Все случаи аппендицита принято разделять на острые и хронические. При этом иногда подразумевается, что хронические случаи возникают с самого начала как таковые (первичный хронический аппендицит). Более правильно считать, что всякий аппендицит начинается как острое страдание, а то, что описывается как хронический аппендицит, фактически является последствиями острого приступа, т. е. той пестрой по содержанию суммой патологических процессов, которые связаны с заживлением и которые, растягиваясь на значительные сроки в зависимости от объема и характера остро возникших изменений, могут удлинять страдание, т. е. делать его хроническим (вторичный хронический аппендицит). Существование первичного хронического аппендицита следует поэтому считать сомнительным.

Острый аппендицит возникает в виде так называемых первичных инфектов (правильнее — аффектов) в глубине борозд слизистой оболочки (рис. 255 и 256).

Аффект представляет фокус эксудативного воспаления, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, иногда с примесью эритроцитов. Фокус имеет форму клина, узкий конец которого выходит на поверхность слизистой оболочки, широкое же основание направлено к мышечной оболочке. Со стороны слизистой оболочки отмечают лишь небольшой дефект эпителиальной выстилки, прикрытый фибринозно-лейкоцитарной пробочкой (см. рис. 256). Распространяясь в глубину стенки между лимфатическими фолликулами, процесс широко разворачивается в подслизистом слое и у мышечной оболочки, поэтому сравнение аффекта с формой клина было бы правильнее заменить сравнением с развернутым веером или зонтиком. Как правило, аффектов бывает несколько; количество их соответствует количеству борозд слизистой оболочки (3 — 4), видимых на поперечном разрезе отростка (см. рис. 255).

Ввиду того что в толще слизистой оболочки аффекты имеют очень ограниченные размеры, основная масса слизистой оболочки, в частности ее лимфатический аппарат, остается известное время нетронутой. Широкое развертывание инфильтратов в глубине приводит к смыканию отдельных клиньев (или зонтиков), почему здесь легко возникают сплошные инфильтраты, охватывающие всю окружность органа (флегмонозный аппендицит). В дальнейшем происходит расширение также и узких частей клиньев путем гнойного расплавления или некроза остатков слизистой оболочки, лежащих между клиньями (рис. 257) и иногда пропитанных фибрином (флегмонозно-язвенный аппендицит).

Таким некрозам способствуют, с одной стороны, расслаивающие флегмонозные процессы в глубине органа, с другой — расстройства крово- и лимфообращения, возникающие на почве диффузного гнойного лимфангита стенки (рис. 258), а также тромбоза кровеносных сосудов как самого отростка, так и его брыжеечки. Некрозы, притом обширные (рис. 259), могут возникать и первично (гангренозный аппендицит), чем объясняется нередкое расплавление и перфорация стенки отростка уже в первые 12 часов от начала заболевания. 

В поздних периодах острого аппендицита (спустя 2—4 дня) на участке поражения находят лишь небольшие островки слизистой оболочки (см. рис. 257). Главная масса последней отсутствует, уступая место сплошному язвенному полю, покрытому гнойным или фибринозно-гнойным эксудатом с обрывками мертвой ткани. Иногда выгнаиванию подвергается вся слизистая оболочка и подслизистый слой (диффузный гнойно-язвенный аппендицит). Дольше всего сохраняется слизистая оболочка, соответствующая месту прикрепления брыжеечки, что связано с более благоприятными здесь условиями васкуляризации.

Следует различать стадии острого аппендицита и формы последнего. Говоря о первичном аффекте, флегмонозном, флегмонозноязвенном, диффузном гнойно-язвенном аппендиците, имеют в виду именно стадии закономерно развертывающегося страдания, как это наблюдается в большинстве случаев в первые дни болезни.

Под формами аппендицита следует подразумевать особые черты процесса, уклонения его от указанного типового развития или с самого начала, или в дальнейшем течении. Сюда относится гангренозный аппендицит, а также абортивные формы аппендицита, ограничивающиеся формированием ряда поверхностно лежащих первичных аффектов без дальнейшего их развития в язвенные и флегмонозные процессы.

Клинико-aнатомическое сопоставление различных форм и стадий аппендицита показывает, что параллелизм симптомов здесь — далеко не постоянное явление. Некоторые авторы такой параллелизм вообще отрицают. Схематизация стадий заболевания по дням и часам, как-то первичные аффекты (6—12 часов), флегмонозно-язвенные изменения (12—24 часа), глубокие язвы, некрозы (24—48 часов), осложнения гангреной и перфорацией (после 48 часов от начала заболевания), имеет относительное значение и для практического использования мало пригодна.

Наблюдаются случаи, особенно в старческом возрасте, острейшего, например гангренозного перфоративного, аппендицита при неопределенных, во всяком случае нехарактерных клинических данных. Понять эти последние случаи нетрудно, если представить себе, что некроз быстро охватил всю сеть чувствительных нервов, включая нервы брюшины. В числе форм приводится также поверхностный, или «катаральный, аппендицит» (рис. 260). На поверхности слизистой оболочки находятся слизь, лейкоциты, клетки покровного эпителия.

