенно в глубине интимы и в толще средней оболочки. Такие мукополисахаридные отложения обычно свидетельствуют о наличии оживленных пластических процессов. Некоторые авторы считают, что в основе склероза и гиалиноза тканей интимы лежат явления полимеризации мукоида.)

Разрастающаяся соединительная ткань позднее подвергается гиалинозу. Нередко она в свою очередь также инфильтрируется липоидами, размягчается и изъязвляется. Внутренняя эластическая мембрана артерий при этом разволокняется и как таковая перестает существовать; в силу этого границы интимы становятся неопределимыми.

Склеротические явления выражаются макроскопически (см. рис. 6 и 7) в том, что желтые пятна превращаются в плотные белесоватые с перламутровым оттенком бляшки, выбухающие над уровнем интимы. Располагаясь близ отверстий отходящих артерий или по ходу их, бляшки могут значительно суживать русло сосуда (см. рис. 6).

Опыты с внутриартериальными инъекциями парафина показали, что, несмотря на бляшки, просвет артерий остается очень мало деформированным. Отсюда был сделан вывод, что самое выбухание бляшек — трупное явление, связанное с посмертным сокращением артериальной мускулатуры. Однако факт посмертной деформации просвета артерии не опровергает часто наблюдаемого истинного сужения просвета, а равным образом и косвенного вывода, что если трупные сокращения мускулатуры артерий обусловливают выпячивание бляшки, то такой же эффект неизбежен и в порядке прижизненного, например спазматического, сокращения.

Еще важнее то обстоятельство, что на участке, соответствующем бляшке, средняя оболочка (media) всегда бывает более или менее истончена. Это дает основание предполагать, что бляшка является как бы вторичным приспособительным явлением, с помощью которого выравнивается калибр и окружность артерии на участке ее расслабления, а может быть, и некоторого ее выпячивания.

Очень часто, а некоторые авторы даже отмечают это как типичное явление, мукоидный отек и склеротические процессы идут впереди атероматозных изменений и вообще могут быть самостоятельными, т. е. могут не сочетаться с липоидозом и атероматозом (В. В. Мейер).

В других случаях, особенно в старческом возрасте, преобладают атероматоз и язвенные процессы. В клинико-анатомическом отношении последние категории случаев являются более злокачественными, так как, сопровождаясь изъязвлениями, атрофией стенки, часто также инфильтрирующейся липоидами, легко приводят к аневризматическим расширениям (рис. 9), надрывам и разрыва м стенки главным образом расслаивающего характера (рис. 10).

Преобладание склеротического компонента может выражаться в том, что атероматозные участки оказываются как бы замурованными в фиброзно-гиалиновые вместилища, находясь в глубине самой бляшки.

В отдельных случаях, например в артериях мозга, бляшки могут занимать все слои сосуда (см. рис. 5). Иногда наблюдают слоистость бляшек, т. е. чередование атероматозных и склеротических полей. Это указывает на фазы развития процесса, на смену обоих явлений.

Немалое значение, особенно при быстро развивающихся формах, имеют деструктивные изменения клеток и парапластических субстанций в средней оболочке артерий, что обычно сочетается с мукоидным отеком ее. Эти изменения выглядят морфологически то как аморфный, закрашивающийся гематоксилином осадок (рис. 11), то как типичные некрозы. Роль таких изменений для развития эктазий, аневризм и разрывов, например аорты, очевидна.

Они же создают предпосылку для последующих компенсаторно-приспособительных разрастаний интимы.

Особый акцент процессу часто придает факт резкого, почти сплошного обызвествления пораженных участков, превращающего артерии как бы в каменные трубки. Особенно значительными известковые отложения бывают в артериях таза и нижних конечностей (рис. 12 и 13, см. также рис. 8) и притом в средней оболочке, что объясняется, с одной стороны, структурными особенностями этих артерий, а с другой, — по-видимому, статическими факторами, механическим отягощением этих же артерий.

И все же известковый компонент не входит в характеристику страдания, он является побочным, хотя и не лишенным клинического и диагностического значения, например при рентгенографии.

