В почках (в канальцах, в лоханках), в мочеточниках, в мочевом пузыре нередао наблюдается образование каменистых сростков. Камни имеют различную величину, форму, химический состав; количество их также сильно колеблется. Различным бывает и клинико-анатомическое значение камней.

Камни почек

Следует различать сростки внутри почечные и лоханочные. Первые, будучи микролитами, располагаются внутри почечных канальцев, главным образом прямых, включая петли Генле (рис. 328).

Вторые лежат свободно внутри лоханок, имея вид то более или менее мелкого песка, то крупных монолитных или отростчатых образований — макролитов (рис. 329, 330 и 331).

Внутри канальцевые микролиты могут быть чисто кристаллическими образованиями, как это имеет место, например, при мочекислом и билирубиновом инфаркте новорожденных, а также при отравлениях антифризом (этиленгликолем), когда в просветах канальцев обнаруживаются конгломераты игольчатых и ромбовидных кристаллов щавелевокислой извести (см. рис. 302).

Обычно в практике патологоанатома чаще всего наблюдаются известковые микролиты (фосфорнокислые и углекислые соли) аморфного вида с органической основой, например отмершие клетки почечного эпителия. Это имеет место при сулемовом отравлении, а также при избыточно мобилизуемой и выделяемой извести, например при гиперпаратиреозе, диффузных опухолевых поражениях костей, при тяжелых костных ранах и т. п.

Нефрокальциноз канальцевых систем, принимая хронический характер, вызывает значительное запустение нефронов, склероз почек, напоминающий сморщенную почку.

В некоторых случаях эта картина возникает в связи с аномалиями функций почек, а именно с повышенной способностью почек выделять известь и концентрировать ее в системе канальцев, где она и выпадает из раствора. На этой почве наблюдается отставание в росте и развитии костей у детей и подростков — так называемая нефрогенная остеопатия (А. В. Русаков), или «ренальный рахит». Одновременно отмечается фосфатемия, гипокальцемия, ацидоз и увеличение- паращитовидных желез за счет гиперплазии главных клеток. Падение способности почек выделять при «ренальном рахите» фосфор ведет к избыточному выделению era кишечником, где он предварительно связывается с кальцием пищи, что в свою очередь препятствует усвояемости последнего. Наблюдаются спонтанные переломы костей. В конце болезни возникает почечная недостаточность.

Изменения костей при «ренальном рахите» не всегда одинаковы. В одних случаях они не отличимы от таковых при остеодистрофии Реклингаузена, в других случаях действительно напоминают рахит. Иногда изменения костей мало заметны.

Важнейшее значение имеют камни почечных лоханок. Эти камни (рис. 332 и 333, см. также рис. 329, 330 и 331) могут быть единичными и множественными, крупными (до 0,5 кг) и мелкими (в виде песка), односторонними и двусторонними (в 2/3 всех случаев), располагаться в большой лоханке (чаще всего) или в какой-либо одной из малых лоханок (см. рис. 333).

По химическому составу камни лоханок отвечают составу солей мочи, органических и неорганических. Различают камни мочекислые, щавелевокислые и фосфорнокислые; редко встречаются камни из углекислой извести, из цистина и других веществ.

В известной мере химический состав камней определяет их величину, цвет, консистенцию, количество, а также их клиническое значение и патологоанатомическое выражение.

Химический состав камней тесно связан с условиями их развития, с теми или иными функциональными нарушениями местного и общего масштаба (воспаление лоханок, особенности питания, обмена и т. п.).

Мочекислые камни бывают то мелкие и множественные, имея например, вид песка буро-желтого цвета, то крупных размеров, повторяя, например, своими очертаниями контуры лоханок; их сравнивают тогда с рогами оленя или говорят о коралловых камнях (см. рис. 332). Камни-слепки часто представляют собой отдельные, как бы пришлифованные друг к другу фрагменты (см. рис. 329). По мере расширения лоханок и атрофии почки эти камни равномерно растут, деформируя контуры лоханок.

В общем же рост мочекислых камней медленный.

Очень часто он осуществляется за счет других солей, и тогда мочекислые соли оказываются только центром камня смешанного, например уратофосфатного (см. рис. 332).

Мочекислые камни возникают в кислой и в очень кислой моче, что отвечает условиям растворимости мочевой кислоты, особенно при избытке выделения последней и при необычной ее концентрации. В этих случаях выпадает обычно мелкий песок.

