Острый общий перитонит (peritonitis acuta universalis) при наружном осмотре характеризуется значительным вздутием живота, напряженностью его стенок, что в сочетании с сильными болями и характеризует клинический симптом острого живота. Применение антибиотиков несколько сглаживает указанные симптомы или заметно отсрочивает их наступление.

С внешней стороны для тех же больных характерно «лицо Гиппократа» (facies Hyppocratica): заостренный нос, впалые щеки, отвисшая челюсть, землистый цвет кожи, матовость роговой оболочки и т. п. Эта картина находит известное объяснение в самом процессе перитонита.

При разрезе живота из него сейчас же выпячиваются более или менее вздутые полнокровные петли тонких кишок, а нередко и резко вздутый опущенный книзу желудок.

Патологоанатомическая практика требует известного внимания к разрезу живота, производимому при перитонитах, так как при неосторожности легко могут быть повреждены части желудочно-кишечного тракта с истечением в брюшину его содержимого — явление, нежелательное уже потому, что оно само по себе может создавать излишние трудности для суждения о причинах перитонита, характере эксудата, микрофлоре последнего и т. д. Секционный разрез следует всегда производить в обход хирургического, чтобы потом, отвернув края разреза, можно было судить о состоянии раны, об отношении поля операции к перитониту, о состоянии швов.

Париетальная и особенно висцеральная брюшина резко гиперемирована, местами видны кровоизлияния.

Характерны красные полосы гиперемии на кишечнике по линиям склеивания эксудатом его петель. В треугольных пространствах кнутри от линий скопления кишечные петли довольно свободно прилежат друг к другу. Вдоль этих пространств имеет место, по-видимому, движение эксудата и всасывание его.

При отпрепаровке кишечника ощущается дряблость его стенок; иногда кишечник, особенно его серозный покров, уже при небольшом насилии расслаивается, рвется. Перебирая кишки, патологоанатом отмечает сильное урчание переливающегося в нем жидкого содержимого, особенно обильного в тощей кишке. Это содержимое мутное, желтушной окраски, с большой примесью газов (метеоризм). Аналогичное содержимое выполняет желудок, двенадцатиперстную кишку, часто пищевод и глотку (рвотные массы), показываясь нередко у углов рта. Обращает на себя внимание атоническое состояние кардиального и пилорического сфинктеров, растянутый дряблый пищевод. Парез сфинктеров, а также прочей мускулатуры желудка, паралич диафрагмы способствуют проникновению в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки.

Вопрос об остром перитоните решается в зависимости от наличия в брюшине эксудата, который частью располагается на поверхности органов и стенок брюшной полости, частью же скапливается в виде свободной жидкости, особенно в нижележащих отделах, например в полости таза, в боковых каналах. В этих же отделах наблюдается и отстой плотных частей эксудата (гной, фибрин, каловые массы); вот почему полная характеристика эксудата может быть дана лишь при осмотре всех областей, где эксудат может скопляться и отстаиваться.

Значительные количества эксудата отмечают в поддиафрагмальной области, на поверхности печени, селезенки, около желчного пузыря. Это объясняется присасывающим действием грудной клетки и наименьшим внутрибрюшным давлением в верхней половине живота.

В опытах с введением красящих растворов в брюшную полость трупа они в первую очередь и главным образом фиксируются в капиллярных пространствах под диафрагмой.

Диафрагма при остром общем перитоните стоит высоко: граница ее может достигать верхнего края III ребра. Этот факт связан с резким повышением внутрибрюшного давления (скопление эксудата, вздутие кишок, желудка); в то же время он обусловливается, по-видимому, паретическим состоянием самой диафрагмы, о чем свидетельствует дряблость ее мышцы, а иногда дистрофические и воспалительные изменения в ней.

В зависимости от характера эксудата говорят о перитоните серозном, серозно-фибринозном, фибринозно-гнойном, гнойном, геморрагическом, и хо розном и т. д. Примесь каловых масс к эксудату определяет каловую природу перитонита. Чаще всего наблюдают смешанные, серозно-фибринозно-гнойные формы со стрептококками или пневмококками. Реже бывают чисто гнойные перитониты, например пневмококковые, особенно у детей. Серозные и фибринозные формы как самостоятельные встречаются также редко. Чаще они оказываются лишь начальными фазами других форм, например гнойного перитонита. Они же наблюдаются и при асептических перитонитах. Геморрагические формы бывают главным образом при туберкулезе и карциноматозе брюшины (раковый перитонит).

