По своему течению нефриты могут быть острыми и хроническими. Последние имеют свои подразделения.

Острые формы, возникающие как бы внезапно, наблюдаются по преимуществу в молодом и детском возрасте. Они протекают чаще всего по экстракапиллярному типу, как эксудативные геморрагические нефриты. Течение и исход их обычно благоприятные. При запустевании петель клубочка возможна, по-видимому, и частичная регенерация его.

Интракапиллярные нефриты характеризуются неярким, малозаметным началом, эволюционируют медленно, склонны переходить в хронические формы, т. е. давать неблагоприятный исход. Отмечается подлинная диффузность поражения клубочков, а также обширные дистрофические и инфильтративные процессы со стороны эпителия канальцев. Типичны отложения в почках холестеринэстеров (рис. 293), альбуминурия, общие отеки тела. Менее типичны гематурии, гипертензия.

Эти белково-отечные формы нефрита иногда неправильно обозначают «нефрозонефритом».

Острые нефриты редко являются причиной смерти. Но бывают случаи, когда они протекают с исключительной остротой и ведут к смерти на 1—2-й день заболевания. Исследование почек в таких случаях обнаруживает лишь самые начальные явления, например тромбы сосудистой сети клубочков, пролиферацию и ожирение эндотелия и т. п.

Быстрота наступления смерти в указанных случаях не нашла еще себе объяснения. Вопрос о чисто почечной недостаточности отпадает уже потому, что даже полное выключение почек редко вызывает смерть раньше 4—5-го дня. Вероятнее всего, здесь возникают острые нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Расширение левого желудочка в поперечном диаметре также говорит об острой сердечной декомпенсации.

В случаях, сопровождающихся ярко выраженной гипертензией и мозговыми явлениями в виде приступов эклампсии, причиной смерти следует считать расстройства мозгового кровообращения, т. е. нарушение центральных механизмов, регулирующих дыхание и кровообращение. В основной массе случаев эклампсия при остром нефрите заканчивается благополучно. Наибольшее значение в практике патологоанатома имеют хронические нефриты.

Говоря о хроническом нефрите, не следует думать, что клубочковый процесс в его типичном виде держится на протяжении, например, месяцев или лет. Весь процесс следует рассматривать как чередование обострений и ремиссий.

Другими словами, хронический нефрит не только не исключает, а подразумевает острые формы, к тому же и начинается он, как правило, из последних. Ввиду того что степень и характер поражения при каждом обострении различны, а исходы этого поражения также различны, течение болезни может или растягиваться на многие годы, или вести к уремии в течение нескольких месяцев или недель. В хронических случаях чаще всего фигурируют интракапиллярные и смешанные формы.

Принято различать следующие разновидности хронического нефрита.

1. Собственно хронический нефрит, возникающий клинически глухо и растягивающийся на многие годы. Обычно это интракапиллярная форма с широким участием артериол почек в виде их склероза; отсюда и термин «васкулярный нефрит». Нередко обнаруживаются черты, общие с гипертонической болезнью.

2. Субхронический нефрит, чаще всего также интракапиллярного или смешанного типа. Тянется несколько месяцев.

3. Подострый нефрит с хорошо очерченным началом болезни. Почти всегда это экстракапиллярный нефрит, преимущественно продуктивный. Смерть часто наступает через несколько недель после начала болезни.

Финалом хронического нефрита является развитие вторичного сморщивания почки  и уремии. Такой исход гистологически выражается в прогрессирующей пролиферации клубочковых и капсульных элементов, в последовательном развитии молодой, затем зрелой и, наконец, рубцовой соединительной ткани (рис. 294).

Отмечается расщепление, фрагментация и гиалинизация базальных мембран сосудов клубочка, что резко снижает их фильтрационную способность. В конечном итоге клубочки превращаются в склеротические или гиалиновые узелки, почти лишенные ядер; капсулы срастаются с массой клубочка; это срастание часто неполное, образуются щели, выстланные уплощенным кубическим эпителием. Многие клубочки превращаются в едва уловимые рубчики, что, возможно, связано с их рассасыванием.

Неравномерная величина гломерулярных рубчиков связана также с тем, что часть их, а именно наиболее мелкие, возникает в результате быстрого спадения петель клубочка; «гипертрофические» рубчики отражают более или менее длительный процесс пролиферации клеток клубочка, приведший к увеличению его объема (рис. 295).

При хроническом интракапилляриом нефрите часто наблюдается подлинная гипертрофия клубочков; в дальнейшем они принимают неуклюжий лопастный характер с более или менее полным запустением просвета сосудов (см. рис. 293).

В норме в обеих почках человека насчитывается около 1 300 000 клубочков. При вторичном сморщивании почки количество клубочков уменьшается до 200 000—400 000. Впрочем, и оставшиеся клубочки подвергаются значительным изменениям.

Массовый склероз клубочков ведет к запустеванию и соответствующих систем канальцев, что отражается на реабсорбции, т. е. на концентрационной способности почек. Уменьшение массы функционирующих нефронов влечет за собой очень быстрое прохождение клубочкового фильтрата через оставшиеся канальцы, к тому же эпителий канальцев подвергается заметной атрофии.

Описанные процессы склероза приводят к значительному уплотнению органа, к уменьшению его, а так как атрофия и склероз протекают неравномерно, то и почка выглядит сморщенной, зернистой. Лишь в редких случаях сморщивание органа происходит равномерно, без заметной зернистости.

Зернистый вид почки связан не только с неравномерностью или различной давностью патологических процессов в отдельных клубочках или в их группах, но и с противоположно направленным процессом компенсаторной гипертрофии и гиперплазии канальцев остающихся нефронов.

