Авитаминоз В1 (F) в экспериментальных условиях, особенно у голубей, характеризуется полиневритом, спастическими, иногда же с самого начала паралитическими явлениями со стороны конечностей а также слепотой.
Картина болезни сопровождается глубокими, хотя и обратимыми (при даче витамина), изменениями обмена, общим похуданием.
В естественных условиях авитаминоз В1, обозначаемый как бери-бери, встречается почти исключительно в странах, где распространено питание полированным рисом (Япония, Вьетнам, Малайский полуостров, Индонезия, Филиппины, побережье Китая, гораздо реже Европа и США); витамин В1 содержится почти исключительно в шелухе и зародыше рисового зерна. Заболевание отмечается и у лиц, рисом не питающихся.
В основе полиневритических симптомов лежит множественная дегенерация нервов, а со стороны соответствующей мускулатуры — атрофические изменения.
Наибольшие изменения отмечаются в кистях, предплечьях, а также в голенях. В нервных волокнах обнаруживается распад миелина, фрагментация осевых цилиндров, валлеровское перерождение, хроматолиз ганглиозных клеток спинного и головного мозга. Мышечная атрофия и общее истощение иногда достигают крайних степеней.
В некоторых случаях дегенеративные изменения в нервах отсутствуют, на основании чего допускается чисто функциональная природа нервно-мышечных расстройств.
На фоне всего этого, а иногда еще до очевидных полиневритических расстройств возникают симптомы острой недостаточности сердца, отеки, одышка, откуда берет начало один из синонимов заболевания — hydrops astmaticus.
В основе сердечных явлений лежат два момента:
1) чрезвычайное расширение полостей правого сердца, настолько значительное, что при осмотре спереди левый желудочек может быть совершенно не видим, правый же conus arteriosus при этом аневризматически выбухает;
2) расширение периферической артериальной системы, связанное с понижением ее тонуса.
Сочетание обоих моментов делает понятным развитие острой и внезапной слабости сердца даже при небольшой его нагрузке (мышечная работа, инфекция и т. и.). В связи с указанным состоянием сердца отмечают набухание и сильную болезненность печени.
Сущность изменений миокарда, имеющего при вскрытии чрезвычайно мягкую консистенцию, остается невыясненной, но в общем они близки к изменениям мускулатуры скелета. В частности, описаны своеобразное набухание мышечных волокон в связи с коллоидальным связыванием воды, различные формы дистрофии миокарда, а также сердечных узлов и нервов (Чоловский, 1886).
Нередко бери-бери сочетается с отечной болезнью, при которой также наблюдается острая сердечная недостаточность. Сердечно-отечные формы бери-бери отличаются остротой развития всех явлений.
Отмечается гипертрофия коры надпочечников, отек оболочек и вещества мозга с обильным содержанием в нем пировиноградной и молочной кислоты, иногда внутренняя водянка мозга.
Вопрос о патогенезе бери-бери и экспериментального полиневрита в основном может считаться выясненным.
Тиамин, синтезируемый в теле с помощью бактерий кишечника и вводимый в готовом виде, является мощным биокатализатором (коферментом карбоксилазы) в процессе окисления углеводов и в передаче соответствующей энергии нервной системе. Дефицит тиамина создает невозможность утилизации углеводов, т. е. трансформации энергии в нервный процесс. Накопление пировиноградной и молочной кислоты объективно свидетельствует о нарушении углеводного обмена. Предполагается также, что в связи с недостатком витамина возникают изменения в самой биохимической структуре нервной субстанции; указывается на возможность эстеризации холестерина вещества мозга.
Сделана попытка рассматривать под углом зрения авитаминоза В1 и алкогольный полиневрит, а также хорею.
К числу проявлений того же авитаминоза принято относить в настоящее время синдром Вернике (Wernicke), или так называемый polioencephalitis haemorrhagica superior. Речь идет о сосудистой реакции рефлекторного типа, охватывающей серое вещество больших полушарий и притом симметрично в области III желудочка, hypothalamus, corpora mamillaria, медиальные части зрительных бугров, стенки сильвиева водопровода, область IV желудочка (вестибулярное ядро Бехтерева, дорзальное ядро блуждающего нерва и др.), а иногда и спинной мозг. Процесс сопровождается петехиальными кровоизлияниями, дегенерацией нервных клеток, микроглиальной и астроцитарной пролиферацией. Синдром наблюдается при болезнях питания и обмена, в связи с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в частности при алкоголизме, например в сочетании с корсаковским психозом и алкогольным полиневритом. При этом имеется в виду не сам алкоголь, а возникающие при алкоголизме нарушения в усвояемости и синтезе витаминов, особенно тиамина, рибофлавина и др. Наблюдаемые у лисиц эндемические параличи некоторые авторы приравнивают к синдрому Вернике.
Отдельные симптомы того же авитаминоза наблюдаются при беременности, диабете, при различных хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, коренным образом воздействующих на микрофлору кишечника, т. е. на выработку и усвоение тиамина.
Белковая недостаточность пищевого рациона чрезвычайно благоприятствует появлению тиаминовой недостаточности.
Очень часто наблюдается комбинация авитаминоза В1 с пеллагрой.
Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее... |
|