При микроскопическом исследовании эксудата находят те или иные присущие ему элементы, нити фибрина, лейкоциты, бактерии, слущенный эпителий брюшины в виде то целых пластов, то изолированных круглых клеток моноцитоидного характера. Главным источником свободных клеток является, по-видимому, сальник. Со стороны тех же клеток отмечается жировой некробиоз, вакуолизация, распад и т. и., а также пролиферация, в результате чего возникают моноцитоидные, а также лимфоидные элементы, в отдельных случаях гигантские клетки, например вокруг инородных тел (рис. 273). В поздних периодах эти пролиферативные явления сочетаются с пластическими свойствами брюшины, с образованием волокнистых структур, спаек.

Фибринозно-гнойный эксудат обычно имеет известную структуру (рис. 274).

Так, фибрин чаще всего расположен непосредственно на брюшине; он же образует и наружную пластинку эксудата. Между этими пластами располагаются камеры с гноем, содержащие в своем центре бактерии, продукты тканевого распада, инородные тела (рис. 275).

При гистологическом исследовании самой брюшины находят различные изменения в зависимости как от характера перитонита, его давности, так и от объекта или места исследования. Обычно отмечают обширные потери мезотелиального покрова, местами беспорядочное нагромождение клеток последнего с альтеративными и пролиферативными изменениями их. Подлежащая ткань брюшины гиперемирована, отечна (рис. 276), в различной мере пропитана жидким и клеточным эксудатом.

Иногда на первый план выступают некробиотические изменения, и тогда среди волокнистых элементов брюшины обнаруживают по преимуществу клеточный детрит. В этих случаях можно говорить об альтеративной форме перитонита (рис. 277, 278).

Глубина процесса в висцеральном листке бывает обычно большей, чем в париетальном. Это объясняется главным образом тем, что висцеральный листок обладает большой резорбирующей способностью и тем, что он вдвое тоньше париетального. К тому же висцеральный листок не имеет подсерозного слоя, поэтому воспалительный процесс здесь нередко распространяется на подлежащие ткани самого органа, например на гладкую мускулатуру кишечника (см. рис. 278), на ткань печени. Следует учитывать также, что орган и покрывающая его брюшина имеют единую систему васкуляризации (А. В. Борисов, 1953) и иннервации.

Гиперемия, отек, клеточный инфильтрат по межмышечным прослойкам проникают в область ауэрбахова сплетения, а иногда глубже, до подслизистого слоя и слизистой оболочки кишки.

Обширные дегенеративные изменения нервных волокон в кишечнике при перитоните подчеркиваются Н. Г. Колосовым. Весьма вероятно, что эти изменения, так же как и изменения солнечного сплетения, играют существенную роль в развитии динамической непроходимости кишечника при перитонитах, атонического состояния его и расстройств перистальтики, а также портального кровообращения.

Довольно редко перитонит принимает перфорирующий характер, распространяясь указанным путем снаружи внутрь какого-либо полого органа. Обычно это те случаи, когда скопившийся где-либо гной, например при аппендиците в области слепой, восходящей кишок, последовательно расплавляет кишечную стенку (язвенный, или перфорирующий, перитонит), или когда в самом эксудате содержатся плотные предметы, своим давлением вызывающие пролежень стенки, например костные осколки при огнестрельных ранениях, кости головки плода при бывшей брюшной беременности, острые инородные тела и т. п.

Особенно большое значение имеет, по-видимому, ферментативная активность гноя и бедность эксудата фибрином. Отсутствие последнего на брюшине позволяет ферментам гноя осуществлять гистолитическое действие в широком масштабе. Вот почему перфорирующий перитонит может возникнуть одновременно или последовательно во многих пунктах, приводя к многочисленным прободениям кишок и к выходу в брюшину каловых масс (вторичный, или встречный, каловый перитонит).

При воспалении диафрагмальной брюшины обнаруживают инфильтраты, проникающие в мускулатуру диафрагмы и под самую плевру. Это объясняет относительную частоту ограниченных и общих плевритов при перитонитах (и наоборот). В отдельных случаях в диафрагме возникает лимфангит, гнойный тромбофлебит с расплавлением мускулатуры диафрагмы и перфоративным плевритом.

На участие сальника в образовании перитонеального эксудата уже указывалось. Гистологически в нем отмечают обширные лейкоцитарные инфильтраты по ходу сосудов, особенно по краям сальника, а также вытеснение инфильтратами жировой клетчатки, кровоизлияния в нее.

