Так называют группу заболеваний почек, как правило, двусторонних, острых и хронических, характеризующихся значительными расстройствами мочеотделения: олигурией, т. е. падением диуреза, выделением с мочой белков плазмы (протеинурия), нередко крови (гематурия). Эти расстройства мочеотделительной функции, связанные с нарушениями функции фильтрации клубочков, а также функции резорбции {или реабсорбции) со стороны эпителия канальцев, сопровождаются разнообразными нарушениями обмена (белкового, липоидного, водного, солевого). Эти же расстройства приводят к задержке тканями организма азотистых шлаков, хлоридов, способствующих развитию отеков, токсических, ангионевротических явлений, обозначаемых суммарно как уремические или псевдоуремические состояния.

Брайтову болезнь еще недавно было принято подразделять на три формы в зависимости от предполагаемой сущности наблюдаемых при этом процессов: нефриты, нефрозы и нефросклерозы. Под нефритами обычно подразумевают воспалительные изменения, под нефрозами — различные дистрофические процессы в почках, сопровождающиеся накоплением в них и в организме, т. е. экстраренально, различных продуктов обмена веществ. Наконец, при нефросклерозах имеют в виду главным образом гипертоническую болезнь, ее особую (почечную) форму.

Трудности классификации форм брайтовой болезни заключаются в том, что между ними нет совершенно четких границ .Сам Брайт (R. Bright) рассматривал описанную им в 1827 г. болезнь с унитаристических позиций, т. е. видел в ней единую сущность. Он лишь группировал соответствующие случаи, видя в них преобладание симптомов то дегенеративных, то геморрагических, то артериосклеротических. Приведенная выше классификация относится к 1914 г. Авторами ее были Фольгард (ѴоІhагd) и Фар (Fahr),

Наряду с этим понимание сущности патологических процессов при тех или иных формах брайтовой болезни, т. е. то, на чем зиждется любая научная классификация и номенклатура, еще очень далеко от совершенства. Поэтому сама классификация содержит много условностей и компромиссов.

Некоторому сближению отдельных форм брайтовой болезни, т. е. нефрозов, нефритов и нефросклероза, немало способствовало дальнейшее изучение физиологических основ мочеотделения.

Эти основы могут быть выражены в следующих положениях.

1. Интенсивность почечного кровообращения во много раз превосходит кровообращение в большинстве других органов тела. Это соответствует основной функции почек: выделение продуктов обмена веществ, регуляция постоянства состава крови и внутренней среды организма, кислотно-щелочного равновесия, артериального давления.

Интенсивность почечного кровообращения обусловлена также той высокой разницей давления, которая имеет место в брюшной аорте (и почечных артериях) и в нижней полой вене (в почечных венах) (И. М. Сеченов, 1883). Эта разница давления, необходимая для нормальной функции почек, обусловливается анатомической близостью их к соответствующим магистралям.

2. Кровь, проникающая в почки по междольковым артериям, в зависимости от нервнорегуляторных установок (центральных и периферических) и от реактивности нервно-мышечных аппаратов самой почки, особенно клубочков, орошает эти последние с различной интенсивностью. Значительные массы крови при известных функциональных условиях могут идти в обход клубочков, изливаясь в капиллярные системы стромы почек, пери- и паранефрия.

3. Опыты с раздражением сосудодвигательных нервов почек в условиях нормального и пониженного кровяного давления показали, что кровоснабжение коры, медуллярного вещества и расположенной между ними кортико-медуллярной зоны подчинено специальным механизмам, регулирующим не только кровоток, но и функцию соответствующих отделов почечной паренхимы. В частности, оказалось, что сосудистое ложе коры в ответ на нервно-рефлекторные воздействия ведет себя противоположно медуллярному веществу (Труета, Барклай, Даниель и др., 1947; Блок, Узким, Манн, 1950). Так рефлекторная ишемия коры сочетается с застойной гиперемией и стазами крови в медуллярном веществе.

В этих же условиях может изменяться и направление нормального тока крови. Последняя идет уже не через медуллярное вещество (по arteriolae rectae spuriae) в почечные вены, а в обход этого вещества через перитубулярные капилляры. Необходимо допустить существование запирательных механизмов, т. е. шунтов, по ходу интерлобулярных и афферентных артериол, позволяющих изменять кровоток указанным выше образом. Приспособительное значение таких шунтов следует, в частности, из того, что выключенная из кровотока кора избавляется от воздействия на нее токсических веществ. Сама по себе ишемия коры в течение нескольких часов может даже не иметь особых последствий (опыты Франклина на кроликах).

Опыты с ишемизацией почек у различных животных дают, впрочем, неодинаковые результаты в отношении смертности, а также морфологических изменений в системе нефронов. Обычно после четырехчасового закрытия почечных артерий наблюдались необратимые изменения паренхимы почек и смерть животных. У крыс (по Колецкому и Густавсону) такой же исход наблюдался уже через 2 часа. Однако какой-либо эффект при ишемизации почек в течение 30 минут отсутствует. В первую очередь отмирают проксимальные части нефрона, например петли Генле, но не клубочки. Точный объем некрозов и их гистотопография выясняются лишь при возобновлении кровотока, причем последний здесь всегда принимает патологический характер в виде стаза или престатического состояния.

Некрозы в субкортикальной зоне почек возникают по преимуществу и в первую очередь.

