Хронический аппендицит. Острый аппендицит может заживать без особых следов или они оказываются ничтожными, имея вид нежных рубчиков в глубине слизистой оболочки. Сравнительно долго держатся воспалительные, в частности эозинофильные, инфильтраты в мышечной и серозной оболочках. Иногда единственным доказательством перенесенного аппендицита оказываются глыбки гемосидерина в глубине слизистой оболочки или в подслизистом слое. Находки этого пигмента не являются, однако, бесспорным доказательством аппендицита, ибо они могут быть связаны также с другими процессами местного и общего характера (приливы крови к слизистой оболочке, гематогенная доставка пигмента и поглощение его и т. п.). Так или иначе отсутствие каких-либо изменений в отростке спустя 20—30 дней после приступа далеко не всегда является доказательством клинической ошибки в диагнозе: процесс мог быть неглубоким, а заживление достаточно совершенным. Процесса в обычном его морфологическом выражении вообще могло не быть.

Замедление процессов регенерации после острого аппендицита, осложнения по ходу этой регенерации в виде новых вспышек воспаления в самой стенке отростка, в окружающей брюшине, клетчатке и т. д. — все это характеризует хронический аппендицит.

Замедление регенерации может быть связано с интенсивностью флегмонозных и язвенных поражений, а тем более с различными осложнениями типа внутристеночных абсцессов, микро- и макроперфораций. Большое значение имеют также возникшие перегибы, перетяжки, разрывы отростка, развитие в нем облитерирующих явлений выше места локализации процесса, наличие каловых камней, в частности попадание каловых частиц в глубину стенки.

Сказанное делает понятным, почему в морфологическом отношении картины хронического аппендицита довольно разнообразны; глубина и объем первоначального процесса, его осложнения, обострения, время, истекшее от начала процесса, — все это накладывает свой отпечаток. Диффузный флегмонозно-язвенный аппендицит ведет к полному выгнаиванию слизистой оболочки. Развивающаяся в дальнейшем грануляционная ткань приводит к формированию столь же диффузных рубцовых полей, перекрывающихся со стороны просвета новым цилиндрическим эпителием (рис. 264).

Ни желез, ни лимфатического аппарата может не остаться. Просвет соответствующих участков отростка или растянут (рис. 265) слизисто-гнойными, позднее чисто слизистыми массами, или, наоборот постепенно спадается и облитерируется (рис. 266). Растяжение возникает при глубоких поражениях и при наличии тех или иных препятствий в вышележащих частях (каловые камни, перегибы, ранняя облитерация).

Накопление гноя обозначают как эмпиему отростка, накопление слизи — как mucocele.

Разрыв отростков, выполненных гноем, влечет за собой развитие перитонита. Разрыв слизистых вместилищ (т. е. mucocele) приводит к развитию так называемой псевдо миксомы брюшины (pseudomyxoma peritonei). При этом имеет место не только выход масс слизи в брюшину, но и обильная продукция этой слизи в результате имплантации и роста спителия слизистой оболочки отростка по брюшинным листкам и в толще эальника. Такой имплантации может предшествовать выворот (эктропион) слизистой оболочки через перфорационное отверстие. Разрастания эпителия по брюшине часто принимают сосочковый вид.

Своеобразным исходом хронического аппендицита является так называемый миксоглобулез (рис. 267), характеризующийся развитием в полости расширенного отростка или в его дивертикуле (см. ниже) белых круглых зерен, напоминающих разваренное саго или обесцвеченную кетовую икру.

Выше места расширения обычно имеется облитерация отростка и другие признаки бывшего воспалительного процесса. Механизм развития шарообразных слизистых комочков не ясен. Вероятно, речь идет о гиперсекреции слизи, а самое формирование комочков связано со спазмами дистальных фрагментов отростка. Эти спазмы то задерживают слизь, сгущая ее, то перемещают ее в проксимальном направлении.