Последний обычно сохраняет свою непрерывность. Никаких признаков гнойного расплавления ткани не отмечается.

«Катаральный аппендицит», как правило, не имеет отношения к описанному выше классическому аппендициту и не является, как это думали раньше, ни начальной фазой, ни формой последнего. Клиническое значение и патогенез «катарального аппендицита» неясны. Вероятнее всего, что здесь имеет место отражение общего катарального состояния толстого кишечника или его части.

Скопления нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов в слизистой оболочке отростка могут быть чисто физиологическим явлением, связанным с фазой пищеварения.

Картины «катарального аппендицита» могут будто бы возникать в финале легких, или абортивных, форм типичного аппендицита, когда эпителиальные дефекты в слизистой оболочке успевают закрыться, элементы же эксудата продолжают пропотевать.

Это предположение мало вероятно.

В хирургической практике «катаральный аппендицит» представляет сравнительно редкую находку; обнаружение его патологоанатомом, как правило, не совпадает с симптоматикой истинного аппендицита (E. Н. Исакова).

Осложнения острого аппендицита бывают следующие.

В флегмонозной стадии наблюдается расслоение стенки отростка в области подслизистого слоя и глубже (см. рис. 259). Такое расслоение, развиваясь по всей окружности, влечет за собой образование секвестров слизистой оболочки (секвестрирующий аппендицит), ее гангренозное расплавление. Следствием той же флегмоны бывает образование внутристеночного абсцесса, который в дальнейшем может прокладывать себе путь как в сторону серозного покрова, так и в сторону слизистой оболочки. Неясные случаи перфоративного аппендицита иногда связаны именно со вскрытием такого микроабсцесса в полость брюшины (милиарные перфорации).

Наиболее опасные осложнения язвенного периода выражаются в перфорации отростка (рис. 261). Иногда в сочетании с обширным тромбозом кровеносной системы отростка и брыжеечки развивается обширный некроз стенки также с перфорацией в конечном итоге. Перфорации в огромном большинстве случаев возникают на стороне, противоположной линии прикрепления брыжеечки. Наблюдается спонтанная ампутация части отростка в результате циркулярного некроза и расплавления стенки.

Из осложнений, возникающих за пределами отростка, имеют значение гнойный лимфангит брыжеечки и диффузный гнойный мезентериолит (см. рис. 257), а также гнойный тромбофлебит с распространением процесса на ѵ. ileocolica и дальше. Все эти процессы могут быть источником септикопиемии, абсцессов печени (рис. 262), почти всегда правой половины ее.

Описаны случаи первичного лимфангита отростка и брыжеечки без особых изменений слизистой оболочки. Эти же случаи могут заканчиваться и септикопиемией.

Никакого отношения к воспалению отростка и к лимфангиту не имеют скопления лимфоцитов в просвете лимфатических сосудов. Эти картины свидетельствуют лишь о лимфопоэтической функции лимфаденоидного аппарата отростка.

Ничего общего с воспалением не имеет также гиперплазия лимфаденоидного аппарата («фолликулярный аппендицит» старых авторов; см. рис. 251), наблюдающаяся особенно у лиц молодого возраста.

Дистальная половина или треть отростка является излюбленной локализацией при остром аппендиците. Очень часто верхней границей процесса оказывается физиологический изгиб органа, что сторонники обструктивной теории происхождения аппендицита (см. ниже) истолковывают как доказательство значения механической задержки содержимого отростка. Указывается на возможность активирования микрофлоры отростка при такой задержке и т. д.

Обычно поражается отрезок органа длиной 1—2 см. Нередко пораженной оказывается половина, редко весь отросток.

Необходимо различать первоначальный объем поражения и последующее распространение процесса. Первоначальный объем обычно бывает незначительным; быстрое развертывание процесса в глубину, по окружности и вдоль отростка по ходу мышечной и особенно серозной оболочки резко увеличивает объем пораженных тканей.

Процесс, как правило, не распространяется по слизистой оболочке. Вот почему при исследовании отростка на поперечных срезах и идя от проксимальной части к дистальной можно сначала обнаружить картины исключительно периаппендицита, т. е. поражение только серозного покрова; спускаясь же к верхушке, находят уже инфильтраты в мышечном слое и, наконец, где-то еще ниже обнаруживают центр очага, т. е. гнойные инфильтраты в подслизистом слое с первичными аффектами или язвами со стороны слизистой оболочки. Отсюда и практическое предостережение: при исследовании какого-либо участка отростка, особенно в проксимальной его половине, нужно с осторожностью судить о локализации процесса вообще, в частности говорить, например, о первичном периаппендиците.

Острый дериаппендицит может наблюдаться самостоятельно, т. е. без того, чтобы в основе его лежал процесс, исходящий из глубины отростка. Такие периаппендициты носят подчас острый характер, выражаясь в инъекции сосудов, краевом стоянии и эмиграции лейкоцитов, накапливании последних в отечной ткани и т. п.

