Формы гипертензии у человека

Повышение кровяного давления за пределы 140/90 мм наблюдается не только в патологических, но и в физиологических условиях как временное явление. В патологических условиях гипертензия встречается особенно часто. Гипертоническая болезнь, или эссенциальная (т. е. как бы первичная) гипертония, — только один, правда, наиболее важный вариант патологических гипертензий, заслуживающий выделения его в особую нозологическую единицу.

Приводимая ниже классификация гипертензий подчеркивает действительное разнообразие их функциональных основ.

I. Гипертензии, возникающие в физиологических условиях у здоровых людей.

1. Гипертензия при физических напряжениях.

2. Гипертензия при нервно-психических напряжениях и эмоциях.

II. Гипертензии, возникающие в патологических условиях.

1. Эссенциальная гипертония.

2. Гипертензии при морфологически разнообразных поражениях центральной нервной системы.

3. Гипертензии при поражении желез внутренней секреции.

4. Гипертензии при пороках клапанов сердца.

5. Гипертензии при разнообразных поражениях почек.

Примерами гипертензий физиологического порядка могут служить гипертензии, связанные с напряженным физическим трудом, с некоторыми видами спорта, с эмоциональной напряженностью у спортсменов (до и в момент старта), а также у солдат в обстановке фронтовой жизни. Сюда же относятся аффекты и переживания, как-то: «страх перед неизвестностью», являющийся, по Павлову, «одним из самых важных моментов в этой области», различные конфликты в быту, по службе и т. д.

Г. П. Шульцев нередко наблюдал гипертензию у солдат в боевой обстановке. То же наблюдалось и у раненых при шоке (до 46% при минных ранениях). В иностранных армиях средняя величина максимального артериального давления у солдат на фронте поднималась до 138 мм, а у 1/4 солдат — до 155 мм и более.

Экспериментальные исследования показывают широкие возможности получения гипертоний у животных (обезьяны, крысы) на психогенной основе, например путем длительного стравливания их (Г. О. Магакян, С. Н. Брайнис). Показана значительная и спонтанная обратимость таких гипертензий по окончании опыта.

В естественных условиях гипертоническая болезнь у животных не наблюдается.

Все указанные выше гипертензии по сути дела являются приспособительными и в то же время индивидуальными по их степени и продолжительности.

Что касается гипертензий, возникающих в патологических условиях, т. е. при тех или иных заболеваниях организма, то все они являются лишь частными симптомами по существу различных заболеваний. Так, нередко гипертензия возникает в связи с энцефалитами, травмой черепа, апоплексией, опухолями головного мозга и т. п. у ранее здоровых людей. В экспериментальной практике гипертензию можно получить путем удаления синокаротидного узла, депрессоров («гипертония расторможения»), введением каолина в желудочки мозга, ане- мизацией его, повышением внутричерепного давления, многократными подъемами животных на большую высоту  и т. п.

Обширную группу составляют гипертензии эндокринного происхождения: при опухолях коры и медуллярного вещества надпочечников. Сюда относятся корковые аденомы с явлениями преждевременного полового созревания, гирсутизма и ожирения; феохромоцитомы — опухоли из клеток симпатической системы, сопровождающиеся тяжелыми приступами (кризами) и нередко апоплексиями; опухоли гипофиза (базофильная аденома при болезни Кушинга, эозинофильные аденомы при акромегалии), яичников (арренобластомы). Гипертензии отмечены при гипофункции яичников, при воздействии эстроном, питресцином и т. п.

Большое значение в экспериментальной практике получили опыты с дезоксикортикостероном, одним из гормонов коры надпочечников, регулирующим водно-солевой обмен и проницаемость капилляров. При введении этого препарата животным и человеку кровяное давление значительно повышается. У крыс возникающая гипертензия может носить характер тяжелого поражения сосудов (в почках, в сердце и в мозгу) типа узловатого периартериита, ревматического миокардита.

Особенно принято подчеркивать значение климактерического фактора и даже выделять на этом основании особую форму гипертонической болезни. По-видимому, это неправильно, поскольку в климактерическом периоде у женщин 50—59 лет эссенциальная гипертония наблюдается не чаще, чем у мужчин того же возраста, у которых климактерический период обычно наступает на 10—20 и более лет позже, чем у женщин. Вероятнее всего, в климактерическом возрасте у женщины может быть как преходящая эндокринопатическая гипертензия, так и эссенциальная гипертония, совершенно не связанная с гормональными факторами.