Имеются указания, что атерокальциноз — клинически менее злокачественная разновидность, чем чистый атеросклероз. Возможное объяснение этого следует искать в том, что спастические явления в петрифицированных сосудах менее эффективны, чем в сосудах, лишь склерозированных.

Таким образом, комбинации основных и побочных компонентов при атеросклерозе весьма разнообразны по степени участия того или иного из них (мукоидный отек, белковое пропитывание, липоидоз, атероматоз, кальциноз, некробиоз). Это участие диктуется рядом факторов общего и местного значения, в частности строением соответствующих сосудов. Доказано, что как проницаемость сосудистой стенки для белков, так и адсорбционные способности отдельных оболочек сосуда по отношению к липоидам, извести тесно связаны со структурой и физико-химическими особенностями субстрата. Так, мощное развитие внутренних эластических мембран является некоторой гарантией от проникновения инфильтративных процессов за пределы мембраны; значительные количества липоидных субстанций являются предпосылкой к обызвествлению участков, в которых откладываются эти субстанции. Мощные разрастания интимы, как указывалось, могут возникнуть вслед за деструктивными изменениями средней оболочки как приспособительная реакция, обусловленная падением тонуса сосуда и его расширением.

Если склеротический компонент (развитие бляшек) является принадлежностью классического атеросклероза, то этого нельзя сказать о чистом липоидозе интимы, который нередко наблюдается во всех возрастах, включая ранний детский, например на переднем парусе двустворчатого клапана, в начале аорты. Такой юношеский и детский липоидоз интимы особенно часто приходится видеть в связи с особенностями питания, при острых инфекционных болезнях, при почечных и других страданиях, сопровождающихся повышенным содержанием в крови липоидов или повышенной проницаемостью самих сосудов.

Вопрос об отношении таких ранних липоидных инфильтраций к атероматозу и атеросклерозу взрослых нельзя считать решенным. Мнение, что в таком липоидозе следует видеть зачатки будущего атеросклероза, мало вероятно, а между тем именно на этом мнении и основывается приведенное выше положение о 100% поражении людей начиная со школьного возраста.

Более правильно смотреть на такой липоидоз как на симптоматическое и преходящее ожирение интимы, т. е. как на процесс, обладающий широкими возможностями обратного развития. Это не снимает вопроса о близости некоторых механизмов развития липоидоза в тех и других случаях, о чем говорят и экспериментальные наблюдения.

Из всего изложенного можно сделать вывод, что макроскопически, гистологически, а также гистохимически атеросклеротический процесс подвержен большим колебаниям в зависимости от места, т. е. топографии, процесса и других факторов индивидуального, а также видового значения, о чем будет речь ниже.

Вопрос об обратимости указанных изменений решается положительно, поскольку речь идет о рассасывании липоидов. Есть основания думать, что чистый липоидоз интимы, не сопровождающийся атероматозом и дезорганизацией основного вещества интимы, может полностью сходить на нет, как и всякая другая жировая инфильтрация любого органа. Некоторой резорбции могут подвергаться и липоиды в типичных атероматозных или атеросклеротических бляшках, но здесь это лишь этап в развитии процесса, так как вслед за рассасыванием липоидов идет фиброзное превращение соответствующих участков интимы, т. е. нарастание склеротического компонента. При рассасывании липоидов отмечают распад ксантомных клеток, слияние мелких капель в более крупные, появление кристаллов холестерина, нейтральных жиров и т. д. Сформированные склеротические бляшки, тем более обызвествленные, практически могут считаться стабильными или прогрессирующими образованиями. Заживление атероматозных язв идет путем организации фибринозных пленок, т. е. пристеночных тромбов, перекрывающих язву (Орт, В. В. Мейер).

Если производить сличение атеросклеротических изменений по возрастным группам, беря, например, юношеский возраст, лиц в возрасте 30—50 лет и старых людей, то окажется, что с возрастом не только увеличивается количество страдающих атеросклерозом, но усиливается и степень патологических изменений, правда, различными темпами в различных областях. Другими словами, не столько обратное, сколько прогрессирующее развитие следует учитывать при атеросклерозе в первую очередь.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...