Этот процесс характеризуется возникновением очагов некроза жировой клетчатки (рис. 244), расположенной как в самой железе, так и в окружающих ее тканях, а нередко и далеко за ее пределами. Некрозы имеют вид светло-желтых, беловатых фокусов от едва видимых простым глазом до 1—3 см величиной; консистенция их то мягкая, то стеариноподобная. Давность отдельных очажков может быть различной. Гистохимически доказывается образование на месте некрозов жирных кислот и мыл.

В окружности некрозов часто наблюдаются реактивные процессы, отек, иногда лейкоцитарные инфильтраты; в полости брюшины отмечается скопление то бесцветной, то буроватой жидкости.

Жировые некрозы типичного вида нередко обнаруживаются в сальнике, в клетчатке средостения, под париетальной плеврой, а иногда также в подкожной клетчатке, в костном мозгу. Это говорит о заносе соответствующих ферментов, например лейкоцитами, фагоцитирующими глыбки тканевого распада, содержащего липазу, или клетками поджелудочной железы, которые могут выходить в лимфу и кровь (паренхимно-ферментные эмболии).

На отдельных участках поджелудочной железы наряду с некрозом жировой ткани определяются и некрозы долек паренхимы, по-видимому, в связи с активированием и освобождением трипсина, как это бывает ярко выражено при остром некрозе железы.

Патогенез и сущность процесса еще не вполне ясны, но близость к острому некрозу поджелудочной железы бесспорно имеется, отличием служит то, что жировые некрозы связаны с воздействием активированной липазы, что они возникают в разнообразных условиях, и, по-видимому, не столь тесно связаны с пищеварительным актом, хотя застой секрета железы выдвигается в качестве одного из условий развития процесса.

Отличает жировые некрозы и то, что они сами по себе имеют весьма ограниченное клиническое значение.

Смертельные исходы редки и наблюдаются, например, в связи с нагноением и перитонитом. Микроорганизмы какой-либо очевидной роли (как и при острых некрозах железы) не играют.

В качестве поздних последствий паренхиматозных и жировых некрозов возникают склерозы органа (рис. 245), а также очаги избыточной регенерации жировой клетчатки (липоматоз поджелудочной железы).

Наблюдается также некоторая перестройка паренхимы, главным образом в виде гипертрофии и гиперплазии островкового аппарата (рис. 246), с чем, возможно, связано и наступление общего (инсулярного) ожирения.

Предполагаемое некоторыми авторами трупное возникновение некрозов мало вероятно. Но бесспорно, что предагональное состояние и агония способствуют как развитию возникших некрозов, так и их распространению.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...