К гормональным гипертензиям, притом злокачественным, относятся и те, которые возникают в условиях парабиоза уже через 3—4 недели опыта.

В основе гипертензии иногда лежит порок клапанов сердца, например ревматического происхождения. Пороки чаще всего бывают митральные (стеноз), реже аортальные (недостаточность). По Г. Ф. Лангу митральные стенозы сопровождаются гипертензией почти в 30% случаев, а среди страдающих гипертонией имеется около 8% больных с митральными стенозами.

Нет достаточных оснований всегда видеть в указанных комбинациях совпадение двух различных заболеваний, т. е. порока сердца и эссенциальной гипертонии. Правильнее полагать, что в большинстве таких случаев речь идет о компенсаторно-приспособительных гипертензиях, тем более что с наступлением гипертензии обычно у больных заметно улучшается состояние. Есть основания думать, что достаточно высокое систолическое давление может вести к расширению стенозированного атриовентрикулярного отверстия путем надрывов и разрывов склерозированных парусов двустворчатого клапана. Покрытые фибринозными массами края суженного митрального отверстия и являются местом таких надрывов.

К гипертензии могут вести также различные органические процессы в артериальной системе, как-то: стеноз истмуса аорты, узловатый периартериит, атеросклероз, гипервитаминоз D с кальцинозом артерий, не говоря о сужении сосудов почек (см. ниже) и о таких процессах, как гломерулонефрит.

Гипертензии почечного происхождения занимают наиболее видное место, да и сама проблема гипертонической болезни очень долго и нераздельно смыкалась с проблемой нефросклероза.

Гипертензию как кратковременную, так и длительную можно действительно получить при различных воздействиях на почечную паренхиму, а также в естественных условиях при ряде почечных страданий, особенно при нефритах.

Опыты на животных, преследовавшие цель доказать ведущую роль почек в развитии гипертонической болезни, заключались в следующем.

Если суживать металлическим кольцом одну почечную артерию или несколько крупных ее ветвей или если накладывать лигатуры на один или оба мочеточника, то возникает гипертензия. Эта гипертензия исчезает после удаления подопытной почки.

Впервые феномен гипертензии при зажатии почечных артерий наблюдали Я. Я. Стрельников и Л. Левинский в 1880 г. Аналогичный феномен был, впрочем, получен и при анемии мозга (И. О. Навалишин, 1870; Н. Н. Аничков, 1929), а также при ишемизации матки (П. Д. Горизонтов), миокарда (Т. И. Беслекоев, М. А. Волин и др.), кишок (Н. И. Блинов, Е. А. Тыщук), при зажатии воротной вены (Ф. А. Морохов, 1956).

Гольдблат (Goldblatt, 1934—1948), редуцируя ток крови через почечную артерию, получал гипертензию, которая через несколько месяцев исчезала. Это исчезновение гипертензии можно было ускорить до нескольких часов, если ишемическую почку удаляли. При достаточной анемизации обеих почек наступала длительная гипертензия (на несколько лет). При двусторонней нефрэктомии гипертензия не возникала, а возникшая—исчезала. Впрочем, несмотря на значительную продолжительность гипертензии (4—5 лет), клиническая картина, сходная с гипертонической болезнью человека, не возникала, да и в анемизированной почке особых изменений артерий или артериол не развивалось. Эти изменения имели место в противоположной ночке, а также в других органах.

При временных зажатиях почечной артерии (на 30 минут ежедневно) длительная гипертензия не наблюдалась.

Для успеха опытов с анемизацией почки сначала казалось очень важным, чтобы в организме не было нормально функционирующей почки. Вот почему для получения стойкой гипертензии, тем более со злокачественным течением, требовалось, ущемляя артерию одной почки, удалить другую. Однако это оказалось совсем ненужным в последующих опытах. Действительно, Вильсон и Байром (Wilson и Byrom, 1939) в аналогичных опытах на крысах без удаления здоровой почки получали в 65% не только доброкачественную гипертензию (до 160—200 мм), но и злокачественную ее форму. Другими словами, мысль о том, что прессорные вещества, выделяемые ишемизированной почкой, как бы нейтрализуются депрессорными веществами, вырабатываемыми в нормальной почке, была ошибочной.

