Витаминами называются специфические органические пищевые вещества, играющие существенную роль в росте, развитии и в обмене веществ организма.
Не участвуя непосредственно ни в доставке энергии, ни в формировании протоплазматического вещества, витамины осуществляют роль трансформаторов (преобразователей) энергии и регуляторов метаболизма.
Почти все витамины, за исключением витамина D, синтезируются только растениями или бактериями; организмы получают их или в готовом виде, или через посредство соответствующих продуктов (молоко, мясо и т. п.).
Как и гормоны, витамины обладают биокаталитической функцией, образуя так называемые активные группы.
Теснейшая связь проблемы витаминов с проблемой ферментов и проблемой белка не позволяет, следовательно, видеть в авитаминозах просто «болезни недостаточности». Авитаминозы и гиповитаминозы — это прежде всего болезни обмена в широком смысле слова.
Качественная неполноценность питательных веществ в отношении витаминов или неспособность организма использовать эти вещества, вводимые с пищей в достаточном количестве, и лежит в основе авитаминозов.
Отсюда следует, что авитаминозы возникают не в связи с голоданием вообще. Однако, как показала клиническая практика и эксперимент, строгое разграничение количественного и качественного вида голодания не всегда возможно. В естественных условиях заболевание авитаминозом в большинстве случаев имеет более или менее выраженный фон банального голодания, и если мы говорим о тех или иных авитаминозах, то чаще всего имеем в виду лишь качественное своеобразие голодания. Замечено, что обще калорийная недостаточность даже стирает характерные признаки авитаминоза.
Многие авитаминозы, особенно авитаминоз А, пеллагра (недостаточность витамина В2), имеют своим фоном яркие формы голодания; другие авитаминозы в этом отношении не бросаются в глаза. Нередки случаи, когда авитаминоз развивается у, казалось бы, упитанных людей, у которых не приходится подозревать калорийную недостаточность питания. Тем не менее и в этой последней категории случаев обычно отмечают неправильные количественные соотношения отдельных групп питательных веществ (белки, жиры, углеводы, минеральные соли). Достаточность общего калоража пищи сочетается в таких случаях с ее качественной недостаточностью как в отношении содержания витаминов, так и в отношении однообразия основных питательных веществ, дефектов в аминокислотном составе белков, в содержании жизненно важных липоидов и т. д. Например, в пище может быть очень много витамина А или В2, или D, и все-таки, несмотря на это, соответствующий авитаминоз окажется налицо, если одновременно вводить слишком много других витаминов или резко изменять приток минеральных солей. Можно вызвать пеллагру при обильном введении противопеллагрического витамина, если одновременно давать изобилующую углеводами пищу. Особенно тесные связи имеются между витаминным и белковым обменом.
Теснейшие связи витаминов с белками и ферментами позволяют вообще рассматривать самые понятия «витамин», «авитаминозы» как понятия условные, отражающие лишь некоторую частицу широких связей в общей проблеме питания.
Общность витаминно-белковой проблемы доказывается с биохимической, клинической и экспериментально-физиологической стороны. Доказано, что ряд витаминов (группа В) входит в состав активных групп некоторых ферментов азотистого обмена, обеспечивающих энзиматические превращения аминокислот в организме. Определенное влияние того или иного витамина на обмен белка может быть продемонстрировано лишь при определенном содержании белка в диете (Л. А. Черкес, В. В. Ефремов). А. А. Труфанов показал огромное «сберегающее» влияние белков на обмен некоторых витаминов. Другими словами, большое содержание белка в пище делает потребность организма в витаминах минимальной .
Недостаточный синтез витаминов в организме может быть связан с недостатком некоторых аминокислот и прочих органических соединений (фолиевая кислота, холин и др.).
Огромное значение в образовании витаминов имеет состав микрофлоры кишечника, с помощью которой в норме образуется тиамин, рибофлавин, никотиновая кислота.
По В. С. Гостеву (1951), потребность животных в биотине и фолиевой кислоте, по-видимому, полностью покрывается за счет синтеза этих витаминов кишечными бактериями.
Вот почему все дисбактериозы кишечника, особенно длительные, а также все воздействия на микрофлору, приводящие к существенным изменениям ее состава (сульфаниламиды, пенициллин и прочие антибиотики), могут вести то к падению витаминообразования, то к разрушению готовых витаминов, например аскорбиновой кислоты, особенно при сильно щелочной реакции.
Витаминообразовательная и резервирующая функция организма, связанная в свою очередь с питанием и обменом, может, с одной стороны, ослаблять значение качественной недостаточности пищи, с другой — может быстро выявлять эту недостаточность, если образование или накопление витаминов идет слабо.