Облитерация — самый частый исход хронического аппендицита. В то же время не всякая облитерация — продукт воспаления; как выше указывалось, она может быть результатом чисто инволюционных процессов. По данным некоторых авторов, такая физиологическая облитерация отростка наблюдается у 50% взрослых людей.

И та и другая облитерация чаще всего отмечается в дистальном отрезке отростка; это создает известное затруднение для дифференциации процесса. Особенно значительные трудности возникают в позднейшие стадиях воспалительной облитерации, когда инфильтраты в стенке окончательно исчезают, спайки по брюшине рассасываются, образовавшиеся внутри рубцы принимают расплывчатые контуры. Иногда только наличие зерен гемосидерина по линии облитерации говорит о воспалительной природе последней, но не с абсолютной достоверностью.

Облитерации предшествует период образования на месте просвета щели, которая со временем теряет эпителиальную выстилку и скорее напоминает спавшийся лимфатический сосуд (см. рис. 253). В редких случаях облитерация происходит на участках с сохранившейся лимфаденоидной тканью.

По линии облитерации часто (согласно некоторым авторам, в 82% случаев облитерации) наблюдается новообразование нервных волокон (аксиальные невромы и невромиомы; см. рис. 252 и 254) с крупными «желтыми» аргирофильными клетками, в чем некоторые авторы усматривают связь с развитием так называемых карциноидов отростка.

Карциноиды червеобразного отростка (и в других отделах кишечника, например в прямой кишке) представляют собой желтоватые новообразования, микроскопически напоминающие солидный рак или базалиому. Гнезда эпителио-подобных, богатых анизотропными липоидами клеток пронизывают подчас все слои отростка, выходя под серозный покров, а иногда и в брыжеечку. Большинство авторов отрицает раковую природу этих образований и склоняется или к теории «родимых пятен» (отщепление и погружение в глубь эпителия либеркюновых желез), или к теории невромы, указывающей на тождество клеток карциноидов с аргирофильными клетками Кульчицкого, которые возникают также путем отшнуровки эпителия либеркюновых желез и имеют прямое отношение к нервным сплетениям. Согласна теории невромы, разрастание аргирофильных клеток и приводит к развитию карциноида, всегда изобилующего нервными волокнами. Избыточная продукция последних ведет к превращению карциноида в волокнистую неврому.Величина невром может достигать нескольких миллиметров.

«Гипергенез» нервных волокон может наблюдаться также в области ауэрбахова сплетения, в культе отростка после аппендицита (Рессле, Массон и др.)

Как на признак перенесенного аппендицита указывают на сегментарное расщепление наружных мышечных пластов отростка (см. рис. 266), на богатство мышечной оболочки эластическими волокнами, на разрастание в подслизистом слое жировой клетчатки (рис. 268). Однако все эти структурные изменения, как и разрастания нервных элементов, могут иметь чисто приспособительное значение и не являться признаками перенесенного воспаления.

На месте абсцессов, перфораций возникают деформации просвета в виде дивертикулов. Такие дивертикулы обычно направлены в сторону от брыжеечки, тогда как врожденные дивертикулы идут в толщу брыжеечки вдоль ее сосудов.

Образование дивертикула следует отличать от эксцентрического положения просвета отростка в силу неравномерного развития мышечной оболочки, именно наружного пласта ее.

В некоторых случаях бросается в глаза резкая гипертрофия мышечной оболочки, вследствие чего толщина отростка увеличивается в 3—4 раза. Гипертрофия бывает тем значительнее, чем позднее возникает облитерация. С наступлением последней мускулатура постепенно атрофируется.

К числу характерных морфологических особенностей хронического аппендицита следует отнести гнездные и диффузные скопления эозинофилов — так называемые «эозинофильные флегмоны» отростка как проявление аллергической реакции тканей на повторное поступление в них продуктов белкового распада. Правда, и в совершенно нормальных отростках, как и вообще в желудочно-кишечном тракте, эозинофильные инфильтраты составляют нередкое явление, отражая, по-видимому, какие-то фазы пищеварения и всасывания.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...