Голодание — это более или менее полное лишение организма питательных веществ.

Следует различать голодание естественно-биологическое, экспериментальное и вынужденное. Необходимость такого разделения очевидна, поскольку общий для них факт отсутствия питания будет иметь совершенно различные предпосылки, клинико-анатомическое оформление и значение.

Так, голодание во время зимней спячки, во время нереста у рыб представляет собой естественное, физиологическое, периодически наступающее явление, сопряженное с функцией размножения, т. е. с фактором, биологически целесообразным. Эти формы голодания не влекут за собой каких-либо патологических расстройств в организме животного. В частности, наблюдаемая у рыб при нересте резкая гипертрофия половых желез (несмотря на сотни километров подъема против течения воды до места икрометания) клинически и анатомически не имеет ничего общего ни с экспериментальным, ни с вынужденным голоданием.

Отличаются один от другого второй и третий виды голодания, даже если эксперимент ставится над человеком. Истинное (вынужденное) голодание предполагает специфическое участие сознания и психики в смысле возможной или (неизбежной голодной смерти; эта психическая реакция должна отражаться на соматических процессах, нарушенных голодом в первую очередь. Вынужденное голодание, кроме того, всегда сопровождается суррогатным и недоброкачественным, т. е. качественно неполноценным, питанием. В противоположность экспериментальному оно не может быть чисто количественным. Различна здесь и вся обстановка голодания: нарушение элементарных санитарно-гигиенических норм существования, необходимость производить движения, например в поисках пищи, и т. п. . Так или иначе, данные экспериментального голодания нельзя переносить непосредственно на голодание вынужденное. Здесь больше формального сходства, чем по существу.

В значительной мере формальным будет сопоставление естественного или вынужденного голодания с голоданием при лихорадочных или раковых заболеваниях, нарушающих, например, проходимость пищеварительного тракта. Голодание при лихорадке является отражением угнетения пищеварительных и других функций. По существу, следовательно, лихорадка подразумевает отсутствие потребности в питании и больше подходит к категории голодания приспособительного, т. е. естественно-биологического порядка, чем к вынужденному голоданию. Элементы вынужденного голодания, бесспорно, имеются при некоторых раковых заболеваниях, например раковом стенозе пищевода, привратника и т. д. В то же время нередкое уменьшение потребности в питании и здесь отражает наличие какой-то другой закономерности более общего порядка.

Общим для всех указанных видов голодания является потеря веса за счет уменьшения жировых отложений и атрофии мускулатуры. Что касается атрофии внутренних органов, расстройств обмена и других вегетативных функций, то здесь может наблюдаться значительное разнообразие, диктуемое пестротой факторов, обусловливающих и сопровождающих тот или иной вид голодания.

Как показали эксперименты В. А. Манассеина (1869), понижение веса у голодающих животных идет очень неравномерно. Иногда потеря веса в один день превышает потерю в предыдущий день в 6—14 раз. Увеличение веса у голодающего обычно предполагает развитие «голодных» отеков (см. Отечная болезнь).

В. А. Манассеин указал также на «существование лихорадочных движений у голодающих»; он объяснял это поступлением в кровь продуктов тканевого распада.

Клиническая и анатомическая практика показывает, что очень редкое заболевание, тем более острое (рана, аппендицит, инфекция и т. п.), не сопровождается какой-то степенью голодания и истощения (В. В. Пашутин). Изучение огнестрельных ранений, в частности, обнаружило, что организм реагирует на травму широкой мобилизацией азота, фосфора, серы за счет главным образом белка мышц и клетчатки [«катаболическая травматическая реакция», по Казбертсону (Cuthbertson)]. Эта реакция создает отрицательный азотистый баланс, достигающий величин, в несколько раз превышающих наличный состав белков печени. Реакция на травму является центральной, безусловно рефлекторной, не устраняемой никакой диетой.