В связи с облитерацией многих клубочков широкий масштаб принимают прямые пути кровотока в обход канальцев; это общая закономерность, наблюдаемая при склерозах и циррозах всех паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз между вторичным и первичным сморщиванием далеко не всегда бывает легким даже при микроскопическом исследовании. В частности, наличие липоидоза и гиалиноза артериол, облитерация мелких ветвей, утолщение интимы с гиперплазией эластических волокон в более крупных ветвях могут быть не только при первичном, но и при вторичном сморщивании, особенно у взрослых людей. Следует также помнить, что всякий хронический нефрит сопровождается гипертензией, а эта последняя рано или поздно вызывает склероз артериол, закрепляющий гипертензию и в свою очередь способствующий ее развитию.

Описываются формы нефрита, при которых с самого начала предполагается поражение именно приносящих и внеклубочковых артериол («васкулярная форма нефрита»). Склероз и липоидоз сосудов, а также другие симптомы здесь совпадают с тем, что наблюдается при первично сморщенной почке.

Хронический гломерулонефрит в отдельных случаях может, как это бывает и при гипертонической болезни, осложняться артериолонекрозом.

Все это и породило законные сомнения в необходимости принципиального разграничения хронического нефрита и нефросклероза, наблюдаемого при гипертонической болезни как ее ренальная форма.

При дифференциальном диагнозе между первичным и вторичным сморщиванием рекомендуется особое внимание уделять характеру клубочковых процессов, а именно обнаружению картин гломерулита, в разных стадиях их развития. Молодой, а тем более детский возраст больных, скарлатина и ангины в анамнезе говорят также в пользу нефрита.

Статистические данные показывают, что до 30-летнего возраста первично сморщенная почка наблюдается менее чем в 1% всех случаев гипертонической болезни. В том же возрасте вторичное сморщивание почек является наиболее частым.

Термин «вторично сморщенная почка» довольно прочно связан с хроническим гломерулонефритом. Однако наблюдаются и другие патологические процессы, приводящие приблизительно к такой же картине сморщивания, например амилоидно-липоидный нефроз. Сморщивание может развиваться в финале почечнокаменной болезни, пиелонефрита, туберкулеза почек и т. п.

Особенно следует иметь в виду пиелонефритическое сморщивание, возникающее в результате длительных гнойно-инфильтративных процессов в почках. Такие пиелонефриты обычно связаны с воспалением нижележащих путей (мочевой пузырь, уретра) и характеризуются различной микрофлорой (кишечная палочка, гонококк, стафилококк). Пиелонефритическому сморщиванию предшествуют различные пузырно-почечные страдания, например так называемые первичные пиурии, особенно у девочек и женщин, камни мочевого пузыря, лоханок, сужение мочеточников, уретры, пороки развития мочевых путей и т. п.

К брайтовой болезни пиелонефриты не имеют отношения и экстраренальными факторами, свойственными нефритам, они не сопровождаются. Лишь в далеко зашедших случаях двустороннего сморщивания может наблюдаться гипертония, гипертрофия сердца, азотемия, уремия.

Развитие пиелонефрита идет, как указывалось, в восходящем порядке, т. е. от лоханок и медуллярного вещества почек к ее коре. Это доказывается тем, что наиболее выраженные изменения обычно находят в глубине почек, откуда к поверхности органа часто до самой капсулы тянутся серые или зеленоватые полоски инфильтратов и гнойнички (рис. 296 и 297).

В первом периоде пиелонефритического сморщивания клубочки еще сохранены, имеется лишь атрофия канальцев и диффузные лимфоцитарные инфильтраты в строме. В дальнейшем атрофические и склеротические процессы охватывают главную массу паренхимы и клубочков, особенно если одновременно наблюдается и водянка почки (гидронефроз). Очень характерно диффузное расширение канальцевой системы коры почек.

В качестве дифференциально-диагностического признака указывают на неравномерность сморщивания пиелонефритической почки, особенно заметную при сравнении обеих почек. Следует, однако, иметь в виду, что и при брайтовом нефрите неравномерность сморщивания доходит до того, что одна из почек оказывается в несколько раз меньше другой. Это бывает при недоразвитии одной из почек — явлении, при нефрите не особенно редком.

Механизм пиелонефритического сморщивания следует представлять себе таким образом, что в связи с расстройствами мочевыведения (например, при травмах спинного мозга) и повышением внутрилоханочного давления моча получает возможность проникать через небольшие прорывы эпителиального покрова в межуточную ткань и лимфатические сосуды почек; в итоге возникает интерстициальный воспалительный процесс. Тот же прорыв эпителиальной выстилки может вести к непосредственному проникновению содержимого лоханок в венозную систему почек — так называемый пиеловенозный и тубуловенозный рефлюкс. Это может вызвать тромбирование лимфатических и венозных сосудов в веществе почек.

Фактором решающего значения является торможение и угасание почечной секреции, возникающее в порядке рефлекса с расширяющихся лоханок и мочеточника (И. О. Тимофеевский, 1892). Эксперименты показали, что угасание секреции с атрофией нефронов не бывает равномерным, в силу чего по устранении препятствия к мочевыделению функция почки может восстанавливаться, даже если это препятствие имело место несколько недель (В. Г. Бергман, 1914; Ф. 3. Меерсон, 1956).

Большое значение для окончательного суждения о природе вторичного сморщивания имеет обследование всей мочевой системы, а также клинические и лабораторные данные (длительная пиурия, бактериурия и т. п.).

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...