Атеросклероз сосудов мозга макроскопически определяется без особого труда. При осмотре сосудов основания мозга (рис. 28), особенно базилярной, сильвиевых артерий и их ветвей, бросается в глаза значительное количество пятен и бляшек желтого и белого цвета, нередко на фоне расширения общего сосудистого русла и извитости отдельных стволов. Иногда обращает на себя внимание резкий склероз основных артерий, питающих мозг, именно позвоночных и внутренних сонных артерий. Особенно поражены бывают сильвиевы артерии, в частности их веточки, идущие к чечевичному ядру, островку и внутренней капсуле (аа. chorioideae, thalamo-lenticulares).

Во внутримозговых артериях склероз выражается в диффузных разрастаниях интимы (рис. 29) с преобладанием облитерирующих процессов. Отложения липоидов за пределами интимы наблюдаются сравнительно редко (см. рис. 5); то же касается и отложений извести. Подчеркнутый характер поражения интимы мозговых артерий диктуется особенностями их строения, как-то: мощностью внутренней эластической мембраны, сосредоточенностью мукоидных субстанций в области интимы.

При атеросклерозе сосудов мозга наблюдаются следующие клинико-анатомические картины (в порядке частоты их нахождения):

1) кровоизлияние в мозг (54% случаев);

2) серое или белое размягчение мозга (28% случаев);

3) диффузно-атрофические изменения коры при явлениях слабоумия и маразма — а теросклеротическое слабоумие (18% случаев) (цифры относятся к данным московских прозектур за 1928—1932 гг. и являются несколько устаревшими, поскольку в те годы еще не проводилось достаточно четкого разграничения между атеросклерозом и гипертонической болезнью. Сказанное в первую очередь относится к кровоизлияниям в мозг, особенно в возрасте 40—60 лет.).

1. Кровоизлияние в мозг, называемое также апоплексией мозга, красным размягчением, является следствием острого кровотечения в паренхиму с разрушением вещества мозга (рис. 30). На месте кровоизлияния обнаруживают кашицеобразные массы, перемешанные с жидкой кровью и кровяными свертками. Фокусы бывают различной величины, например с кедровый, грецкий орех, но могут достигать и размеров ладони.

В громадном большинстве случаев кровоизлияния расположены в области центральных ганглиев, внутренней капсулы (особенно заднего колена) и рейлева островка; нередки кровоизлияния в зрительные бугры, в стволовую часть мозга, например варолиев мост, в мозжечок и поверхностные части коры большого мозга, а также и субарахноидальные (рис. 31).

При разрушении стенок желудочков кровоизлияние происходит также в полость их с полной тампонадой, например III и IV желудочка. Внезапная смерть — обычное явление для таких случаев, наблюдаемых в 50% смертельных апоплексий.

Апоплексии бывают большие и малые. Первые свойственны больше обычным формам атеросклероза, вторые —  гипертонической болезни.

Локализация больших апоплексий:

1) область putamen, claustrum, масса белого вещества вокруг них и кнаружи до capsula extrema включительно;

2) область белого вещества под корой свода, приблизительно совпадающая с lobus parietalis inferior, нередко распространяющаяся кзади на затылочную и субэпендимарную область, а иногда и нижнюю часть полушария; putamen, nucleus caudatus, внутренняя капсула интактны;

3) в область варолиева моста, иногда с прорывом в IV желудочек;

4) элективное поражение corpus striatum, т. e. nucleus caudatus и putamen.

Следует заметить, что эти же типы апоплексий могут наблюдаться и при эмболиях, например в связи с эндокардитом.

При внешнем осмотре вскрытой полости черепа обращает на себя внимание напряжение твердой мозговой оболочки. По снятии оболочки отмечают увеличение одного из полушарий, резкое сглаживание извилин.

Напряжение твердой оболочки, как и сглаживание извилин, свидетельствует о повышении внутримозгового и внутричерепного давления.

Чаще апоплексия бывает односторонней, но не так редко наблюдаются двусторонние и даже симметричные поражения.

На стороне апоплексии часто отмечаются диффузные субарахноидальные кровоизлияния, но больших кровоизлияний здесь обычно не бывает; в противном случае необходимо заподозрить другие заболевания, например сотрясение мозга, травму черепа и т. и.

В дифференциально-диагностическом отношении важно иметь в виду возможность кровоизлияния в глиомы мозга, иногда с почти полным разрушением самой опухоли, а также помнить об апоплексиях в связи с гипертонией, с ангиоматозом мозга и оболочек, с различными аневризмами, например врожденными, а также при некоторых инфекциях, например при sepsis lenta. Кровоизлияния в оболочки и в вещество мозга могут находиться в связи с перегреванием тела, с геморрагическими апоплектиформными энцефалитами (сибирская язва, грипп, сыпной тиф и др.) и полиоэнцефалитами (Штрюмпель-Вернике). Тщательное обследование сосудистой системы мозга, изучение всех клинико-анатомических данных, микроскопическое и бактериологическое исследование районов поражения обычно позволяют отдифференцировать страдание.

