При некротическом нефрозе в эпителии почечных канальцев наблюдаются более или менее интенсивные некробиотические изменения, десквамация, распад клеток (рис. 298 и 299), отмечается также отек стромы.

Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной кипятком (рис. 300 и 301). Дряблость органа большей частью значительная. Капсула снимается легче обычного, иногда как бы сама сползает (при надрезе), что указывает на увеличенное напряжение ее.

Некронефрозы чаще всего встречаются при острых инфекциях (тифы, дизентерия, холера и др.), при интоксикациях [фосфор, мышьяк, висмут четыреххлористый углерод, сулема, антифриз, трипофлавин, сульфаниламиды, некоторые антибиотики (биомицин и др.), снотворные и наркотические средства типа веронала, люминала, нембутала, хлороформа, авертина и т. п.]. Некротические нефрозы представляют частое явление при гемоглобинурии, ожогах, «синдроме отдавливания» конечностей (отравление продуктами распада мышечной ткани), при переливании несовместимой крови, шоке, дегидратации и т. п.

Некротический нефроз сопровождается значительными нарушениями функции почек: альбуминурией, гематурией, задержкой азотистых шлаков олигурией, часто переходящей в полную анурию.

В зависимости от воздействующих на почки веществ, их дозы или продолжительности воздействия, исходного состояния почек и всего организма при некротических нефрозах те или иные части нефрона могут быть поражены различно. В одних случаях некробиотические процессы развертываются почти исключительно в верхнем, т. е. начальном, отрезке нефрона, в эпителии извитых канальцев первого порядка. В других случаях наблюдается поражение нижней части нефрона, а именно восходящей петли Генле, вставочного отделай собирательных трубочек «нефроз нижнего нефрона» по Люкке (Lucke), 1946.

Патогенетической основой верхних некронефрозов являются чаще всего инфекционные заболевания, а именно возникающее по ходу их состояние коллапса. Некробиоз эпителия извитых канальцев первого порядка отражает здесь прежде всего высокую чувствительность эпителия этой части нефрона к гипоксическим состояниям.

Патогенетической основой нижних некронефрозов служит главным образом непосредственное воздействие токсических веществ на эпителий, а именно в процессе реабсорбции этих веществ и в силу концентрации их как в просвете канальцев, где они могут выпадать в виде кристаллов (рис. 302), так и во внутренней среде почек, где всосавшиеся вещества оказывают свое патогенное действие на иннервацию, кровоснабжение и секрецию органа.

Приведенное подразделение некротических нефрозов практически при истолковании их патогенеза может встречать трудности, так как токсические вещества (наркотические, снотворные средства, тяжелые металлы, желчные кислоты и т. и.) вызывают не только непосредственное повреждение почечного эпителия при концентрации их в нижнем отрезке нефрона; они оказывают и общее действие на организм, в частности на сосудистую систему почек, что ведет к их ишемии, например при коллапсе.

Одну из наиболее ярких разновидностей некротического нефроза представляет нефроз при отравлении сулемой, антифризом; бросается в глаза разъединение, обильное слущивание и распад эпителия не только извитых канальцев, но и частей нижнего нефрона, эпителия петель Генле, особенно восходящей (рис. 303).

Чрезвычайно характерно также массовое обызвествление отпадающего эпителия (рис. 304). Это, по-видимому, связано с нарушениями известкового обмена, поскольку при сулемовом отравлении всегда поражаются толстые кишки (сулемовый колит), в норме выделяющие главную массу извести. Аморфная и кристаллическая известь откладывается также в участках некробиоза мышечных волокон миокарда.

«Сулемовые почки» в первые дни выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позднее и в конце первой недели цвет почек становится бледно-серым или желтоватым, объем их уменьшается, консистенция становится дряблой (малая бледная сулемовая почка). На второй неделе объем почек вновь нарастает, некробиотические явления сочетаются уже с петрификацией и регенерацией (большая бледная сулемовая почка).

Главная масса больных умирает во втором периоде. В это время отмечают ишемию клубочков, запустение петель их, что объясняется, по-видимому, спазмом приводящих артерий. Это же лежит в основе значительного сходства клиники сулемового нефроза с острым нефритом. В частности анурия, гематурия, азотемия и (как правило) отсутствие отеков говорят также о том, что нельзя рассматривать сулемовый нефроз только как поражение канальцев почки.

Меркузал, являющийся производным сулемы, может иногда вызывать изменения почек, подобные только что описанным. Чаще всего это бывает связано с ослаблением сердечной деятельности, т. е. когда диуретическое действие меркузала осуществляется в условиях застойной почки.

Некротические нефрозы, особенно нижнего нефрона, часто заканчиваются выздоровлением, проходя фазы почечной ишемии, олигурии и даже анурии. Выздоровлению предшествует более или менее длительная диуретическая фаза с явлениями экстраренальной азотемии. Наступление диуретической фазы иногда может быть документировано резким растяжением извитых канальцев первого порядка, что связывается с усиленной деятельностью клубочков в условиях неполной репарации в системе нижнего нефрона или в силу резкого отека ткани в этой системе. Такой отек, особенно в пограничной кортико-медуллярной зоне, может держаться значительное время, будучи связан с осмотической абсорбцией воды поврежденным субстратом почки и со сдавлением здесь венозной сети.

Допускается возможность исхода некронефроза в сморщивание почек с последующей гипертензией и уремией.

Повреждение нижнего нефрона влечет за собой и резкое снижение концентрационной способности почек; отсюда гипостенурия и «реабсорбционная азотемия» в противоположность азотемии «фильтрационной» при повреждении клубочков и проксимальной части нефрона.

Симптом анурии или олигурии при некротическом нефрозе, по данным некоторых исследователей, связан с резким повышением резорбции выделенной клубочками жидкости; эта жидкость всасывается полностью, что и дает картину большой бледной почки. Однако тот же симптом можно истолковать и как резкое ослабление клубочковой фильтрации, а набухание органа — как результат увеличения гидрофильности полуотмерших тканей, их отека. Это же набухание, особенно в пограничной кортикомедуллярной зоне, неизбежно влечет за собой и внутрипочечные расстройства кровообращения.

Известковый или гипохлоремический нефроз является разновидностью некротического, наблюдаемого при отравлении сулемой. В основе его обычно лежат гипохлоремические состояния (Любарш, 1925), связанные, например, с длительной рвотой, что было экспериментально обосновано Бюхнером (1938). Причина тяжелых состояний и смерти при известковом нефрозе связывается с острой недостаточностью коры надпочечников (Либеготт, 1950), а именно дезоксикортико- стерона, регулирующего солевой и водный обмен.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...