Прообразом мочекислых микролитов может служить физиологическое явление в виде мочекислого инфаркта новорожденных, когда в прямых канальцах и собирательных трубочках сосочков медуллярного вещества почек откладываются кристаллы мочекислых солей, главным образом мочекислого аммония. Макроскопически это имеет вид желто-оранжевых полос, сходящихся к верхушке сосочков. При давлении на сосочки можно получить характерное содержимое в виде двоякопреломляющих сфероидных, радиально исчерченных кристаллов в рыхлой белковой основе.

Есть предположение, что эти микролиты и их конгломераты могут послужить началом для развития почечнокаменной болезни еще в детском возрасте. В норме мочекислые соли, составляющие мочекислые инфаркты (образование их приурочено ко 2—20-му дню жизни), полностью выделяются через мочевыводящие пути.

С мочекислым инфарктом нередко, а именно при желтухе новорожденных, комбинируется билирубиновый инфаркт почечных сосочков. Он выражается в отложении в канальцах, в строме, в сосудах аморфных, ромбовидных и игольчатых кристаллов билирубина. Макроскопически эти инфаркты имеют вид оранжево-красных очагов с радиальной исчерченностью. Такие кристаллы обнаруживаются и в различных органах новорожденных.

Как мочекислые, так и билирубиновые инфаркты отражают особую напряженность обменных и выделительных процессов в первые дни жизни новорожденных. При билирубиновом инфаркте эта напряженность обусловлена образованием большого количества желчных пигментов, что связано с гемолизом при переходе плода на режим внешнего дыхания. При мочекислом инфаркте аналогичное напряжение возникает с солями мочевой кислоты, которая в крови новорожденных циркулирует в избыточном количестве. По одним авторам, это связано с разрушением лейкоцитов, по другим — с разрушением ядер эритробластов новорожденного. И тот и другой инфаркт свидетельствует о высокой концентрирующей способности эпителия почечных канальцев.

Щавелевокислые камни встречаются приблизительно столь же часто, как и камни мочекислые. Они чрезвычайно плотны, имеют неправильную форму и неровную поверхность; последняя часто сплошь покрыта типами (см. рис. 333). Цвет камней темный, что иногда связано с отложениями кровяного пигмента, так как эти камни больше, чем другие, травмируют ткань слизистой оболочки. Возникают они в кислой моче.

Фосфорнокислые камни довольно крупных размеров, белые, сравнительно рыхлые, по цвету и консистенции напоминают мел. Растут они быстро, причем центром их роста обычно оказываются мелкие уратовые или оксалатовые камни. Возникают в щелочной моче, а также при избытке выделения фосфорнокислых солей почками.

Камни из углекислой извести (мелкие, беловатые) встречаются редко.

Еще реже встречаются цистиновые камни; они мягкие, желтые, округлые, часто множественные. Образование цистиновых камней связано со специальными нарушениями обмена, с так называемым цистинозом. Выделяемый почками цистин возникает в кишечнике в процессе бактериального распада белка.

Некоторые лекарственные препараты могут служить основой камне- образования, например сульфаниламиды. Сульфаниламидные камни возникают обычно вскоре после приема препарата (через 1—2 недели), причем дозы препарата не имеют решающего значения.

Наблюдаются так называемые белковые камни в виде беловатых мягких или частично инкрустированных солями слепков почечных лоханок (см. рис. 331). Эти камни состоят из концентрически наслаивающихся волокнистых материалов и представляют собой, по-видимому, результат массивных и повторных пропотеваний плазмы крови в лоханки. Очень возможно, что белковые камни в дальнейшем могут полностью пропитываться солями и превращаться в подлинные камни-слепки.

В подавляющем большинстве случаев камни лоханок в химическом отношении не чистые, а сметанные. Чистыми бывают мелкие камни, которые в дальнейшем становятся центрами большого смешанного камня. Таким центром обычно являются мочекислые и щавелевокислые камни.

Сметанный характер камня хорошо улавливается уже макроскопически на распиле его в виде чередования слоев, состоящих из различных по окраске и плотности веществ (см. рис. 332). Такое чередование, например, приходится наблюдать в смешанных оксалатовых-уратовых камнях. Очень часты комбинации с фосфатными отложениями, образующими, как правило, внешние слои (см. рис. 332), иногда многочисленные, вокруг небольшого уратового или оксалатового ядра.