Даже при закрытии (или сужении) основных артериальных стволов почки некрозы оказываются часто не сплошными, а очаговыми в виде спадения групп нефронов или в виде инфарктов, как это наблюдается при нефросклерозе у человека (М. А. Захарьевская) и в условиях эксперимента (Н. Т. Ковалева, 1955). Это указывает на неодинаковую обеспеченность кровоснабжением отдельных долей почек (renculi, lobi renalis), в частности на значение в такой обеспеченности артерий, проникающих в кору почек через их капсулу. Предварительная декапсуляция почек усиливает эффект зажатия почечных артерий.

Ишемизация почек может быть рефлекторной, причем возникающие некрозы бывают тотальными, двусторонними, очаговыми, симметричными.

4. Питание эпителия извитых канальцев почек, а также петель Генле в основном обеспечивается капиллярами, отходящими от выносящих сосудов клубочков. Таким образом, всякие нарушения кровоснабжения клубочкового аппарата почек неизбежно влекут за собой те или иные изменения функции канальцев. Поскольку, следовательно, клубочек с соответствующей системой канальцев составляет целостную функционально-структурную единицу (нефрон), сама классификация брайтовой болезни почек с подчеркнутой локализацией процесса то в клубочках, то в канальцах или сосудах почек обнаруживает свое несовершенство.

5. Клубочки в процессе физиологической фильтрации отделяют все, что есть в плазме крови, за исключением белка и ряда липоидов.

Фильтрационные процессы в клубочках осуществимы только при адекватном давлении крови, отвечающем сопротивлению самого аппарата клубочка, состоящего из переплетения своеобразно построенных капилляров.

Эта фильтрация облегчается относительно большим калибром приносящих артериол по сравнению с калибром артериол выносящих.

Электронная микроскопия и гистохимический анализ клубочка  обнаруживают в цитоплазме его эпителия мукополисахариды и другие вещества, обладающие гидрофильностью, что придает клубочку способность фильтрации. Предполагается также способность к сокращению эпителиальных клеток с отжиманием соответствующего секрета в просвет капсулы клубочка. Мембрана сосудов клубочка не содержит коллагена и является производным эндотелия Эта мембрана чрезвычайно порозна; в то же время мельчайшие поры мембраны задерживают частицы белка. Сама фильтрация через эндотелий, мембрану и эпителий идет при помощи мельчайших капель.

6. Канальцы осуществляют почти стократную концентрацию выделенной клубочками жидкости (процесс реабсорбции). То или иное качество и количество мочи всегда является отражением состояния кровяного давления, фильтрационной способности клубочков и концентрирующей способности эпителия канальцев.

Эпителий канальцев обладает не только концентрирующей (реабсорбционной), но и секреторной способностью, например в отношении пенициллина.

Концентрация в основном осуществляется на территории дистальной части нефрона (петли Генле и собирательные трубочки).

7. Межуточные клеточно-инфильтративные процессы в почках отражают те или иные изменения внутренней среды органа, связанные с нарушениями фильтрационной и реабсорбционной способности почек, а также характер самого фильтрата, наличие или особую концентрацию в нем токсических начал, подлежащих выделению и воздействующих как на нервно-сосудистый, так и на секреторный аппарат почек.

8. Функция почки, ее диурез находятся в известной зависимости от интраренального и венозного давления, регулируемого состоянием почечной капсулы, а также гладкомышечных аппаратов в области почечных сосочков и малых лоханок, где имеются связи этих аппаратов с венами.

Если сделать попытку приблизить приведенные физиологические данные к пониманию патологических процессов в почках при брайтовой болезни, то здесь возможны следующие выводы.

а) Изменения почек при брайтовой болезни (и многих других почечных страданиях) в основном отражают те или иные состояния организма, а именно его выделительных функций.

б) Разнообразная локализация патологических процессов в почках (клубочки, извитые канальцы, петли Генле, кора, медуллярное вещество, кортико-медуллярная зона, сосуды, строма почек и т. д.) и качество этих процессов отражают многогранность и сложность функции почек, а также высокую дифференцировку механизмов (секреторных, вазомоторных), приспособительную роль последних в отношении факторов внешней и внутренней среды.

Особое напряжение или нарушение этих приспособительных механизмов, то выделительных, то по преимуществу вазомоторных, порождает в определенных условиях жизнедеятельности организма все- разнообразие патологических процессов, характеризующих брайтову болезнь.

в) В одних случаях выделительные процессы сопровождаются накоплением в почках (в канальцах, клубочках, в строме) соответствующих веществ (белки, жиро-липоиды, гликоген), причем эти вещества, как правило, откладываются в разных отрезках нефрона: амилоид как белковое тело—в петлях клубочка, жиро-липоиды — в эпителии извитых канальцев и в прилежащей к ним строме, гликоген синтезируется в эпителии петель Генле и т. д.

В других случаях выделяемые субстанции, обладая известной токсичностью и концентрируясь в процессе реабсорбции воды, могут действовать непосредственно на эпителий канальцев, приводя его к некробиозу. Но это происходит только на том участке нефрона, который наделен функцией реабсорбции и для которого концентрируемое вещество является патогенным.

г) Наконец, наблюдаются случаи, в которых ведущим оказывается вазомоторный рефлекс центрального происхождения, причем точкой его приложения могут быть артериолы клубочка (гипертонические кризы) или артериолы кортико-медуллярной зоны, что может в корне менять условия кровообращения и секреции во всей почке или на обширных ее- территориях. Сюда относятся тотальные некрозы то коры (в некоторых случаях при «почке беременных»), то медуллярного вещества (при вирусном «нефрозо-нефрите»), то промежуточной кортико-медуллярной зоны (шок, переливания несовместимой крови и т. п.). Центральные ганглии больших полушарий, область гипоталамуса обычно оказываются тем местом, где осуществляется пусковой механизм таких рефлексов.
 

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...