При острых перитонитах наблюдают отек и гиперемию фимбрий фаллопиевых труб; при надавливании на последние удается получить и несколько капель мутной жидкости. Это обстоятельство может привести к неправильному или преждевременному заключению о сальпингите как о первичном страдании, осложнившемся перитонитом. Для такого заключения необходимо доказать, что выдавливаемая из трубы жидкость есть действительно эксудат и что имеются воспалительные изменения со стороны слизистой оболочки труб. В огромном большинстве случаев исследуемая жидкость оказывается лишь взвесью слущившегося в большом количестве эпителия трубы, само же слущивание — артефактом, вызываемым надавливанием на трубу, при перитоните всегда несколько отечную.

Острые перитониты сопровождаются набуханием лимфатических узлов в области брыжейки, ворот печени; значительно припухают нижние медиастинальные узлы, расположенные на пути всасывания эксудата через сухожильный центр диафрагмы.

Селезенка при острых перитонитах не увеличивается сколько-нибудь значительно; часто, наоборот, она выглядит уменьшенной, морщинистой, что связано с редепонированием, т. е. отдачей, крови. Консистенция селезенки бывает дряблой, соскоб пульпы небольшой. Дряблость зависит, по-видимому, от того же падения тонуса гладкомышечного аппарата органа, который обусловливает и дряблость желудочно-кишечного тракта в целом. Вся система воротной вены за исключением селезенки отличается значительным полнокровием.

Со стороны печени, почек, миокарда наблюдаются различные степени белковой и жировой дистрофии.

Наблюдаются перитониты, при которых изменения паренхиматозных органов оказываются очень значительными; селезенка при этом выглядит септической, кожа отличается желтушной окраской, в крови обнаруживаются микроорганизмы, словом, имеются изменения, свидетельствующие о септической природе явлений (септические перитониты). Противоположность им представляют перитониты, ограничивающиеся главным образом симптомами со стороны брюшины, т. е. когда общие явления ни в клиническом, ни в анатомическом отношении не имеют особого отпечатка. Главная масса перитонитов в отношении общих реакций занимает промежуточное место.

Наиболее часто и ярко общая реакция бывает выражена при стрептококковых перитонитах. При пневмококковых и каловых перитонитах иногда поражает отсутствие общих и даже местных, например болевых, явлений. Что касается бактериемии, то она наблюдается лишь в меньшей части случаев и обычно при септических формах.

Острый общий перитонит обычно возникает не сразу. Ему почти всегда предшествует местный перитонит, перитонит какой-либо области выше сальника (надсальниковый перитонит) или ниже его (подсальниковый перитонит) или в области таза (пельвеоперитонит).

Если перитониты тазовой области сравнительно часто остаются местными, ограниченными страданиями, то этого нельзя сказать о перитонитах, локализующихся выше и ниже сальника, так как посредством правого бокового канала легко наступает сообщение обеих областей и возникает общий перитонит.

Перитониты, охватывающие значительные пространства, например надсальниковую область, но не всю брюшину, иногда называют «диффузными». Термин «общий перитонит» принято относить к универсальным поражениям.

Замечено, что перитониты, начавшиеся у малой кривизны желудка (язва, рак), тяготеют вверх и влево по направлению к печени и диафрагме, перитониты, связанные с перфоративными процессами в области двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, — вверх и вправо. По правому боковому каналу эти же перитониты часто распространяются в таз. Из области червеобразного отростка потоки эксудата часто устремляются по тому же каналу в правый верхний квадрант живота, к печени и диафрагме. Эксудаты, возникшие в левом нижнем квадранте живота, распространяются предпочтительно в таз и в левое субдиафрагмальное пространство.

Из всего изложенного следует, что в распространении процесса резко преобладает именно направление вверх под печень и под диафрагму. Очевидно, здесь имеют большое значение не только анатомические, но также физические и физиологические факторы (движение кишечных петель, присасывающее действие грудной клетки, всасывающие люки диафрагмы и т. д.).

Между местным и общим перитонитом может наблюдаться большой интервал, исчисляемый в несколько недель и даже месяцев.

Исходом общего острого перитонита в до антибиотический период обычно была смерть при явлениях упадка сердечной деятельности или тяжелой интоксикации. В настоящее время с помощью пенициллина и других антибиотиков летальность от перитонита удалось значительно снизить, хотя все же она остается высокой.