Клинические проявления и параллели. Камни почек далеко не всегда и не сразу после их образования дают клинические симптомы. Это тем более относится к микролитам в системе канальцев почек, возникающим как физиологическое явление (мочекислые и билирубиновые инфаркты новорожденных) или даже как патологическое, например при избытке мобилизуемой или выделяемой извести. Клиническая симптоматика полностью отсутствует и в начальных периодах формирования сростков, когда они имеют вид более или менее мелких песчинок, а тем более при «предмочекаменном состоянии» (В. Д. Янковский), когда имеют место лишь некоторые и притом не абсолютно верные предвестники мочекаменной болезни. Эти условные предвестники усматриваются в образовании слоистых конгломератов, открываемых в моче лишь лабораторным путем наряду, например, с резким увеличением в ней солей кальция.

Глухие формы почечнокаменной болезни, когда в лоханках, а также во многих канальцах почек формируются мелкие песчинки и микролиты часто наблюдаются при огнестрельных ранениях костей, например на 3—4-м месяце нагноения таких ран.

Важнейшими клинико-анатомическими симптомами и осложнениями при камнях почечных лоханок являются следующие:

1)  миграция камня в нижележащие мочевые пути с ущемлением его в мочеточнике и закупоркой последнего;

2)  гидронефроз;

3)  пиелит, т. е. воспаление почечной лоханки;

4)  пиелонефрит в острой и хронической разновидностях;

5)  пионефроз;

6)  пери-паранефрит, обычно гнойный;

7) уросепсис.

Ущемление камня с синдромом почечной колики имеет в своей основе рефлекторный механизм, связанный с тем раздражением нервно-мышечного аппарата мочеточника, которое возникает при перерастяжении последнего камнем или при повреждении слизистой оболочки неровной, иногда шиповатой поверхностью камня, например оксалатового.

В месте ущемления камня возможно развитие пролежня с последующей перфорацией стенки мочеточника, например в толстую кишку.

Острая закупорка мочеточников камнем ведет к экскреторной анурии. Анурия может быть и рефлекторной, обычно саморазрешающейся.

Как и в других железах внешней секреции, закупорка выводного протока, т. е. мочеточника, влечет за собой не только механическое его расширение выше препятствия, но и рефлекторные нарушения самого процесса секреции мочи, кровоснабжения, что в совокупности и создает предпосылки к атрофии почки и гидронефрозу как дальнейшим осложнениям закупорки.

Гидронефроз — растяжение почечных лоханок водянистой мочой в силу каких-либо препятствий к ее выхождению через мочевые пути. Ущемление камней почек в мочеточнике является одной из важнейших причин гидронефроза (рис. 334).

Среди других причин следует иметь в виду пороки развития (стеноз, атрезия мочеточников, аномалия расположения почек), травматические и воспалительные процессы, новообразования по ходу мочеточников и нижележащих путей (гипертрофия и рак простаты, стриктура уретры, фимоз и т. п.).

Механизм развития гидронефроза представляется сложным, отнюдь не сводимым к «атрофии от давления». Первый момент закупорки мочеточника сопровождается некоторым застоем выделяемой мочи и даже компенсаторной полиурией. Позднее, когда интраренальное давление достигает величины, превышающей давление в почечных клубочках, секреция почек начинает ослабевать, что является, впрочем, отражением общей закономерности в железах внешней секреции (в печени, поджелудочной железе, яичках и др.), если они оказываются в аналогичных условиях.

В опытах 3. Я. Дегтяревой повышение давления в мочевыводящих путях вызывало безусловный двусторонний рефлекс с полным прекращением мочеотделения одноименной почкой и некоторым снижением диуреза противоположной почки.

В силу падения секреции и некоторого всасывания составных частей мочи лимфатической системой почки моча становится все более светлой. Угасание почечной секреции в дальнейшем идет при наличии прогрессирующей атрофии и склероза органа в силу все возрастающего давления лоханки не только непосредственно на почечные сосочки, что приводит постепенно к сглаживанию их, но и на нервы, а также сосуды почки (а. и ѵ. renales), располагающиеся в тесной близости к лоханке. Эти расстройства крово- и лимфообращения, иннервации влекут за собой дальнейшую дезорганизацию функции почек.

Увеличение венозного давления способствует нарастанию гидронефроза; сдавление почечной артерии, порождая гипоксию и олигурию, наоборот, снижает этот рост, усиливая атрофические процессы и склероз оставшейся паренхимы органа.

