Это заболевание имеет довольно яркую, но не всегда однообразную клиническую картину и отличается очень высокой летальностью. Симптомы болезни сводятся то к явлениям «острого живота» без четкой локализации болевых ощущений, то к явлениям шока, объясняемым близостью патологического процесса к крупнейшим ганглионарным образованиям и нервным сплетениям. Клинически заболевание часто не распознается.

Морфологически поджелудочная железа при этом выглядит чрезвычайно дряблой, отечной, серо-красного или темно-красного цвета в зависимости от степени участия геморрагического компонента. Клеточные инфильтраты в остром периоде болезни почти отсутствуют. Серозный эксудат с примесью фибрина и крови пропитывает межуточную ткань органа; паренхима железы теряет свою структуру, клетки ее беспорядочно рассеяны (рис. 243). Жировые прослойки, сосуды сплошь находятся в состоянии некробиоза и распада по типу самопереваривания.

Если некроз сосудов и волокнистой стромы органа следует отнести за счет действия трипсина, то некроз и расщепление жировой ткани с образованием жирных кислот и мыл связаны с действием липазы. Некрозы жира обычно находят и за пределами территории поджелудочной железы и даже брюшной полости.

Если больные переживают острый период, что наблюдается сравнительно редко, то наступает стерильное нагноение и секвестрация омертвевшего полупереваренного субстрата железы. Отграничение этого субстрата в дальнейшем дает кисту, вмещающую подчас свыше 1 л кровянистого старого гноя и детрита. Диабет — все же редкое осложнение болезни.

Патогенез и сущность страдания сводятся к следующим моментам:

1) активирование ферментов железы (трипсин, липаза и др.) с выходом их в строму органа;

2) переваривание всех тканей железы;

3) реактивные воспалительные процессы в ответ на действие продуктов переваривания.

Из этого перечня следует, что болезнь не является панкреатитом (как ее и сейчас нередко обозначают), т. е. первичным воспалением поджелудочной железы. Воспалительные процессы всегда вторичны и даже не обязательны, коль скоро больные погибают обычно раньше, чем развертываются эти процессы; смерть наступает при явлениях интоксикации и коллапса, напоминающих больше всего интоксикацию трипсином.

Какие условия способствуют активированию ферментов железы и воздействию их на ее ткань? Редкость заболевания заставляет думать о необычном характере этих условий. Предполагались механические препятствия для выхода секрета поджелудочной железы, например в связи с давлением находящегося в общем желчном протоке камня, со спазмом сфинктера Одди, с метаплазией, слущиванием эпителия протока, сгущением его содержимого и т. п. Эти препятствия могут будто бы вести к разрывам протока и к поступлению его содержимого в окружающую ткань. Гистологически такие разрывы остались недоказанными. Кроме того, экспериментальная перевязка панкреатического протока у кролика сама по себе не вызывает особых расстройств (И. П. Павлов), если не считать возникающей в дальнейшем атрофии органа и склеротических изменений в нем на фоне приостановленной секреторной функции.

Дело, следовательно, не в механической задержке секрета и не в механических разрывах протоков железы и не столько, по-видимому, в изменениях свойств самого секрета, например в увеличении его общей массы или увеличении количества его ферментов, сколько в изменении отношения этого секрета к собственной ткани органа. Такое изменение может быть обусловлено расстройствами кровообращения в органе, связанными в свою очередь с рефлекторными механизмами.

Клиническая практика показывает, как часты в анамнезе при остром некрозе поджелудочной железы грубые погрешности в диете, например обильная острая и жирная пища, алкогольные напитки, т. е. моменты, резко стимулирующие как секреторные процессы в железе, так и наблюдаемые при этом изменения в кровообращении.
Экспериментально «некротический панкреатит» получен у собак, содержавшихся па диете, бедной белком и богатой жиром. Процесс сопровождался ожирением печени.

Чрезвычайная чувствительность поджелудочной железы к расстройствам кровообращения, как равно и к различным воздействиям, падающим то на нее непосредственно, то через систему протоков (при введении в них, например, желчи, желудочного сока), приводит, с одной стороны, к активированию ферментов железы, с другой стороны, эти ферменты «обрушиваются» на ткань самой железы, приводя к ее некрозу и перевариванию.

Этот механизм как бы стихийного развязывания деятельности ферментов органа и изменения направленности их действия является, по- видимому, в принципе общим для острого некроза поджелудочной железы и для острого, столь же массивного некроза печени при острой желтой дистрофии ее. На ограниченной территории малой кривизны желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки нечто подобное осуществляется и при язвенной болезни.

Выдвигаются и другие соображения, не исключающие предыдущих, поскольку и при них подчеркиваются расстройства рефлекторной деятельности, дискоординация функций отдельных частей желудочно-кишечного тракта и его желез. Эти расстройства, например, могут выразиться в том, что при интенсивном сокращении желчного пузыря, при антиперистальтических движениях тощей кишки возможно забрасывание желчи в панкреатический проток и активирование скопившихся в нем ферментов. Ту же роль может играть попадание энтерокиназы кишечника, бактерий последнего. Забрасывание содержимого кишечника тем более возможно, что давление внутри протока поджелудочной железы бывает сравнительно низким.

Острый некроз поджелудочной железы довольно часто развивается при болезнях желчных путей, особенно при желчнокаменной болезни. По данным некоторых авторов, совпадение обоих заболеваний может доходить до 2/3 случаев; например у женщин, страдающих желчнокаменной болезнью, такое совпадение наблюдается значительно чаще.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...