При смертельных исходах часто развиваются гипостазы, отек легких, пневмонические фокусы в задне-нижних частях легких.

Чем обусловливается значительная тяжесть общих явлений при острых общих перитонитах?

Прежде всего следует учитывать нервно-рефлекторные воздействия, связанные с резким раздражением интерорецепторов брюшины и солнечного сплетения такими неадекватными раздражителями, как гнойный эксудат, микроорганизмы, каловые массы, моча (при повреждениях мочевого пузыря) и т. п.; это раздражение к тому же происходит на огромной площади, приблизительно в 2 м².

Интенсивность этого воздействия на симпатическую и парасимпатическую нервную систему, по-видимому, такова, что можно говорить о парабиотическом состоянии, граничащем с прекращением жизнедеятельности. Н. Е. Введенский определяет такое состояние как возбуждение, доведенное до крайности, подразумевающее нулевую функциональную подвижность. Это своеобразный инсульт, завершаемый смертью.

Эти общие физиологические предпосылки следует сопоставить с возникающими при перитоните изменениями в солнечном сплетении. Как показали наблюдения Е. В. Рыжкова (1956), ганглиозные клетки этого сплетения при острых перитонитах подвергаются массовому распаду, причем уже при перитонитах двухдневной давности количество мертвых нервных клеток достигает 30%, а спустя еще несколько дней — 50—60% их общего количества.

Клинические наблюдения над различными формами кишечной непроходимости (без перитонита), а также экспериментальные исследования по удалению солнечного сплетения (В. В. Лебеденко) обнаружили, что симптомы этой непроходимости и острого перитонита чрезвычайно близки друг другу; ведущий механизм этого явления состоит, по-видимому, в раздражении и деструкции ганглиозных клеток солнечного сплетения (Г. М. Шполянский, И. Ф. Панцевич, 1948).

При общих острых перитонитах наблюдаются самые разнообразные расстройства со стороны органов и систем тела. Эти расстройства в конечном итоге и определяют как тяжесть страдания, так и частый летальный исход. Внешне эти расстройства очень напоминают интоксикацию, которой в основном и было принято ранее объяснять тяжесть клинической картины заболевания и такой исход.

Из частных слагаемых суммы функциональных расстройств при острых общих перитонитах особенно приходится учитывать расстройства кровообращения, водного обмена и дыхания.

Большое значение приобретает, в частности, перераспределение массы крови в связи с паретическим состоянием сосудов системы чревного и блуждающего нервов. Значительные массы крови депонируют в систему воротной вены, переполняя ее и тем самым одновременно снижая массу циркулирующей крови. Быстрота депонирования соответствует и быстроте выявления соответствующих признаков со стороны сердечно-сосудистой системы (слабое наполнение пульса, похолодание конечностей и т. д.). По существу все эти явления укладываются в наше представление о коллапсе, хотя степень последнего может значительно варьировать.

А. М. Хелимский (1957) расценивает паралич кишечника и его сосудов при перитонитах как паралич мотора, обеспечивающего движение крови по широкому портальному анастомозу между брюшной аортой и нижней полой веной.

В связи с паралитической гиперемией брюшины кишечных стенок кровь отдает значительное количество плазмы отчасти в виде эксудата в брюшную полость, отчасти в виде жидкого водянистого секрета в полость кишечника.

Парализованный, неперистальтирующий кишечник не только не резорбирует своим серозным покровом свободную жидкость брюшины, но резко падает и насасывающее действие лимфатической системы кишечника, связанное в норме с ритмическими сокращениями его мускулатуры. Нормальная всасывательная способность всей брюшины, а также и сальника, сравниваемая обычно лишь со скоростью всасывания при внутривенных вливаниях, становится ничтожной или прекращается совсем.

Резко падает и резорбирующая функция слизистой оболочки кишечника. Вернее, она сменяется противоположно направленной функцией, т. е. выделением жидкости из стенок кишечника, как это наблюдал И. П. Павлов при перерезке нервов, идущих к кишечнику. В результате организм больного теряет или депонирует (в желудочно-кишечный тракт, в брюшину) огромное количество воды, что вызывает нарушения всего водного баланса. Соответствующие морфологические и клинические симптомы в виде «лица Гиппократа», жажды, понижения диуреза и т. п. свидетельствуют о том же. Постоянная рвота усугубляет эти явления.