Коль скоро образование и резервирование витаминов связаны с определенными тканями и органами (печень занимает здесь, по-видимому, центральное место), патологические изменения этих органов будут способствовать проявлениям авитаминоза.
Отсюда вывод: возникновение авитаминозов может быть связано с патологическими изменениями органов вне очевидной связи с аномалиями питания. Именно здесь находит себе объяснение спорадичность некоторых авитаминозов, возникновение их у лиц, уже больных чем-либо, например пеллагры у алкоголиков, у психически больных, у раненых и т. д.
Все сказанное говорит о том, что авитаминозы лишь в некоторой части случаев являются экзогенными страданиями, особенно если учесть уровень общей культуры населения и его знакомство с рациональным режимом питания. Вот почему в настоящее время авитаминозы сравнительно редко наблюдаются в ярко выраженной форме и преобладают гиповитаминозы. В большей своей части авитаминозы теперь возникают на базе указанных выше эндогенных моментов, не говоря о том, что всегда и во всех случаях они так или иначе связаны со всем режимом питания человека, биологическими особенностями последнего и, в частности, с обменом веществ.
Все авитаминозы принято делить на группы, обозначая их буквами алфавита: А, В1, В2, С, D, Е, К. Есть основания думать, что список этот не закончен (есть В6, В12), что количество авитаминозных заболеваний значительно больше их официального перечня, особенно если принять во внимание, что в естественных условиях авитаминозы могут протекать под видом довольно неопределенных страданий. Не следует также забывать, что в официальный перечень авитаминозов вошли отнюдь не новые заболевания, а старые, частью нам уже хорошо известные под тем или иным' названием (рахит, пеллагра, куриная слепота, цинга) и относившиеся ранее то к инфекциям, то к интоксикациям, то к недостаткам питания вообще. Остеомаляция, злокачественное малокровие, фурункулез, некоторые виды эритем и т. д. в настоящее время также изучаются и трактуются как болезни витаминной недостаточности. Таким образом, проблема авитаминозов выросла и растет на фоне широкой ревизии известных нам нозологических форм под углом зрения алиментарного фактора.
Являясь нередко массовыми, как бы эпидемическими заболеваниями, некоторые авитаминозы (цинга, пеллагра) долго трактовались как инфекционные болезни. В настоящее время установлено, что «эпидемичность», острота заболевания с высокой температурной реакцией и соответствующие сдвиги крови могут быть принадлежностью чистых авитаминозов.
Наряду с этим следует отметить, что проблема инфекционных болезней тесно связана с проблемой питания и, в частности, с проблемой авитаминозов. Можно считать доказанным огромное значение авитаминного питания для последующего развития инфекционных процессов в организме, прежде всего для аутоинфекций.
Многие инфекционные болезни фактически являются болезнями питания, в частности авитаминозами; самая же инфекция оказывается лишь второй болезнью, по существу своему алиментарной. Таковы многие кишечные инфекции типа дизентерии, острой диспепсии; сюда же, по-видимому, относятся заболевания паратифозной группы, некоторые виды септицемии у людей и животных, а также пневмоний, ангин и пр.
Под влиянием алиментарных факторов изменяется и микрофлора соответствующих поверхностей слизистых оболочек, количественные взаимоотношения отдельных форм микробов, возникает ряд качественных, т. е. биологических, изменений последних, — другими словами, создаются все предпосылки для того, чтобы микрофлора приобрела некоторый тип, характерный именно для данных условий питания. Естественно, что при прочих равных условиях алиментарного порядка будут возникать близкие или тождественные типы микрофлоры, в которой наибольшее значение получат также не все виды микроорганизмов, а лишь некоторые или отдельные виды, обычно и обозначаемые как возбудители данной инфекции. Фактическим возбудителем страдания в указанных случаях является, разумеется, не микроорганизм, а режим питания.
Широкое и продолжительное употребление разнообразных антибиотиков также может вести к опасной стерилизации кишечника в отношении полезных микробов-витаминообразователей. Те же лекарственные вещества могут коренным образом изменять состав микрофлоры с преобладанием в ней микроорганизмов, разрушающих вводимые витамины.
Витаминный фактор имеет огромное значение не только в возникновении инфекционных заболеваний, но и в их развитии, исходах и осложнениях. Именно во время инфекционного заболевания организм нуждается в особенно больших количествах витаминов.