Очень часто голодание у одного и того же человека имеет в разные периоды его страдания различную физиологическую основу. При раневой гнойно-резорбтивной лихорадке, голодание и потеря аппетита связаны с лихорадкой, болями, с отсутствием движений тела и т. д.; оно не подразумевает каких-либо органических нарушений со стороны центральной нервной системы и органов пищеварения. Сильное болевое раздражение, идущее от раны, явления общей интоксикации тормозят нервно-психические акты и местные секреторные процессы, составляющие предпосылку для аппетита и акта пищеварения. Однако переход гнойно-резорбтивной лихорадки в травматическое истощение в корне меняет ситуацию; возникает специфическое препятствие к приему пищи и ее усвояемости, а именно глубокая, часто необратимая атрофия всего желудочно-кишечного тракта и его желез, сопровождаемая более или менее полным падением аппетита. Создается порочный круг, коль скоро органическое голодание с потерей аппетита делает невозможным заживление раны как основной причины явления.

В норме даже при значительном истощении продолжаются приспособительные процессы, связанные с недостаточным поступлением извне питательных веществ. Организм мобилизует запасные жиры, углеводы, белки тела, перерабатывает и регенерирует необходимые белки плазмы путем превращения других белков тела, перераспределяет органические вещества между отдельными органами максимально сохраняя за счет других тканей центральную нервную систему, почки и циркулирующую кровь, ускоряет процессы клеточной дифференцировки и выработку коллагена (В. В. Сунцова, В. Г. Елисеев). Свертываются или умеряются при этом и различные стороны деятельности индивидуума, не имеющие жизненно важного значения. Отсюда брадикардия, сонливость, импотенция, аменорея, сужение интересов, сосредоточение их, например, на пище и т. п.

Морфология голодания человека. Смерть при полном голодании у взрослого человека наступает в пределах 1—2 месяцев в зависимости от запасов питательных веществ в организме и особенностей последнего. При прочих равных условиях смерть наступает скорее при наличии также и водного голодания. Дети, мелкие животные умирают в значительно более короткие сроки.

Так как в жизни с полным голоданием человека встречаться почти не приходится, за исключением экспериментов, отдельных случаев; голодания при обвалах, тяжелых психозах и т. д., то главное значение получает хроническое неполное голодание, нередко растягивающееся на многие месяцы и годы. Как уже указывалось, такие формы голодания никогда не бывают чисто количественными, а сопровождаются различными степенями качественной недостаточности пищи, иногда ее очевидной неполноценностью и даже токсичностью.

Общий вид голодающих характеризуется сильным истощением, и прежде всего потерей жировых депо. Подкожная клетчатка, сальник, брыжейка превращаются в тонкие фиброзные прослойки или пластинки желтовато-бурого цвета. Этот цвет обусловливается концентрацией липохрома жировой клетчатки, а возможно, и новообразованием, этого пигмента. В дальнейшем аналогичные изменения испытывает околопочечная клетчатка, эпикард; последний принимает своеобразный студенистый полупросвечивающий вид («серозная атрофия» — то, что раньше неправильно обозначалось как «слизистое перерождение эпикарда», рис. 431). Аналогичные изменения наблюдаются в жирных частях костного мозга; последний становится полужидким, слизевидным, бурым.

Обнаружение указанных изменений эпикарда, костного мозга говорит о высоких степенях истощения.

Атрофия жировых депо, в общем составляющая свыше 25% всей потери веса тела, сопровождается изменением состава жиров клетчатки главным образом в отношении падения или исчезновения нейтральных жиров. Позднее из нее исчезают также различные липоиды, холестерин, которые, циркулируя в крови (гиперхолестеринемия голодающих), поглощаются ретикуло-эндотелием, где и могут быть обнаружены. Часть анизотропных липоидов отдается в кровь корой надпочечников, часть возникает на почве декомпозиции белков прочих тканей организма, особенно в конце страдания, когда резервы белков бывают уже исчерпаны.

Кожа голодающих часто становится смуглой, коричневато-бурой вследствие усиленного образования меланина. В других случаях меланодермия в виде расплывчатых пятен связана с кожными заболеваниями, обусловленными зудящими сыпями, вшивостью,, что так часто наблюдается у голодающих («болезнь бродяг»).

Эпидермис истончается (рис. 432), местами он состоит лишь из одного-двух рядов клеток герминативного слоя, лежащих под покровом рыхлых роговых масс. Сосочки кожи также атрофируются. Эластические волокна располагаются более компактно, напоминая подчас эластический каркас аорты. Часть волокон подвергается распаду, имеет вид обрывков.