Отсутствие движения больших масс воды, как и обильное депонирование крови, создает чрезвычайные затруднения в регуляции крово- и лимфообращения, а также важнейших констант крови, свидетельствуя одновременно о существенных нарушениях в деятельности физиологических, автоматически действующих приборов, контролирующих такую регуляцию (солнечное сплетение, ганглионарные аппараты кишечника* желудка). Аналогичный симптомокомплекс наблюдается, по-видимому, и в финале кишечной непроходимости (А. В. Русаков и А. М. Вахуркина, 1955). При экспериментальном перитоните также отмечают резкое понижение всасывательной способности брюшины по отношению как к токсинам, так и к бактериям. Наряду с этим отмечается повышение адсорбционных свойств брюшины, например по отношению к вводимым в кровь коллоидным растворам (Н. В. Окунев, 1924).

В картине перитонита необходимо учитывать и момент паралича желудочно-кишечной трубки, в частности ее сфинктеров. Этот паралич фактически ведет к непроходимости кишечника, т. е. к неизбежному накапливанию в нем водянистого секрета (далеко не устраняемого при рвоте), икувеличению внутрибрюшного давления. В то же время паралич, как и секреторные расстройства, устраняет возможность пищеварения, поскольку с таковым несовместимо ни отсутствие перистальтических движений, ни наличие беспорядочного перемешивания пищеварительных соков вследствие прекращения работы сфинктеров.

Связанное с увеличением внутрибрюшинного давления высокое стояние диафрагмы, выпадение ее кровонагнетательной функции, крайне слабые экскурсии легких, ателектазы их, особенно по нижнему краю, — все это в сочетании с дистрофическими изменениями органов делает понятным сравнительно частое наступление смерти больных.

Итак, в основе тяжелой картины острого диффузного и общего перитонита лежит нервно-рефлекторный фактор, паретическое состояние всей вегетативной иннервации брюшины, органов и сосудов брюшной полости, а также аппаратов дыхания и кровообращения.

В тех случаях, когда общий перитонит не ведет к смерти, — чаще это не общий, а диффузный перитонит, — наблюдают различные последствия более или менее угрожающего значения. В одних случаях среди органов брюшной полости и у стенок ее образуются замкнутые, выполненные гнойным эксудатом пространства, неправильно обозначаемые как внутрибрюшинные абсцессы. Такие «абсцессы» часто приходится наблюдать в малом тазу, например в заднем дугласовом пространстве, где они бывают прикрыты сверху кишечником, а также под диафрагмой, среди кишечных петель и т. д. Эти скопления гноя могут прокладывать забрюшинн о-с вищевые ходы, вызывать флегмону брюшной стенки. Возможно развитие сообщений с кишечной трубкой, превращение гнойных очагов в ихорозные или каловые.

В ряде случаев развивается восходящий гнойный тромбофлебит портальной системы, абсцессы печени.

Всасывание и организация достаточно обильных фибринозно-гнойных эксудатов всегда дают и обильное количество спаек кишечных петель между собой, с брюшной стенкой, спайки печени и селезенки с диафрагмой, матки с прямой кишкой и т. д. Разделение таких спаек даже при вскрытии может представлять подчас большие трудности. Эти спайки в свою очередь угрожают новыми осложнениями в виде непроходимости кишечника, перфорации его стенок.

Перфорация обычно возникает на том участке кишки, который является местом прикрепления фиброзного тяжа, фиксированного где-либо у стенки живота. Будучи частично свободной, участвуя, следовательно, в перистальтических движениях, кишечная петля сильно перегибается у места прикрепления тяжа, испытывая здесь же постоянную тракцию со стороны последнего, особенно при оживленной перистальтике. Эта тракция приводит к воронкообразному дивертикулу кишки с последующим разъединением, атрофией мускулатуры кишки, уплощением ворсинок. В дальнейшем возможна анемия и некробиоз стенки дивертикула, его перфорация и перитонит.

Диффузные спайки брюшины, приводящие к большим нарушениям перистальтики, а тем самым и к нарушениям всего хода пищеварения, могут заканчиваться кахексией и смертью. Сюда же относятся случаи травматического истощения, связанные с огнестрельными ранениями брюшной полости.

Следует иметь в виду, что даже обширные спайки со временем (с годами) могут претерпевать обратные изменения, оставляя после себя лишь участки утолщенного серозного покрова, которые содержат обычные клеточные элементы, характерные для созревающих грануляций (рис. 279).