Наиболее выраженный гидронефроз (см. рис. 334) бывает при медленно нарастающих или ремиттирующих препятствиях к мочевыведению. Так как камни обычно вызывают полную и быстро развивающуюся закупорку мочевых путей, то и гидронефроз часто бывает умеренным, преобладают же атрофические и склеротические процессы.

При наивысшей степени гидронефроза почка превращается в гладкостенный, подразделенный на камеры мешок с совершенно прозрачным содержимым (в нем лишь следы мочевины и других элементов мочи), с едва заметными остатками склерозированной паренхимы в толще выступов, образующих камеры (бывшие бертиниевы колонки).

Пиелит, т. е. воспаление почечных лоханок, представляет почти постоянное явление при камнях лоханок. Часто это лишь малозаметный макроскопически катар слизистой оболочки, сопровождающийся слущиванием эпителия, некоторой эмиграцией лейкоцитов и небольшими кровоизлияниями при сохранении кислого характера мочи. В дальнейшем пиелит нередко принимает черты гнойного. Процесс распространяется на лимфатическую систему почек до ее коры включительно — пиелонефрит. При этом наблюдается увеличение всей почки, ее отек, а на разрезе от сосочков по направлению к коре обнаруживаются многочисленные серо-зеленые полоски, состоящие из гнойного эксудата, выполняющего прямые и отчасти извитые канальцы.

Эксудат нередко выходит под капсулу органа (см. рис. 296 и 297), образуя мелкие округлые или сливающиеся (карбункулоподобные) гнойнички, окруженные красным ободком. Это же создает возможности перехода процесса на капсулу и паранефральную клетчатку (гнойный перипаранефрит).

Долгое время считалось, что механизм пиелонефрита связан с восхождением процесса по канальцам в глубь органа («восходящий пиелонефрит»). В настоящее время этот взгляд оставлен и полагают, что в основе явления лежит межуточный воспалительный процесс, охватывающий строму органа, его лимфатические и кровеносные сосуды. Канальцы лишь выделяют соответствующий эксудат. Пиелонефриты почти всегда осложняются аутоинфекцией. Чаще всего речь идет о колибациллезе.

Возникая как следствие каменной болезни, пиелит легко становится причиной новых солевых отложений, т. е. роста первоначально возникших камней или образования новых. Этому весьма способствует обильная органическая основа (слизь, распадающиеся эпителиальные клетки, лейкоциты).

Хронические каменные пиелиты характеризуются резкой, по существу компенсаторной гипертрофией пучков гладкой мускулатуры лоханок.

Гнойные пиелиты и пиелонефриты мочекаменного происхождения часто приводят к пионефрозу, т. е. к скоплению гноя в лоханках с некоторым расширением их. Неправильно рассматривать пионефроз как осложненный нагноением гидронефроз. В основе пионефроза лежит прогрессирующее гнойное воспаление и изъязвление лоханок, а нередко и почечных сосочков. Закупорка мочеточников не обязательна.

Пери-паранефриты при мочекаменной болезни — редкое явление. Огромное большинство паранефритов, а именно гнойных воспалений околопочечной клетчатки, гематогенного и лимфогенного происхождения и не имеет очевидной связи со страданиями почек или лоханок.

Уросепсис (колибациллярный, стафилококковый и др.) является нередким исходом почечнокаменной болезни, особенно тогда, когда она принимает пионефротический уклон и сопровождается обширными нагноениями.

Вопросы патогенеза. Возникновение и развитие лоханочных камней в основном повторяют соответствующие закономерности при образовании внутрипочечных микролитов. Существует даже мнение, что эти камни являются лишь дальнейшей фазой развития микролитов, первично возникающих в виде известковых бляшек в субэпителиальной ткани почечных сосочков, откуда они и отщепляются в просвет лоханки. Оказалось, однако, что такие бляшки наблюдаются и при вскрытиях умерших от самых различных болезней и не имеют, следовательно, прямой или обязательной связи с почечнокаменной болезнью.

Все факторы, способствующие образованию камней в почках и почечных лоханках, можно разделить на общие и местные.

Важнейшее значение имеют именно общие факторы. Они включают нарушения обмена веществ врожденного, а также приобретенного характера, связанные, например, с особенностями питания и с деятельностью пищеварительного тракта, с компенсаторной или избыточной мобилизацией известковых солей (у раненых с переломом костей, при гиперпаратиреозах), мочевой кислоты (лейкозы, однообразное питание, лихорадочные состояния).