Объяснение этих картин может быть дано не всегда, так же как и аналогичных форм перисальпингита. Острый периаппендицит или перисальпингит может, по-видимому, возникать как операционный артефакт, особенно тогда, когда хирург удаляет отросток (трубу) попутно и не в первую очередь («краденые» отростки) или когда удаление отростка затягивается и те или иные внешние раздражители (прикосновение рук, салфеток, дезинфицирующих жидкостей и т. д.) успевают вызвать воспалительную реакцию со стороны брюшины.

Острые воспалительные изменения серозного покрова могут быть частным отражением перитонита, не зависящего от отростка. Наконец, в отдельных случаях приходится допустить первичный острый периаппендицит (перисальпингит), например как результат оставшейся морфологически незаметной энтерогенной инфекции, вышедшей быстро на брюшину по лимфатической системе.

Цитологическая диагностика аппендицита по мазкам с серозной оболочки или по отпечаткам с поперечных срезов (М. К. Даль, 1938; Л. Т. Николаева, 1956) не дает удовлетворительных результатов.

Макроскопически при остром аппендиците отросток в соответствующей части выглядит резко инъицированным; он очень часто покрыт фибринозным или фибринозно-гнойным налетом (см. рис. 261). В далеко зашедших случаях, особенно при гангренозных формах, отросток становится дряблым, серо-зеленым; иногда он превращается в дурно пахнущие буро-черные обрывки ткани.

Следует воздерживаться от диагноза аппендицита по одной лишь инъекции серозного покрова; такая инъекция может быть связана с самой операцией. Точечные кровоизлияния в слизистую оболочку — почти всегда оперативный артефакт, но не признак аппендицита.

Возникающий при перфоративном аппендиците перитонит носит фибринозно-гнойный характер; иногда эксудат имеет каловый запах. В то же время наличие такого перитонита обязывает в первую очередь подумать об аппендиците. Характерным свидетелем перфорирующего воспаления отростка бывает также спаяние его с сальником; иногда последний окутывает весь отросток (рис. 263).

При положении отростка позади слепой кишки (см. рис. 261) возникают ограниченные или диффузные флегмонозные процессы в забрюшинной клетчатке (паратифлит). Скопляющиеся при этом гнойные массы могут последовательно прорываться как в брюшину, так и в просвет кишки (слепой, восходящей). В последнем случае возникает забрюшинный каловый абсцесс.

В прошлом веке, когда оперативный метод лечения аппендицитов почти не применялся, такие перфорирующие в кишечник забрюшинные флегмоны и абсцессы наблюдались часто.

Эти перфорации, по наблюдениям старых авторов, происходили не только в слепую, восходящую, но и в конец подвздошной кишки. Возможно, что некоторые случаи так называемого терминального илеита, представляют собой такой исход флегмоны правой подвздошной области, развившейся после перфоративного аппендицита и последовательно вскрывшейся в конец подвздошной кишки.

Флегмона илеоцекальной области может спускаться в таз, охватывая тазовую клетчатку. Причиной таких исходов, сопровождающихся развитием как внутренних (в мочевой пузырь, прямую кишку), так и внешних свищей особенно часто бывает актиномикоз отростка.

Микрофлора отростка при остром аппендиците лить относительно постоянна. В большинстве случаев (приблизительно в 70%) в просвете воспаленной части, в пробках первичных аффектов обнаруживают стрептококков типа энтерококков (А, реже В), иногда пневмококков, дифтероидные, инфлюэнцеподобные бациллы, кишечную палочку. Как доказательство патогенности этих микроорганизмов приводится факт значительной чистоты высеваемых культур, а также обильного фагоцитирования этих же бактерий лейкоцитами эксудата. Фагоцитоз отмечается лишь в лейкоцитарных пробках, прикрывающих место первичного аффекта, и вообще в клетках, лежащих свободно в просвете отростка. В глубине первичного аффекта и тотчас под эпителиальным дефектом микроорганизмов не отмечают; нет их и в эксудате, пропитывающем мышечную и серозную оболочки.

Эти бактериоскопические данные иногда истолковываются таким образом, что воспалительная реакция в стенке отростка связана с наличием здесь не столько микробов, сколько их токсинов.

В более поздних периодах, например при флегмонозно-язвенных поражениях, уже без особого труда можно обнаружить бактерии в глубине стенки, а также в перитонеальном эксудате. «Токсический» перитонит превращается в «септический».

В самых ранних стадиях аппендицита микроорганизмы в стенке воспаленного отростка вообще не обнаруживаются. Анаэробы не играют роли, за исключением случаев гангренозного аппендицита. Обычная каловая флора в воспаленном отростке, как правило, не встречается.

Практические занятия медицинские биологические препараты для профилактики и лечения инфекционных заболеваний Занятие 1-е. Вакцины и анатоксины. Вопросы для обсуждения. 1. Искусственный иммунитет, активный и пассивный. 2. Препараты для создания искусственного активного иммунитета: вакцины и анатоксины. 3. Виды вакцин: живые, убитые и химические. 4. Способы приготовления вакцин. 5. Анатоксины нативные и очищенные, их получение и титрован... Читать далее...