Атеросклероз сердца выражается в двух формах. В одних случаях, сравнительно редких и имеющих ограниченное клиническое значение,, речь идет о преимущественном участии клапанного аппарата левого сердца, в других — о поражении венечных артерий.
При поражении клапанов наблюдаются значительные утолщения их, особенно клапанов аорты, меньше — парусов двустворчатого клапана (переднего паруса), которые становятся малоподвижными, деформированными, плотными, иногда каменистыми (при отложениях известковых солей). На аортальных клапанах могут образоваться и атероматозные язвы, где легко развиваются тромбы. Иногда создаются затруднения в отграничении таких случаев от изменений, возникающих в результате хронического эндокардита, тем более что липоиды могут откладываться и в грануляционно-рубцовых очагах, возникающих на почве эндокардита, сифилитического аортита (вторичный атероматоз клапанов). Важным подспорьем для отличия служит состояние всей восходящей аорты: при сифилитическом аортите она типично изменена.
Следует учитывать и гистологические особенности процесса; при воспалительном склерозе обычно отмечают исчезновение наружного (эластического) слоя клапана. Изменения атеросклеротической природы охватывают главным образом фиброзную, т. е. внутреннюю, пластинку клапана, обращенную к синусу Вальсальвы; фиброзно-атероматозные, а также известковые массы могут на значительном протяжении выполнять эти синусы.
Трудности дифференциального диагноза (склероз или эндокардит) могут быть непреодолимыми, тем более что в условиях постоянной работы клапанов возникают вторичные склеротические, деформирующие и обызвествляющие процессы, которые перекрывают процессы первоначальные.
Описанная картина характерна для так называемого восходящего склероза аортальных клапанов, при которых процесс в клапанах является первичным, т. е. независимым от поражения аорты. При нисходящем склерозе процесс, наоборот, распространяется с аорты на клапаны и главные изменения возникают на наружной стороне клапана. Восходящая и нисходящая формы атеросклероза клапанов могут комбинироваться. Склероз аортальных клапанов, особенно нисходящая форма, ведет к недостаточности их, редко к сколько-нибудь значительному стенозу (при восходящей форме).
Недостаточность иногда возникает и в связи с общим расширением аортального русла без особых органических изменений самих клапанов.
При сифилитических поражениях аорты размеры клапанов (длина и высота)» большие, при атеросклеротических — клапаны уменьшены.
В качестве редкой формы атеросклероза сердца можно указать на поражение фиброзного кольца (annulus fibrosus) с петрификацией последнего. Это поражение может охватывать всю линию прикрепления мускулатуры сердца (septum fibrosum, trigonum fibrosum), клапаны левого сердца и тем самым давать картины пороков сердца, нарушения в его проводящей системе и т. д.
Атеросклероз венечных артерий сердца с недостаточностью коронарного кровообращения является одной из наиболее частых локализаций атеросклероза, причем не только в пожилом или в старческом, но и в среднем возрасте. Встречается он и у молодых людей в возрасте 20—30 лет.
В связи с заметным увеличением средней продолжительности жизни человека, естественно, коронарный атеросклероз встречается чаще среди прочих локализаций. Почти половина всех смертельных исходов, связанных с болезнями сердца, приходится опять-таки на коронарную недостаточность. Около 40% всех внезапных смертей человека относится сюда же.
Картины коронарного склероза встречаются у обоих полов в возрасте после 40 лет приблизительно одинаково часто. Но те же картины с явлениями грудной жабы (стенокардия) и инфаркта миокарда резко преобладают у мужчин, особенно выше среднего веса и роста. У женщин до 40 лет ярко выраженный коронарный склероз наблюдается очень редко и не превышает 3—5% общего количества его.
Лица интеллектуальных профессий составляют наибольшую группу.
По некоторым наблюдениям, смертность врачей (мужчин) от коронарного атеросклероза вдвое превышает ту же смертность всех мужчин того же возраста.
Следует учитывать очень значительные возрастные изменения в строении венечных артерий человека (К. Г. Волкова). Эти изменения, например в эпикардиальной части передней нисходящей ветви левой венечной артерии, не сравнимы ни с какими другими аналогичными изменениями в других областях тела. В результате этих изменений, по существу приспособительных и начинающихся еще в детстве, интима венечных артерий приобретает или даже превосходит толщину других оболочек.
Изменения возрастного порядка сводятся к огрубению и увеличению волокнистых структур (коллагена, эластина в наружной и средней ободочке), к относительному уменьшению мышечных волокон mediae, а главное к резкому утолщению интимы, имеющей при этом трехслойное строение. Внутренняя эластическая мембрана обычно принимает прерывистый характер.
Атеросклероз венечных артерий сердца — важнейшая форма атеросклероза вообще. Она охватывает свыше 40% всех смертей от атеросклероза.
При осмотре сердца бросаются в глаза бело-желтые пятна и бляшки по ходу венечных артерий, а при ощупывании их обнаруживаются участки уплотнений в виде тяжей и шнуров, иногда каменистой консистенции. Чаще поражается левад венечная артерия, ее передняя нисходящая ветвь (рис. 18), где обычно и находят картины облитерирующего склероза, часто с тромбозом просвета артерий. Особенно предрасположенным является тот отрезок этой ветви, где артерия, находясь еще в клечатке эпикарда, ложится непосредственно на миокард, пройдя всего лишь 1—2 см. Наиболее поражаема проксимальная, т. е. обращенная к; миокарду, сторона коронарных артерий. Аналогичные явления отмечают в основном левом стволе, реже по ходу правой венечной артерии.
С коронарным склерозом сердца (иногда неправильно называемого «коронаритом») принято связывать соответствующие изменения миокарда. Сущность этих изменений сводится к развитию инфарктов (некрозов) миокарда и склерозов (кардиосклероза). Такое разделение, разумеется, условно, так как в основе главной массы кардиосклерозов лежат инфаркты; не это разделение необходимо, потому что не всякий атеросклеротический кардиосклероз развивается на почве инфарктов.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|