Регенеративно-организационные процессы в финале острых перитонитов или при переходе их в хронические формы протекают при деятельном участии брюшинного эпителия (мезотелия), а также покровных клеток сальника, обладающих хорошо выраженными мезенхимо-пластическими свойствами. Имеющиеся в свежих спайках многочисленные сосуды в дальнейшем подвергаются запустению.

Интенсивность спаечных процессов бывает тем значительнее, чем глубже альтерация брюшинных листков. При слущивании лишь одного мезотелия спаек, как правило, не возникает. По если имеется разрушение подлежащей мембраны, а тем более глубжележащих слоев брюшины, например эластического, то репаративные процессы затягиваются и в конечном итоге возникают спайки.

Образующиеся в исходе инфекционных перитонитов плотные спайки хотя и свидетельствуют о клинико-анатомическом заживлении, тем не менее еще не дают оснований для того, чтобы считать данный очаг в микробиологическом отношении совершенно потухшим и стерильным. Данные современной хирургии указывают на возможность длительного существования в этих спайках так называемой дремлющей инфекции; это имеет большое значение для развития неожиданных и тяжелых осложнений в виде общего перитонита при оперативном рассечении таких спаек или при иной травме соответствующей области. Значительное количество послеоперационных перитонитов приходится на такого рода случаи.

Вопрос о спайках в брюшной полости, как и в других полостях тела, содержит еще много неясного. Причина возникновения спаек во всяком случае не сводится к каким-то особым раздражителям. Можно вводить животным в брюшину гной, каловую эмульсию (Г. Е. Копылов), стафилококки и другие микроорганизмы (И. В. Данилов), белковые вещества (А. О. Верещинский) и все же спайки, а часто и перитонит не возникает. В спайках часто определяются нервные волокна (С. С. Гирголав), то же и в спайках плевральных листков (С. С. Вайль).

Диагностика острых перитонитов (общих и ограниченных) трудностей не представляет, особенно при наличии свободных эксудатов, пареза кишок и т. д. Затруднения возникают лишь в самых свежих случаях, например после недавно произведенных лапаротомий, когда остатки крови и некоторое раздражение брюшины соответствующими манипуляциями, инструментами, салфетками сами по себе вызывают реакцию брюшины (так называемый физиологический перитонит). Патолог должен установить, относятся ли данные явления действительно к перитониту или они представляют «нормальную» реакцию брюшины на оперативное вмешательство. Диффузная реакция брюшины (гиперемия, тусклый вид), далеко выходящая за пределы поля операции и сопровождающаяся парезом желудочно-кишечного тракта, говорит о наличии послеоперационного перитонита.

Бактериоскопическое исследование мазков из брюшины имеет также известное значение. В частности, находка стрептококков решает вопрос о настоящем перитоните даже при поздних вскрытиях. К результатам бактериологического, т. е. культурального, исследования содержимого брюшины следует подходить очень осторожно, так как абсолютно стерильных операций, по-видимому, вообще нет.

Нормальным для послеоперационного состояния брюшины следует считать и массовое слущивание мезотелия: от центрифугированный смыв с тампонов, бывших в употреблении при операции, содержит обильное количество клеток мезотелия (Пайр).

Диагностические трудности возникают также при чисто серозных выпотах, при бедности жидкости клеточными элементами. Часть таких случаев бесспорно смешанного происхождения, причем чаще «перитоническая» реакция присоединяется к вульгарному асциту. Эти картины «транссудата-эксудата» нередко наблюдаются у больных циррозом печени, нефритом, особенно при повторных пункциях живота, в результате которых могут возникать и более яркие формы острых перитонитов.

Особо следует упомянуть о послеоперационных параличах желудочно-кишечного тракта, не связанных с перитонитом и возникающих или в день операции, или спустя несколько дней, что менее типично. При вскрытии обнаруживают обычные следы оперативного вмешательства, отсутствие какого-либо эксудата, т. е. перитонита, но бросается в глаза резкое расширение желудка, а нередко и кишечника, именно тонкого. В полостях желудка и кишечника много газов и жидкостей. Речь идет о рефлекторном параличе, связанном с оперативной травмой (лапаротомия), вернее, о своеобразной, по-видимому, индивидуальной реакции нервной системы на такую травму.

Такой же рефлекторный паралич желудочно-кишечного тракта может возникать и первично, без операции, например в связи с разрывом беременной трубы и кровотечением в брюшную полость, в связи с апоплексией яичника, при ранениях.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...