В любой фазе гипертонической болезни возможно наступление криза, выражающегося в остром, приступообразном развитии ангиоспастических и вслед за ним также ангиопаралитических явлений там, где до сих пор были лишь явления ангиотонические. Клинически кризы придают болезни черты известной злокачественности. Анатомически это проявляется в местном или регионарном плазматическом пропитывании артериол с последующим их некрозом, а также в нарушениях питания тех или иных органов тела (мозг, сетчатка, миокард, почки, кишечник и т. д.) с соответствующими, часто роковыми последствиями .
Можно считать установленным, что артериолонекроз как таковой не связан с почечной недостаточностью и уремией. Это принадлежность самой гипертонии, именно кризов при ней, к тому же принадлежность неспецифическая, коль скоро точно такие же изменения артериол наблюдаются при атеросклерозе, при нефрите с гипертензией, при уремии в опытах с анемизацией почек, с введением дезоксикортикостерона и т. п.
Физиологическая сущность криза еще не раскрыта. По Риккеру, здесь имеют место два тесно связанных явления: неврогенный спазм артериол и паралитическое расширение соответствующих капилляров со стазами крови в них.
Длительность этого спазма приводит к тромбированию массы капилляров и к некрозу соответствующих зон ткани. При разрешении спазма приносящих артериол часто возникают обильные «постстатические» кровотечения, так как проницаемость поврежденных капилляров для протекающей через них крови резко возрастает. Этому, в частности, способствует развивающийся вследствие аноксии ацидоз и аутолиз вещества мозга. Опыты показали, что уже двухминутного прекращения кровотока в веществе|мозга достаточно, чтобы возник ацидоз и аутолиз ткани (лакмус краснеет).
Диапедезные кровотечения здесь нередко сочетаются с разрывом сосудов, особенно при остающемся высоком кровяном давлении.
Паралич артериол сопровождается повышенной их проницаемостью, стенки артериол пропитываются то плазмой, то кровью, волокнистые структурные элементы частью отмирают, частью рвутся. Формирование милиарных аневризм, залежи гемосидерина в периваскулярных пространствах, например в мозгу, — очень характерные частности морфологического выражения гипертонического криза.
Так называемый гиалиноз и липоидоз артериол также являются следствием гипертонических кризов. Гиалиноз сосудов есть не просто их «дегенерация», а следствие плазматического пропитывания артериолы с последующим отмиранием структурных элементов стенки и гомогенизацией этих структур в конденсированной массе белка вышедшей плазмы. Отложения липоидов носят вторичный характер и объясняются или последовательным распадом белково-липоидного комплекса плазмы, или абсорбцией липоидов на участке гиалиноза.
Единый механизм криза содержит, по-видимому, гамму разновидностей в отношении силы, продолжительности его действия, величины площади органа, где этот механизм осуществляется, и т. д. Вот почему кризы могут иметь самое различное клиническое и анатомическое значение. В одних случаях это кратковременная утрата работоспособности; в других случаях — внезапная смерть.
Уровни соответствующих рефлексов, ведущих к регионарным и органным кризам, могут быть различными; в частности, они могут находиться в спинном мозгу и в узлах периферической нервной системы (С. П. Боткин), т. е. там, где осуществляется большая часть автоматических вазомоторных реакций, относительно независимых от общей регуляции кровяного давления.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|