Отечная болезнь (безбелковый отек)

Отечная болезнь является разновидностью голодания. Отсюда и ее синонимы: «голодная болезнь», «голодный отек».

Важнейшими симптомами являются общее истощение, атрофия органов и отеки. Среди клинических симптомов бросается в глаза гипотоническая брадикардия, полиурия, адинамия, а также пониженная секреторная деятельность, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта. Кроме того, отмечают ряд существенных нарушений обмена веществ и биохимического состава крови, лежащих в основе отека.

Картины общего истощения мало отличаются от таковых при обычном голодании. Можно лишь указать, что они не всегда бывают яркими, а в ряде случаев отек развивается без видимых признаков истощения или в самом начале его. Особенно значительны атрофические изменения сердца, печени, щитовидной железы, мускулатуры тела.

Обращает на себя внимание обеднение тканей и органов липоидами, гликогеном, особенно печени. Отмечают некоторую гиперплазию лимфатического аппарата кишечника, брыжеечных, забрюшинных лимфатических узлов.
Со стороны крови характерна лейкопения и лимфоцитоз. Эритроциты не подвергаются особым изменениям. Иногда количество их увеличено, так же как и показатель окраски. Содержание гемоглобина несколько понижено или в пределах нормы, или даже выше нормы. Указывают на сильное кровенаполнение желудочно-кишечного тракта.

Отеки — важнейший симптом болезни. Они возникают или по типу нефротических отеков, охватывая сначала лицо, затем туловище, конечности, или, что бывает реже, напоминают развитие сердечных отеков, начинаясь в области голеностопных суставов и распространяясь затем выше на промежность (часто резкий отек мошонки), туловище.

В одних случаях отеки развиваются быстро и универсально, особенно при предшествующих утомительных физических напряжениях, при охлаждении тела. В других случаях нарастание отеков идет медленно. Типичны именно массивные отеки с бледной лоснящейся кожей. Характерно также ничтожное содержание белка в отечной жидкости (как и в моче). Отсюда синоним болезни «безбелковый отек».

Наиболее характерным считается отек клетчатки, т. е. анасарка; менее характерна водянка полостей. Это указывает на значение самих тканей в развитии отека.

Отеки могут иметь ремиттирующий характер, т. е. по ходу болезни могут исчезать с тем, чтобы при известных условиях вновь возникать, например при физических напряжениях, при водно-солевой нагрузке и других, еще мало изученных моментах. Так или иначе, отсутствие отеков не говорит против отечной болезни, поскольку сущность ее лежит в «готовности» отекать.

«Готовность» к отекам иногда может быть выявлена и при других формах голодания, например при стенозирующих раковых опухолях желудочно-кишечного тракта, путем нагрузки организма водой и поваренной солью. Правда, типичную отечную болезнь таким способом получить не удается, и это понятно, поскольку сущность болезни связана не просто с голоданием, а с возникающими при нем качественно своеобразными нарушениями обмена при наличии к тому же каких-то конституциональных особенностей данного человека.

Механизм развития отеков не вполне выяснен. Можно утверждать, что он не вмещается в рамки известных нам механизмов при тех или иных разновидностях брайтовой болезни или сердечной декомпенсации. Отеки при отечной болезни ближе всего к марантическим и кахектическим отекам.

Довольно распространенной является точка зрения, что отеки связаны прежде всего с обеднением липоидами тканей организма, в том числе и стенок капилляров. Это обеднение повышает транссудацию жидкости и солей из крови; кровь оказывается беднее солями, чем ткани. Одновременно в силу увеличенного распада тканей повышается их гидрофильность.

В том же направлении действует и ряд других моментов, а именно: обеднение организма солями кальция (гипокальциемия) и гидремическое состояние, гипоонкия, т. е. обеднение крови белками (гипопротеинемия), что нарушает физиологический баланс между онкотическим давлением крови и кровяным давлением в пользу последнего.

Обеднение крови липоидами, кальцием и особенно белками не может быть объяснено ни страданием почек, в общем сохраняющих свои функции, ни выходом белков в ткани, как это имеет место, например, при нефритах.

В то же время было бы ошибочно рассматривать обеднение крови указанными компонентами лишь как фактор, связанный с пищей. Опыты кормления «голодноотечных» больных белками, липоидами не дали особых результатов; соли же кальция в пище этих больных обычно бывают в достаточном количестве. Необходимо, следовательно, признать, что при отечной болезни повышен распад белков, жиров и углеводов, а также известковых депо и что отек является лишь следствием возникающей при этом гидрофильности тканевых коллоидов.

Нарушения кальциевого обмена доказываются не только фактом повышенного выделения кальция с мочой в виде фосфорнокислых солей, но и нередкими расстройствами со стороны костей скелета в виде остеопоротических, остеомалятических явлений, часто выступающих как самостоятельные страдания на фоне эпидемий отечной болезни.

Выражением того же распада тканей следует считать отрицательный азотистый баланс, появление в моче больших количеств аммиака, аминокислот, креатина, ацетоновых тел.

Отеки легче реализуются еще и потому, что в силу тех же нарушений обмена возрастает потребность в приеме больших количеств воды и солей, отражением чего является полиурия как характерный, по-видимому, никогда не отсутствующий симптом болезни. «Плавая» в собственной воде, составляющей до 1/4 веса тела, поглощая и выделяя в большом количестве воду, больной иллюстрирует тем самым установку его водного баланса на очень большую высоту.