Клинико-анатомические проявления авитаминозов очень разнообразны. В то же время еще нечетки грани некоторых авитаминозов как нозологических единиц. Это происходит отчасти в силу молодости всего учения об авитаминозах, отчасти же обусловливается общностью симптомов при разных авитаминозах вследствие, например, совпадения последних с обычными симптомами голодания.
Общность симптомов при разных авитаминозах может быть связана с большим значением разных витаминов для одной и той же функции организма. Так, почти все витамины имеют тесное отношение к росту и развитию организма, к функции размножения, кровотворения, к биохимической регенерации миелина нервных волокон. Отсюда частота нарушений роста, гематологических расстройств, демиелинизирующих энцефалопатий при разных авитаминозах. Здесь находит себе обоснование разграничение симптомов при том или ином авитаминозе на специфические и неспецифические, свойственные, например, вульгарному голоданию и истощению.
Большое значение имеет и тот факт, что в естественных условиях часто наблюдаются полиавитаминозные страдания, характеризующиеся переплетением симптомов различных форм авитаминозов. В этих случаях выступает обычно на первый план картина именно того авитаминоза, к которому данный человек или животное больше всего склонны по видовым и конституциональным особенностям их обмена.
Все стороны жизнедеятельности организма испытывают при авитаминозах те или иные нарушения. Особенно подчеркивается значение витаминов как факторов роста и развития, нервной деятельности, секреции, продолжительности жизни, плодовитости. Отношение всех этих факторов к отдельным системам организма, его обмену веществ является универсальным и интимным. Трудно представить себе нарушение роста и развития вне нарушений со стороны нервной, эндокринной системы и всего комплекса вегетативных функций, регулирующих процессы обмена и коррелятивные связи.
При некоторых авитаминозах выступают на видное место расстройства секреторных функций (высыхание слизистых оболочек при авитаминозе А, ахилия при пеллагре и т. д.).
Эти расстройства обычно имеют органический характер, сопровождаясь глубокой перестройкой структур.
Иногда на первое место выступают нервно-психические моменты, расстройства чувствительности, двигательные расстройства (бери-бери, пеллагра).
Некоторые авитаминозы сопровождаются избирательным изменением интермедиарного обмена, отражающимся на состоянии костей скелета (с размягчением его, например при рахите), челюстного аппарата, зубов, сосудистой системы (геморрагический диатез), пигментного обмена («пигментные витамины», близкие к витамину С.)
Доказано прямое отношение ряда витаминов (А, особенно С) к окислительно-восстановительным процессам.
Большинству авитаминозов свойственны анемические состояния. Особенное значение для сохранения крови (состав, свертываемость) придается витамину С, К, комплексу В. Как уже указывалось, голодание само по себе не связано с анемией.
Если классифицировать различные авитаминозы под углом зрения преимущественной поражаемости тех или иных тканей, то окажется, что, например, авитаминоз А, В2 дает главным образом поражение эпителиальных образований, авитаминоз С сопровождается глубокими сдвигами в мезенхиме (в парапластических, межклеточных субстанциях), авитаминоз D — в костно-хрящевой системе, авитаминоз Е — в зародышевом эпителии. Другими словами, в анатомическом и гисто-топографическом отношении авитаминозы могут быть до некоторой степени разграничены.
Витамины влияют на развитие патологических процессов: так, воспаление при авитаминозах склонно к хроническому течению, выражаясь, например, в длительных нагноениях. Регенеративные процессы бывают ослаблены, возникающие язвы прогрессируют. Вторичные инфекции приобретают в этих случаях большое значение. Весьма вероятно, что так называемая фагедения язв, т. е. неуклонное расширение их по плоскости, в ряде случаев также связана с авитаминозом. Препятствовать регенерации могут и гипервитаминозы, например при усиленной даче витамина А.
Сделаны попытки местного применения витаминов для лечения ран. Оказалось, что таким применением витамина (например, витамина А) можно купировать местные явления, возникшие на основе общего авитаминоза.
В ряде опытов показано отношение витаминов к росту опухолей. Так, полный авитаминоз А препятствует перевивке опухолей мышам, но не росту опухоли. Витамин В возбуждает рост опухоли и т. д.
Есть указания на связь между авитаминозом А и камнеобразованием.
Даже далеко зашедшие формы авитаминозов могут исчезать при соответствующем питании. Это положение нельзя, однако, распространить на все авитаминозы. Очень часто наличие развернутой клинико-анатомической картины авитаминоза уже само по себе говорит о ее необратимости, о глубоких сдвигах в ходе основных жизненных процессов. Другими словами, раннее распознавание так называемых преавитаминозов и гиповитаминозов остается важнейшей задачей клиники.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|