Существует мнение, что возникновению почечнокаменной болезни способствует длительный постельный режим, сопровождающийся усиленным распадом белка, эндогенным образованием щавелевой кислоты из углеводов.

Связь почечнокаменной болезни с недостаточностью витамина А у человека не могла быть подтверждена.

Большое значение при камнеобразовании в почках имеют трофоневротические и моторные факторы, связанные, например, с повреждениями спинного мозга. Здесь речь идет не только о нарушении перистальтики лоханок и мочеточников, способствующей нормальному продвижению их содержимого, но и о сопутствующих нарушениях кровообращения и питания тканей, что приводит к пиелитам, которые со своей стороны способствуют камнеобразованию или росту возникших камней.

Местные, т. е. внутри почечные, факторы, влекущие за собой камнеобразование, сводятся к таким изменениям химического и физико-химического состояния мочи, которые вызывают выпадение тех или иных солей. Многие из этих солей вообще имеют низкую растворимость и легко выпадают даже в нормальной моче, например при ее охлаждении, тем более при несколько повышенной концентрации (например, ураты).

Выпадение солей мочи из раствора в основном обусловливается тремя факторами: концентрацией вещества, реакцией среды (т.е. мочи) и наличием инородных коллоидальных, чуждых для нормальной мочи частиц, главным образом белковой природы.

Камни не являются, однако, простым осадком той или иной соли в чистом ее виде. Это может относиться к редким случаям формирования лекарственных или токсических микролитов кристаллического строения, но и они в дальнейшем часто становятся центрами камнеобразования по общему типу. Этот общий тип камнеобразования подразумевает органическую основу, которая, пропитываясь теми или иными солями, образует так называемое ядро камня. Органической коллоидной основой являются белки, клетки или обломки эпителия (канальцев, лоханок), кровь, слизь, гной, фибрин, паразиты и т. п.

Однажды возникнув, ядро камня становится как бы центром роста камня, поскольку оно, будучи инородным телом, снова обволакивается коллоидами, которые вызывают новое осаждение кристаллических масс и т. д. Сложность строения камней и отражает отдельные фазы их роста.

Воспалительные процессы в мочевыводящих путях, дающие обильный материал для камнеобразования и нередко меняющие реакцию мочи, могут значительно изменять направление камнеобразования в химическом отношении. Так, ощелочение мочи, омывающей уже давно сформированные (при кислой реакции) уратовые и оксалатовые камни, ведет к наслоениям фосфорнокислых солей (трипельфосфатов). Эти вторичные наслоения часто происходят с гораздо большей скоростью, чем та, с которой шло формирование первичного камня. Нередко с этими же наслоениями связывают и начало почечнокаменной болезни в клиническом ее понимании.

Очень часто вторичные наслоения имеют место не там, где возник камень, а по протяжению мочевых путей, например в мочевом пузыре. Вторичные наслоения, а именно те, которые связаны с воспалением мочевых путей, со щелочной реакцией мочи и с выпадением фосфорнокислых солей, обозначаются воспалительными по своему происхождению.

Значение воспалительного процесса для камнеобразования следует понимать в двояком смысле. С одной стороны, этот процесс дает обильную органическую основу и резко изменяет реакцию мочи в щелочную сторону; с другой стороны, при воспалении нарушается подвижность гладкомышечных аппаратов мочевого тракта, что способствует застойным явлениям,, задержке мочи и выпадению осадков.

Аналогичные нарушения могут быть связаны с атонией соответствующих образований (лоханок, мочеточников, мочевого пузыря), как это имеет место при повреждениях спинного мозга.

Камни мочевого пузыря

Камни мочевого пузыря могут возникать при воспалении его, будучи чаще всего связанными с попаданием в пузырь инородных тел. Нередко эти камни являются фактически дальнейшей фазой развития почечных камней. Как правило, это происходит за счет трипельфосфатных наслоений в условиях катарально-гнойного воспаления.

Камни мочевого пузыря наблюдаются почти исключительно у старых мужчин. Величина камней различна; иногда они достигают веса в 1 кг. Наблюдается спонтанный распад больших камней пузыря, что, по-видимому, связано с растворением некоторых структур камня. Стенка мочевого пузыря обычно гипертрофирована.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...