Фокусы апоплексии претерпевают со временем следующие изменения. Кровь и обрывки мозговой ткани подвергаются размягчению, разжижению (процессы аутолиза); вся масса приобретает темнобурый, затем ржавый оттенок, особенно заметный по стенкам начинающей формироваться кисты (рис. 32). Кисты с ржаво-желтыми стенками, выполненные буроватой более или менее жидкой, иногда слегка опалесцирующей эмульсией, являются наглядными свидетелями когда-то быстрого инсульта.

Мелкие фокусы кровоизлияний и размягчений часто заживают, на их месте образуются глиозные рубчики. Мягкие мозговые оболочки в районах, ближайших к фокусам, подвергаются в дальнейшем склеротическим изменениям, принимают белесоватый оттенок. Иногда они оказываются спаянными с твердой оболочкой.

Механизм развития красных размягчений мозга при атеросклерозе имеет принципиально много общего с инфарктом и миомаляцией сердца. Разрыв сосудов может быть доказан сравнительно редко. В этих случаях обнаруживают глубокий, уходящий в среднюю оболочку атероматоз и гиалиноз сосудов, разрывы эластики и т. п. Чаще, чем разрыв, имеет место диапедезное кровотечение вазомоторной природы.

Обе формы кровотечения иногда можно отличить и макроскопически. При разрыве сосуда чаще всего наблюдаются компактные апоплексии, когда кровь, изливающаяся где-либо в одном пункте, раздвигает и разрушает сравнительно малоизмененное вещество мозга; при этом часто возникает полость, выполненная свободно лежащей кровью и свертками; последние заполняют и желудочки мозга при прорыве их стенок. Наоборот, диапедезные кровотечения характеризуются довольно равномерным пропитыванием вещества мозга кровью.

Несколько отлична и клиника обеих форм: при диапедезном кровотечении преобладает внезапная и быстрая смерть; при компактных апоплексиях вслед за инсультативным началом следуют параличи, длящиеся в течение многих месяцев, маразм, пролежни и т. п.

При компактных апоплексиях имеется больше возможностей для обратного развития расстройств нервной деятельности, так как вслед за всасыванием плазмы излившейся крови отодвинутые и сдавленные, но физически не разрушенные части мозга могут в функциональном отношении значительно восстанавливаться. Пропитывание вещества мозга кровью при диапедезных кровоизлияниях обрекает эти части мозга на отмирание и аутолиз.

Нередко оба механизма развертываются одновременно или последовательно. Так, вокруг большого компактного очага со свертками в центре можно видеть рассеянные мелкие кольцевидные кровоизлияния, типичные для диапедезного кровотечения.

Возможно и другое объяснение таких картин, а именно, что кольцевидные кровоизлияния по ходу вирховробеновских пространств являются непосредственным продолжением и разветвлением основного очага, лежащего центрально.

Наблюдаются, по-видимому, и такие картины, когда разрыв сосуда возникает на участке диапедезного кровотечения. Часто и клинически удается установить дублирование инсульта через небольшой промежуток времени. Такое дублирование связано с тем, что на участке первичной диапедезной апоплексии отмирает не только вещество мозга, но и его сосуды. Возобновившееся по таким сосудам кровообращение легко ведет к их разрыву.

Как при инфарктах миокарда, так и при апоплексиях мозга нельзя установить прямого параллелизма между степенью склероза сосудов и частотой или объемом кровоизлияний. Это говорит в пользу рефлекторных механизмов обоего рода апоплексий.

В пользу того, что функциональные моменты играют основную роль, косвенно говорят случаи симметричных апоплексий, развитие таковых при отсутствии ясно выраженных атеросклеротических процессов.

Что касается самого механизма разрыва сосудов, то в принципе мы имеем здесь повторение того, что в миниатюре столь часто имеет место в венечных артериях сердца. По условиям развития атеросклероза в сосудах мозга с их более тонкими стенками надрывы последних, а также внутристеночные кровоизлияния здесь имеют гораздо больше шансов превратиться в кровоизлияния перфорирующие, чем это наблюдается в венечных артериях сердца или в других областях тела. Изредка разрывы носят характер диссоциирующих аневризм, идущих вдоль сосуда.

Механизм диапедезных кровоизлияний является ангионевротическим, т. е. рефлекторным, но осуществляемым на территории артериол и капилляров мозга. Этот механизм является, по-видимому, общим и для апоплексий при гипертонической болезни и поэтому будет описан в соответствующей главе. Там же будут даны общие ориентиры, позволяющие дифференцировать мозговые процессы при обоих страданиях.

2. Серое или белое размягчение мозга (энцефаломаляция, ишемический инфаркт) наблюдается в различных районах мозга и дает различные клинические симптомы.

По объему очаги серого размягчения могут быть очень обширными и охватывать, например, почти целое полушарие. Чаще они менее значительны, но зато более многочисленны. Иногда на горизонтальном разрезе мозга одновременно видно несколько фокусов самой различной величины.