Волосы на голове, лобке, в подмышечной области обычно скудные, суховатые, ломкие.

На коже отмечаются также другие косвенные доказательства голодания: депигментированные рубчики на почве различных пиодермий, возникающих в свою очередь вследствие антисанитарного состояния жилища, одежды и т. д.

Резкой атрофии подвергается мускулатура тела: около 50% потери веса всего тела приходится при голодании на атрофию мышц. Это связано с истощением запасов мышечного гликогена, позднее же с явлениями декомпозиции протоплазмы мышечных волокон, о чем косвенно свидетельствуют фигуры почкования ядер сарколеммы, картины жировой дистрофии и коагуляции волокон (В. А. Манассеин). Изменения мускулатуры сочетаются с падением тонуса мышц при голодании.

В костях (рис. 433), особенно в ребрах, позвоночнике, тазовых костях, у юношей в костях нижних конечностей, наблюдается остеопороз, истончение компактного вещества, а также перекладин губчатого вещества, расширение гаверсовых каналов. Вследствие этих изменений, объединяемых понятием «голодных остеопатий», отмечается ломкость костей (типичны, например, субпериостальные переломы ребер), уменьшение их абсолютного веса. В то же понятие входят фибропластические процессы, охватывающие части костного мозга, особенно по линии эндоста, фиброзное превращение балок губчатого вещества, а также картины, напоминающие остеомаляцию в виде обширных полей остеоидной ткани. Все эти вариации остеопатий при голодании обусловливаются разнообразием пищевого режима, давностью голодания, возрастом человека, его образом жизни.

Общеизвестно понижение регенеративных свойств костной ткани при переломах.

В отношении трансплантаций имеются как бы обратные наблюдения; в частности, гомотрансплантации у животных удаются полнее и скорее в условиях голодания.

Отмечается падение веса и объема внутренних органов — «голодная атрофия». Эти явления больше всего бывают заметны со стороны печени, вес которой падает до 1 кг и ниже, а также со стороны селезенки, желудка, поджелудочной железы, половых желез, сердца.

Атрофические изменения наблюдаются в центральной нервной системе. Эти изменения обнаруживаются только при микроскопическом исследовании, если не считать слабо выраженного малокровия, избыточной влажности вещества мозга, иногда обусловливающей и некоторое увеличение веса. Изменения ганглиозных клеток сводятся к гомогенизации, набуханию, вакуолизации их. Отмечается запустевание капиллярных систем. П. Е. Снесарев обозначил эти изменения «дистрофической энцефалопатией». Наблюдаются очаговые дегенеративные процессы и демиелинизация в проводящих системах спинного мозга, особенно в случаях, осложненных хроническими энтероколитами.

Возможно, что в связи с нарушениями иннервации развиваются и коагуляционные некрозы в скелетной мускулатуре.

Данные экспериментальной патологии указывают, что сердце мало атрофируется при голодании. В естественных условиях голодания у человека атрофия сердца — обычное явление; вес его иногда падает до 100—120 г.

Приспособление венечных сосудов к уменьшенному объему органа делает их извитыми, червеобразными (см. рис. 431). В миокарде обнаруживаются явления бурой атрофии. Отмечается также своеобразная очаговая атрофия и отек мышечных волокон, потеря дифференцировки и превращение их в клетки типа «миоцитов» Н. Н. Аничкова.

Что касается крови и кровотворных органов, то чистое голодание и анемия друг с другом непосредственно не связаны. Но так как почти при всяком вынужденном голодании имеются авитаминозные элементы, то некоторая анемия гипохромного типа представляет обычное явление. Качественных характерных изменений гемопоэза не отмечается.

Лимфатические узлы атрофируются. Синусы, мозговые тяжи становятся беднее свободными клетками.

Селезенка всегда значительно уменьшена, на разрезе ржаво-бурая вследствие значительных отложений гекосидерина.

В отличие от старческой атрофии центры размножения фолликулов обычно исчезают.

