Понятие кардиосклероза (склероз миокарда) в нозологическом и патогенетическом отношении является собирательным. Чаще всего кардиосклероз развивается, несомненно, на почве инфарктов миокарда. В меньшей части случаев в основе кардиосклероза лежат воспалительные и деструктивные изменения миокарда. Наконец, тот же эффект могут вызывать эмболии коронарной системы, например при аортальных эндокардитах.

Наблюдаются случаи кардиосклероза в результате, например, функционального несоответствия между работой сердца и условиями его кровоснабжения (слабое развитие анастомозов венечных артерий, неправильное развитие последних, например отхождение их от легочной артерии и т. п.).

Кардиосклероз макроскопически характеризуется развитием в толще миокарда ограниченных рубцов или более диффузных белесоватых очагов склероза. Месторасположение их в общем совпадает с участками развития инфарктов, т. е. они сосредоточиваются главным образом в толще левого желудочка (см. рис. 21).

Крупные рубцовые поля часто являются местом развития хронических аневризм сердца (рис. 26, 27, см. также рис. 19). В полости таких аневризм нередко образуются тромбы, которые до известной степени могут выравнивать контуры и объем полости желудочка на месте возникшей аневризмы (см. рис. 19, 26).

В начале своего развития аневризма обычно заметна только со стороны полости, наружные контуры сердца могут быть сохранены. Это объясняется тем, что маляция и склероз чаще всего охватывают лишь внутренние пласты миокарда, за счет которых и происходит как истончение стенки, так и увеличение полости.

При резко выраженном кардиосклерозе сердце имеет вид дряблого полуфиброзного, полумышечного мешка, сильно истонченного по направлению к верхушке и хрустящего при разрезе. В правом сердце обычно и в таких случаях не заметно склеротических изменений; но трабекулы и стенки его иногда ясно гипертрофированы, что связано с относительной недостаточностью двустворчатого клапана. Отдельные случаи кардиосклероза заканчиваются сердечной декомпенсацией с общими отеками тела.

Не во всех случаях склерозы миокарда, если даже они обширны, связаны с бывшим инфарктом. Поля склероза могут возникать в миокарде в результате прогрессирующей атрофии мышечных волокон, на почве длительного или периодически повторяющегося ишемического состояния. В таких случаях в анамнезе может не быть ни типичных стенокардических приступов, ни инфарктов. Этот факт имеет и теоретическое значение. Он указывает на то, что инфаркт не развивается по принципу «все или ничего», т. е. либо будет инфаркт, либо не будет ничего. Несомненно, что в пределах единого механизма образования инфаркта (и стенокардии) существует много степеней, отражающих функциональную лабильность вазомоторных реакций в нормальных и патологических условиях.

Поля склероза, развивающиеся в процессе очаговых нарушений метаболизма в миокарде и не связанные с типичными инсультативными инфарктами, обычно не представляют собой рубцовых полей. Это скорее поля коллапса стромы миокарда, возникающие вслед за дистрофией и миолизом мышечных волокон. Такой «очаговый миоцитолиз» (Шлезингер и Рейнер, 1955) наблюдается не только при обычной коронарной недостаточности, но также и при инфекционных болезнях и некоторых гормональных расстройствах (инсулиновый шок, эндокардит, полиомиелит, при беременности, воздействии дезоксикортикостероном и т. п.).

Можно предполагать, что и так называемое ожирение сердца, т. е. прорастание жировой клетчаткой мышцы сердца, связано с недостаточностью венечного кровообращения и с медленно нарастающей атрофией мышечных волокон.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...