Обширные размягчения имеют место в бассейне средней мозговой артерии, например при тромбозе ее основного ствола. Это сопровождается гемиплегиями на противоположной стороне тела с расстройствами чувствительности кортикального типа. При поражении левой средней артерии наблюдается моторная афазия (центр Брока) и другие расстройства речи и письма в связи с размягчением gyrus frontalis inferior, angularis, temporalis superior.

Расстройства кровообращения в области задних мозговых артерий ведут к тем или иным формам слепоты. Тромбоз а. basilaris сопровождается размягчением варолиева моста и параличом всех четырех конечностей.

Сравнительно часты мелкие размягчения в поверхностных частях мозга, например в коре височных, надглазничных областей, в мозжечке.

Средняя продолжительность жизни при сером размягчении несколько выше, чем при кровоизлияниях в мозг, что обусловлено не только частотой мелких размягчений, лишенных особого функционального значения, но и тем обстоятельством, что этот вид размягчений не сопровождается столь резким и инсультативным повышением внутримозгового и внутричерепного давления, как это имеет место при кровоизлияниях в мозг.

Значительная поражаемость коры головного мозга по сравнению с поражаемостью подкорковых образований и продолговатого мозга обусловлена не столько органическими изменениями соответствующих артерий, сколько чрезвычайной чувствительностью коры к гипоксемическим моментам, независимо от того, связаны ли они с местными поражениями сосудов или с общими расстройствами мозгового кровообращения.

Вот почему при клинической смерти, т. е. при остановке деятельности сердца и дыхания более чем на 5—6 минут, последующее оживление человека ведет к значительным расстройствам высшей нервной деятельности со стойкими морфологическими изменениями со стороны больших полушарий. Это обычно и делает оживленного человека нежизнеспособным, несмотря на правильную деятельность нижележащих центров, регулирующих дыхание и кровообращение.

Фокусы размягчения имеют вид гнезд кашицеобразной консистенции, а позднее — овальных или неправильного очертания кист, содержащих мутноватую, буроватую жидкость. Кистообразование связано с аутолизом отмерших тканей и резорбцией продуктов распада.

При микроскопическом исследовании обнаруживают различные картины в зависимости от величины, степени и давности размягчения. Небольшие фокусы, невидимые невооруженным глазом, носят характер так называемого etat reticule, т. е. имеют вид разреженных участков мозговой ткани с дегенерацией миелиновых волокон. Отмечают процессы дискомплексации элементов невроглии, образование амебоидных форм глии и зернистых шаров, представляющих собой глиозные клетки, инфильтрированные анизотропными липоидами (рис. 33 и 34). Иногда в разреженных участках нервная ткань вообще отсутствует; видна лишь сеточка из артериол и капилляров размягченной области (рис. 35).

В ближайших к размягчению сосудистых ветвях наблюдается мезенхимальная реакция в виде пролиферации лимфоидных клеток, что в свою очередь находится в связи с всасыванием по ходу пери адвентициальных пространств белково-липоидного детрита из области размягчения (см. рис. 34). Размягчение очага некроза связано с осмотической абсорбцией воды, аутолизом и последующим всасыванием распадающихся белков.

Делаются указания, что при очень быстро наступающем некрозе, когда полупроницаемость тканей исчезает, абсорбция воды и аутолиз не имеют места, белок сохраняется и самое рассасывание идет уже с помощью гистиоцитов.

Механизм развития серого размягчения аналогичен механизму ишемических инфарктов. При сером размягчении действительно отмечается преобладание облитерирующих и тромботических процессов в сосудах; другими словами, фактор механического препятствия для кровообращения здесь довольно постоянен. Однако поправка на функциональные (неврогенные) факторы и здесь должна быть учтена, поскольку совсем не редко механическое препятствие в виде тромба или облитерации сосуда отсутствует. Необходимо иметь в виду здесь следующие возможности:

1) серое размягчение может быть результатом рефлекторного стаза, если таковой длительно не разрешается;

2) обширные размягчения мозга могут быть следствием резкого ослабления сердечной деятельности, например при кардиосклерозе, при инфарктах миокарда;

3) острые расстройства кровообращения в мозгу с последующими размягчениями могут возникать рефлекторно и одновременно с аналогичными расстройствами в системе венечных артерий сердца (Н. К. Боголепов, М. Ю. Меликова), а также и в других органах;

4) серое размягчение мозга может быть в результате тромбоэмболии в связи с развитием пристеночных тромбов в сердце при миомаляции.

В громадном большинстве фокусы размягчения бывают или красными, или серыми. Комбинации тех и других очень редки.

3. Атеросклеротическое слабоумие, как и другие артериосклеротические психозы, в анатомическом отношении обычно не отличимо от картин атеросклероза сосудов мозга вообще. Первичными процессами здесь также чаще всего бывают те или иные формы размягчений, иногда сопровождающиеся гнездной или диффузной атрофией коры и значительным уменьшением общего веса мозга. Отмечают истончение извилин, зияние борозд и небольшую водянку желудочков. Каких-либо специфических изменений не обнаруживается, а те или иные психические расстройства, наблюдаемые при этом, по-видимому, не только продукт корковой локализации склероза сосудов, но и проявление психического уклада индивидуума в условиях атеросклероза сосудов мозга.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...