Явления гемосидероза отмечаются и в других органах, например в ретикуло-эндотелии, капсуле и паренхиме печени, в легких, яичниках, костном мозгу. При остром голодании сидероз бывает значительнее.

Язык атрофичный, дряблый; слизистая оболочка его, особенно с боков и в задней трети, гладкая, как бы полированная, иногда полнокровная.

Желудок уменьшен, обычно пуст. Вес его уменьшается до 100—120 г (вместо 150—180 г в норме). Складки низкие, мелкие. Слизистая оболочка атрофична, особенно в области дна и тела желудка. Постоянных гистологических изменений не установлено. Нередко отмечается перестройка желез дна и тела (рис. 434), приближение их строения к железам пилорической области (исчезновение главных, обкладочных клеток и т. п.). 

Эти изменения, обычно сопровождаемые ахилией, являются чаще принадлежностью качественного голодания.

Язвенная болезнь или рубцы после нее встречаются в желудке голодающих не чаще, чем у других людей.

Атрофические процессы имеют, место в кишечнике, (рис. 435). Иногда отмечается бурая пигментация слизистой оболочки толстых кишок: (меланоз).

Обычными для голодающих следует считать воспалительные процессы в толстой, а нередко и в подвздошной части тонкой кишки. Эти процессы, имеют или катаральный характер, или катарально-дифтеритический, позднее язвенный. Иногда картина носит черты хронического язвенного колита. Язвы чаще всего приурочены к фолликулярному аппарату (фолликулярно-язвенный колит). Изредка отмечают паразитарные процессы, например, типа балантидиаза, дающего неглубокие язвы с черным дном, например в начальном отрезке толстой кишки.

Воспалительные и язвенные процессы в кишечнике при голодании и авитаминозах развиваются закономерно на последнем этапе болезни. Однажды развившись, они неуклонно прогрессируют или, временно затихая, снова рецидивируют, т. е. в конечном итоге все-таки играют важную роль в роковом исходе. Возникая на почве атрофии всей системы органов пищеварения (отделение пищеварительных соков при голодании почти полностью прекращается), будучи, таким образом, следствием голодания, энтероколиты в то же время усугубляют течение основного страдания, создавая порочный круг и очень утяжеляя прогноз.

Развитие кишечных явлений связано с приспособлением организма к недостаточному питанию: выпадение секреции влечет за собой и постепенное исчезновение материального субстрата, обеспечивающего эту секрецию. Кишечные явления связаны также с нарушениями обмена, с выделением через кишечник токсических продуктов его и со встречной инфекцией (аутоинфекцией) со стороны того же кишечника.

Нарушается также моторика желудочно-кишечного тракта и работа сфинктеров, по-видимому, в связи с органическими изменениями центральных (гипоталамус) и периферических регуляторных нервных: механизмов (Успенский, 1896). Сюда относится акория, т. е. отсутствие чувства сытости при обильном потреблении пищи, что, по-видимому, обусловлено «недержанием» пищевых масс в желудке на почве ослаблении привратника (С. В. Аничков), может быть, в связи со снизившейся кислотностью (А. А. Нечаев). Аналогичное «недержание» наблюдается в отношении каловых масс и особенно мочи; частое мочеиспускание, особенно ночью, — характерное явление.    

В связи с списанными нарушениями секреции и моторики голодающие очень предрасположены к заворотам кишечника, особенно после приема в обильном количестве грубой пищи.

Поджелудочная железа обычно уменьшена. Иногда, впрочем, она имеет большие размеры и вес. В последнем случае приходится допустить викарную или рабочую гипертрофию органа, связанную с атрофическими изменениями в остальных отделах пищеварительной системы или с какими-то особенностями питания данного человека. Гистологически часто отмечают измельчение клеток экскреторной паренхимы, стирание ее рисунка.

Печень относится к числу органов, наиболее значительно атрофирующихся. Гликоген в печени отсутствует.

Эксперимент (Т. В. Чайка) показывает различия в содержании гликогена печени в зависимости от формы голодания. При Длительном голодании гликоген сохраняется до самой агонии. При кратковременном голодании гликоген (и жир) исчезает еще до появления[атрофических изменений в паренхиме.