Прессорные вещества, способствующие поддержанию нормального уровня кровяного давления, содержатся и в нормальных почках; к тому же никакого параллелизма между степенью анемизации или деструкции почек и степенью гипертензий не отмечается. Стойкое повышение кровяного давления может быть получено, несмотря на отсутствие почек, если поддерживать жизнь животного путем постоянного орошения и промывки брюшной полости.

Вопрос о патогенезе экспериментальной почечной гипертензии остается до сих пор нерешенным. Очень распространен взгляд, что в основе явления лежит специфический гормональный фактор, а именно выделяемый анемизированной почкой ренин (Тигерштедт и Бергман, 1898), который в сочетании с аналогичными гормонами гипофиза и надпочечников и обусловливает в основном повышение кровяного давления при различных обстоятельствах. О роли ренина говорили опыты с перекрестным кровоснабжением животных, у одного из которых имелась ишемизированная почка, а также отрицательные опыты Гольдблата с зажимом вен, идущих от такой почки.

Что касается самого места образования ренина, то высказывалась мысль, что он выделяется мышечными клетками, заложенными в vas afferens (Goormaghtigh).

Казалось, решающим доказательством значения ренина и гуморальной почечной теории гипертензии, а по мысли некоторых авторов и гипертонической болезни, были опыты с денервацией почечной ножки, иссечением n. splanchnicus, четырех нижних грудных симпатических ганглиев и даже всей симпатической системы грудной и брюшной областей, включая денервацию сердца: никакого влияния на гипертензию, вызванную ишемией почки, эти операции не оказали, гипертензия оставалась или прогрессировала.

Скоро, однако, оказалось, что рениновая теория гипертензии и гипертонической болезни многого не объясняет. Так, отчетливой разницы между действием сыворотки здоровых людей и страдающих гипертонической болезнью обнаружено не было (В. А. Лебедева и А. Я. Ярошевский). Сам ренин, по-видимому, не повышает кровяного давления. Он влияет на белки (глобулин) крови, т. е. на внутреннюю среду организма, и тем самым на возбудимость интерорецепторов и самих нервных центров, например вазомоторных. Нагромождение новых терминов и понятий, с помощью которых пытались обосновать действие ренина (активаторы ренина, гипертензии, ангиотонин, их ингибиторы и активаторы), привело лишь к убеждению, что значение ренина как такового преувеличено и что построить рациональную теорию патогенеза гипертонической болезни, опираясь лишь на гуморальный ренальный фактор, невозможно.

С морфологической стороны неясно также, почему при наличии бесспорного артерио- и артериолосклероза почек, т. е. их ишемии, гипертензии в большинстве случаев все же не возникают, не говоря о массе случаев, когда типичная гипертония налицо, но отсутствуют особые изменения в сосудах почек.

Произведенные в связи со злокачественной гипертонией интраоперационные биопсии почек также показали, что в 53% случаев особых изменений сосудов нет [Кэстльмен и Смисуик (Castleman и Smithwick), 1943].

М. А. Захарьевская не обнаружила типичные изменения почечных артериол в 17% всех случаев смерти от гипертонической болезни.

Отмечаемые иногда сужения просвета у места отхождения почечных артерий [Блэкмен (Blackman), 1939] не являются чем-то специфическим для гипертонии. В наибольшей части соответствующих случаев гипертония отсутствует (М. А. Захарьевская). Не подлежит в то же время сомнению, что отдельные случаи гипертонии у человека могут быть иллюстрацией значения почечного фактора. Сюда, например, относятся случаи травматического повреждения почечной артерии, если это повреждение не обрекает почку на немедленное отмирание (рис. 53а).

 Травматический разрыв правой почечной артерии с образованием ложной аневризмы в области ворот почки. Гипертонический синдром. Смерть на 140-й день после травмы.