Вопрос о значении сердечно-сосудистых расстройств для развития отеков дебатируется различно. В частности, явления гипотонической брадикардии сопровождаются, можно думать, значительным депонированием масс крови на периферию сосудистого русла, а именно в систему воротной вены; об этом говорит полнокровие данной системы.

С депонированием крови, с одной стороны, связано уменьшение массы циркулирующей крови — кровообращение носит как бы редуцированный характер, как, впрочем, и большинство функций этих больных. С другой стороны, с депонированием связан факт увеличения в периферической крови числа эритроцитов (иногда свыше 6 000 000), так как длительное депонирование предполагает отдачу плазмой части ее жидкости, т. е. сгущение крови.

О нарушениях в периферическом кровообращении говорят также опыты с воздействием на больных адреналином и дигиталисом: оба эти средства не оказывают существенного влияния на кровообращение, поскольку состояние периферических сосудов, близкое к паретическому, исключает полезный эффект адреналина, а выпадение действия дигиталиса подчеркивает, что не в сердце центр тяжести расстройств.

Падение мышечного, сердечно-сосудистого тонуса и других функций вегетативной и особенно симпатической нервной системы (куда может быть отнесена также гипотермия, слабость и даже отсутствие температурной реакции при острых инфекциях, гипогликемия, гипокальциемия, общее снижение обмена, лейкопения, абсолютный и относительный лейкоцитоз крови) часто выявляется при отечной болезни в виде остро наступающего коллапса; смерть в таких случаях иногда наступает внезапно, без особых предвестников.

Деятельность сердца отечных больных может быть охарактеризована как абсолютно недостаточная. Эта абсолютная недостаточность при ряде условий, связанных с повышением жизнедеятельности больного (обильное питье, мышечная работа, охлаждение, инфекция), может стать и относительной, что в свою очередь усиливает отеки, увеличивает концентрацию солей крови, ограничивает выведение шлаков, создает опасность коллапса и пр. Другими словами, при учете явлений сердечной слабости и острого паралича сердца у отечных больных необходимо учитывать наряду с периферическими моментами также и момент сердечной недостаточности в абсолютном и относительном ее понимании. Абсолютной недостаточности сердца соответствует и тот факт, что именно при отечной болезни бурая атрофия мышцы сердца может достигать особенно высоких степеней.

Известное значение в патогенезе отеков при отечной болезни приписывается также атрофическим изменениям желез внутренней секреции, в первую очередь щитовидной железы, о чем говорят также положительные данные экспериментальной терапии с помощью тиреоидина. Впрочем, и при обычном голодании атрофия щитовидной железы наблюдается столь же часто.

Суммируя сказанное, можно сделать следующие выводы.

В этиологическом отношении отечная болезнь связана с голоданием. Вопрос о качественных сторонах этого голодания, т. е. о самом пищевом режиме, следует пока считать открытым. По-видимому, наиболее важен недостаток в пище липоидов и животных белков.

В патогенетическом отношении отечная болезнь тесно связана с нарушением всего комплекса вегетативных функций в смысле их снижения и качественного изменения. Сюда относится, во-первых, падение мышечного и сердечно-сосудистого тонуса с абсолютной и относительной недостаточностью нервно-мышечного аппарата, в частности сердечного; во-вторых, снижение экскреторных, инкреторных функций, а также компенсаторных и викариирующих процессов, управляемых центральной нервной системой. Отечную болезнь характеризует именно этот комплекс, отек же — лишь конечное звено в цепи указанных явлений. Моментом, определяющим эти отеки, являются особые изменения тканей и сосудов в виде усиленного распада белков, жиров, углеводов и повышения, с одной стороны, осмотического давления в тканях, гидрофильности последних, а с другой — проходимости сосудистых стенок для воды и солей. Естественно, что падение обще мышечного и сердечно-сосудистого тонуса, некоторая редуцированность кровообращения, недостаточность работы сердца и т. д. со своей стороны более непосредственно также способствуют развитию отеков.

Как и другие тяжелые болезни питания, отечная болезнь чрезвычайно часто осложняется хроническими катарально-язвенными, фолликулярноязвенными колитами и энтеритами. Общеизвестна склонность больных к вторичным инфекциям, к обострению туберкулеза, особенно к эксудативным формам его и к генерализованным творожистым лимфаденитам.

Как указано выше, в некоторых случаях отечной болезни или на фоне [эпидемий ее возникают тяжелые заболевания скелета типа остеомаляций или позднего рахита. Сказанное о нарушениях известкового обмена делает это понятным. Однако здесь подлежит специальному учету роль витаминных факторов.


Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний

Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины.

Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...



Практические занятия вирусы

Занятие 1-е. Методы вирусологических исследований.

Вопросы для обсуждения: 1. Особенности биологии вирусов. 2. Принципы классификации вирусов. 3. Вирион, его строение, размеры и химический состав. 4. Микроскопические методы изучения морфологии вирусов. 5. Методы культивирования вирусов на культурах клеток, куриных эмбрионах, лаб... Читать далее...




Категория: Болезни питания Просмотров: 64 | Теги: безбелковый отек, голодный отек, Отечная болезнь, голодная болезнь