Иногда печень мало теряет в весе и цвет ее не бурый, а желтый — ожирение, или так называемый голодный стеатоз печени, обычно «сочетающийся с гемосидерозом и некоторым циррозом органа (см. рис. 209). Качественные особенности голодания имеют здесь существенное значение.

Почки не теряют в весе, что связано с повышенной функцией выделения продуктов тканевого распада. В отдельных случаях почки оказываются набухшими и бледно-серым тоном коры напоминают «большую белую почку»; вес их тогда увеличивается до 300 г и более. Гистологически обнаруживают картину гидропического нефроза. Наблюдается главным образом в случаях, осложненных хроническим язвенным колитом.

Половые железы подвергаются атрофии, причем у женщин {и девочек) эта атрофия наступает раньше и выражена сильнее, чем у мужчин (и мальчиков). Гистологически отмечают атрофию и некробиоз эпителия канальцев яичек, вплоть до полного опустошения, завершающегося склерозом. Деструкции сперматозоидов может предшествовать массовый фагоцитоз их со стороны сертолиевых клеток. Что касается «пубертатной железы», то у взрослых мужчин она оказывается сравнительно стойким элементом, как и аналогичные образования («интерстициальная железа») у женщин.

При гистологическом исследовании яичников бросается в глаза обеднение коры герминативными элементами и прежде всего примордиальными фолликулами. Созревающие фолликулы претерпевают атретические изменения, т. е. спадаются, внутрь их врастают соединительнотканные элементы. Желтые тела не развиваются. Все это иллюстрирует прижизненно наблюдаемый симптом аменорреи. Массовые атрофические изменения герминативных элементов у девочек могут вести, по-видимому, к временной или постоянной стерилизации, т. е. к бесплодию. Описанные выше гистологические картины не являются специфическими для голодания. Они наблюдаются при всех истощающих заболеваниях, при тяжелых болезнях обмена.

У мальчиков после 10 лет иногда отмечаются явления вторичного крипторхизма, т. е. поднятие яичек в отверстие пахового канала (В. Г. Штефко). Связано ли это с усилением тонуса кремастера или с уменьшением внутрибрюшного давления — сказать трудно; последнее более вероятно.

Атрофические изменения наблюдаются также в слизистой оболочке матки, труб, в паренхиме молочных желез.

Из желез внутренней секреции наибольшие атрофические изменения претерпевает щитовидная железа, вес которой иногда падает до 5—8 г. Резкое обеднение коллоидом, спадение многих фолликулов, утолщение соединительнотканных прослоек характеризуют процесс с гистологической стороны, не делая его, впрочем, специфическим.

В экспериментальных условиях удаление щитовидной железы позволяет значительно продлить голодание. Из этого как бы следует, что и голодная атрофия щитовидной железы имеет приспособительное значение, умеряя и снижая обменные реакции, сохраняя гликоген в печени и т. п.

В надпочечниках, помимо уменьшения веса (до 6—8 г в обоих), отмечается истончение коры за счет ее клубочковой зоны, гиперпигментация внутренней зоны коры, общее, хотя и не постоянное обеднение последней липоидами.

Резко выраженные и ранние атрофические процессы наблюдаются в зобной железе, особенно в детском возрасте. Описано развитие кист. Уменьшается число гассалевых телец. Отмечают диффузные склерозы, отложения липоидов в клетках ретикулярного слоя. В первую очередь атрофии подвергается корковый слой железы.

При прочих равных условиях атрофические изменения желез внутренней секреции достигают тем больших размеров, чем значительнее степень витаминного голодания.

Имеются наблюдения о состоянии желез внутренней секреции при дефиците отдельных аминокислот: фенилаланина, гистидина, глютаминовой кислоты (Шварц, Скотт и др.).

Беременность и плод при голодании развиваются в общем нормально. Отмечают лишь небольшое уменьшение средней длины и веса плода. Описаны хондродистрофические процессы в скелете плодов в виде распада хрящевых клеток, беспорядочности их расположения, нарушение процессов окостенения, задержка развития и дистрофические- изменения мускулатуры плода.