Сюда же можно отнести указания, что значительное количество (около 20%) хирургических почечных заболеваний, сопровождающихся постепенным отмиранием или атрофией почечной паренхимы (пиелонефрит, гидронефроз, кистозные почки, рентгеновские склерозы и т. п.), сопровождается также гипертензией до 150—160 мм и выше. Нередко такая гипертензия возникает при одностороннем поражении, причем может быть доказано, что какая-то часть клубочков и нефронов облитерирована не в силу основного процесса, например пиелонефрита, а в силу именно ангиоспастической ишемии и склероза.

Почечный фактор может быть представлен очагами запустения почечной паренхимы в связи с пороками развития групп нефронов (Ивэнс и Ивэнс, 1950; Маршалл, 1956). Такие «дисбиотрофии» почек, по мнению указанных авторов, как правило, предшествуют общеизвестным формам поражения почек.

Особая роль почек в сохранении постоянства внутренней среды организма в химическом и физико-химическом отношении подтверждается тем, что через почки проходят огромные массы крови, во много раз превышающие потребность в ней почек; в почках должно также поддерживаться давление крови, которое будет достаточно эффективным для клубочковой фильтрации. Очевидно, что уже относительно незначительные изменения артерий в почках могут стать достаточным поводом для повышения кровяного давления. Рениновый фактор будет посредником при таком увеличении давления.

Суммируя все изложенное в отношении гипертензий различного происхождения, можно сказать, что повышение кровяного давления представляет собой одну из самых частых реакций человеческого организма как в норме, так и в патологических условиях. По существу эта реакция является компенсаторно-приспособительной, а по механизму — неврогенной (вазомоторной), возникающей в результате воздействия с самых различных звеньев нервной системы, ее экстеро- и интерорецепторов и при соответствующем состоянии центров, определяемом как гуморальными обменными реакциями, так и типом нервной деятельности человека. Изменяя состояние внутренней среды организма, возбудимость нервных центров и периферических рецепторов, эти гуморальные факторы являются химическими и физико-химическими «возбудителями» гипертензий, их неотъемлемыми посредниками.

Однако тот же приспособительный механизм при некоторых условиях, еще мало изученных и в то же время очень разнообразных, может приобретать патологические черты; эти черты выражаются не столько в высоте кровяного давления или в длительности гипертензии, сколько в угрозе перехода ангиотонического (гипертензионного) состояния артерий и арте- риол в состояние ангиоспазма и паралича, т. е. своеобразного криза с органическими и часто необратимыми изменениями как в артериальной системе, так и в соответствующих органах.

В принципе такие кризы могут возникать при гипертензии любого происхождения. Кризы с церебральными апоплексиями наблюдаются при феохромоцитомах надпочечников, в экспериментах с дезоксикортикостероном, например в комбинации с ренином, в опытах с анемизацией почек, тем более при выраженной почечной недостаточности.

Аналогичные кризы могут возникать в климактерическом периоде у женщин без того, чтобы по клиническим или анатомическим данным, например по наличию гипертрофии левого желудочка сердца, можно было связать соответствующие кризы с эссенциальной гипертонией.

Иногда этот вопрос оказывается трудно разрешимым, поскольку криа возникает в первые же месяцы болезни, когда гипертрофия сердца, как и характерные изменения сосудов (мускулярная гипертрофия, гиперэластоз, гиалииоз, липоидоз), не успевает развиться.

Что касается самого сочетания ангиотонических явлений с ангиоспастическими и паралитическими, составляющими сущность кризов, то, вероятнее всего, здесь речь идет о перераздражении сосудистых рецепторов высоким или внезапно повысившимся давлением крови. Следует иметь в виду, что и нормальный сосудистый тонус является отражением раздражения сосудистых интерорецепторов, имеющего место при каждой систоле (Г. П. Конради).

Из всего изложенного следует, что на фоне многочисленных гипертензий, встречающихся в физиологических и патологических условиях, в опыте и у человека, необходимо все же выделять так называемую эссенциальную гипертонию, поскольку клинический и анатомический анализ не позволяет установить причины развития болезни в периферических органах тела и поскольку достаточно достоверно, что именно в центральной нервной системе располагается пусковой и ведущий механизм этой болезни.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...



Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб... Читать далее...




Категория: Болезни сердца и сосудов Просмотров: 212 | Теги: формы гипертензии, классификация гипертензий, гипертензия, Формы гипертензии у человека, виды гипертензии