Незначительность изменений плода при голодании матери, неравномерность атрофических процессов в организме голодающего взрослого человека говорят о том, что в биологии голодания существенную роль играют приспособительные процессы. Питание за счет внутренних ресурсов жиров, углеводов, белков, витаминов и т. д. может растягиваться на довольно длинные сроки и без особых последствий со стороны основных жизненных функций, как об этом говорят и данные экспериментального голодания человека. Наибольшее количество таких ресурсов поставляют производные мезодермы (мышцы, клетчатка), обладающие к тому же наибольшей способностью к морфологической и биохимической регенерации.

В связи с возможностью переносить голодание без особых последствий для организма выдвинут вопрос о терапевтическом применении голодания, главным образом при болезнях обмена. Правильнее, однако, говорить при таком лечении не столько о голодании, сколько о регулировании питания, терапевтический же эффект рассматривать, с одной стороны, как разгрузку тех или иных депо от излишков ассимилированных веществ, например жиров, а с другой стороны — как ауто(липоидопротеино)терапевтический фактор, меняющий основы биохимической регенерации тканей (реакция среды, ионный состав и пр.). По существу, следовательно, лечение голоданием мало отличается от лечения теми или иными ограничительными диетами.

На связь голодания с инфекционными заболеваниями. указывалось выше. Собственная флора организма (пневмококки, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки и т. д.) имеет здесь наибольшее значение.

Однажды развившись, инфекция у голодающих часто протекает своеобразно, главным образом в смысле снижения количественных и качественных показателей заболевания (вялая температурная реакция, общее вялое течение болезни и т. и.). Отмечается наклонность к коллапсам, например в первые же дни пневмонии, к развитию хронических или рецидивирующих процессов; наблюдается снижение регенеративных свойств тканей, например при заживлении переломов, брюшнотифозных, дизентерийных язв кишечника и т. д. Обнаруживается также ослабление аутолитических и протеолитических процессов, выражающееся в том, что вместо обычного рассасывания эксудата, например при крупозной пневмонии, отмечается тенденция к организации его, т. е. к карнификации легкого.

Так как длительное голодание способствует наступлению признаков старости, то особенности последней могут обнаружиться и у голодающих. Сюда относятся универсальные казеозные туберкулезные лимфадениты (брюшной полости средостения, шеи), милиарный, органный туберкулез, — другими словами, формы туберкулеза, очень нередкие именно при старческом увядании организма. В то же время указывают, что голодание еще чаще способствует развитию тех форм туберкулеза легких, которые характеризуются как цирротические. Высказывалось даже соображение, что отсутствие роста смертности от туберкулеза в периоды голода объясняется изменением течения легочного туберкулеза, приданием последнему цирротических свойств (А. Я. Штернберг, 1921).

Некоторые виды голодания в известной степени препятствуют развертыванию компенсаторных функций организма. Так, белковое голодание может приводить к преждевременной или острой декомпенсации пороков сердца. Острая декомпенсация сердца характерна для голодающих, страдающих эмфиземой легких, гипертонической болезнью.

По отношению к опухолям существуют, наоборот, наблюдения, главным образом экспериментальные, что голодание повышает резистентность к опухолям, уменьшает возможность их рецидивирования. В частности, тормозящее влияние на развитие опухолей некоторые приписывают без углеводной диете. Впрочем, этот вопрос тесно связан с витаминной проблемой.

Существуют попытки связать голодание с тромбообразованием и косвенно с эмболией. Так, есть указания, что послеоперационный ацидоз, возникающий в результате голодания больного до и после операции, может быть причиной развития венозных тромбов на участках физиологического предрасположения к ним, например в тазу, в области икроножных мышц, на бедре. Весьма вероятно, однако, что речь идет лишь об определенной категории лиц повышенного питания, у которых пред- и послеоперационное голодание действительно создает больше возможностей для значительных гуморальных сдвигов (так называемая катаболическая реакция). Об этом говорит и тот факт, что голодание у пастозных детей, сопровождаясь быстрым распадом жировых депо, ведет к большому скоплению в организме ацетоновых тел, иногда ясно ощущаемых по запаху при вскрытии трупа. Ведь именно в первые дни голодания наблюдаются наибольшие потери веса, т. е. наибольший распад жиров и углеводов тела.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...